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¿Por qué la inflamación nerviosa puede irradiar simétricamente en las extremidades?

¿Por qué la inflamación nerviosa puede irradiar simétricamente en las extremidades?


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Tuve el síndrome del túnel carpiano en mis manos esta semana, cuando el nervio en la médula de la palma, a través del pulgar y el índice, se pellizca y se hincha dentro del túnel del ligamento de la muñeca.

A los pocos días, la inflamación se manifestó en la otra muñeca. Por lo general, es el caso de CTS, es raro que una persona tenga problemas en solo uno.

  • Tan pronto como una mano se lesiona, la otra tiende a paralizarse y dejar de funcionar tan mal como la primera, en una semana más o menos.

Por qué y cómo una lesión nerviosa como el STC se irradia simétricamente a través del sistema nervioso, a diferencia de un esguince o una contusión?

¿Qué otros factores en neurociencia demuestran simetría nerviosa, relacionados con el problema de simetría CTS??


Padua y col. (1998) encontró que el 87% de los pacientes seguidos desarrollaron bilateral CTS (es decir, síndrome del túnel carpiano en ambas manos).

  • La mayoría de los pacientes que desarrollan síntomas unilaterales, eventualmente, los síntomas se diseminan al contralateral (opuesto) brazo.

    • Bagatur y Zorer (2011) encontraron que el 59% de los pacientes que siguieron informaron síntomas bilaterales inicialmente, mientras que el 73% de los pacientes restantes tuvieron síntomas que finalmente se desarrollaron en el brazo contralateral (¡incluso después de recibir cirugía en el primero!)

¿Entonces por qué? Por lo que pude reunir, realmente no sabemos. De Bagatur y Zorer (2011):

asumimos que la bilateralidad puede depender del tiempo ... [pero] no se pudo sacar una conclusión definitiva.

Sin embargo, la investigación sobre el "síndrome de doble aplastamiento" sugiere que quizás los problemas más cercanos a la médula espinal cervical pueden desempeñar algún papel:

  • Pierre-Jerome y Bekkelund (2003) encontraron que los agujeros intervertebrales cervicales eran más estrechos en los pacientes observados y las raíces nerviosas afectadas.

    • Aunque su investigación proporcionó evidencia de síntomas de doble aplastamiento ipsilateral, su estudio da crédito al hecho de que los problemas más orientados al cuello uterino (que a menudo deberían aparecer de forma bilateral) podrían conducir a los síntomas del STC.

No es la mejor de las respuestas, pero una búsqueda exhaustiva realmente no arrojó nada más reciente o útil. Actualizaré si encuentro información adicional.


Citas

  1. Bagatur, A. E. y Zorer, G. (2001). El síndrome del túnel carpiano es un trastorno bilateral. Diario de huesos y articulaciones, 83(5), 655-658.

  2. Padua, L., Padua, R., Nazzaro, M. y Tonali, P. (1998). Incidencia de síntomas bilaterales en el síndrome del túnel carpiano. The Journal of Hand Surgery: volumen británico y europeo, 23(5), 603-606.

  3. Pierre-Jerome, C., Bekkelund, S. I., Pierre-Jerome, C. y Bekkelund, S. I. (2003). Evaluación por resonancia magnética del fenómeno de doble aplastamiento en pacientes con síndrome del túnel carpiano: un estudio cuantitativo bilateral. Revista escandinava de cirugía plástica y reconstructiva y cirugía de la mano, 37(1), 46-53.


Enfermedades de las raíces de los nervios espinales y los nervios periféricos

El paciente, un oficinista de 52 años, había estado recibiendo inyecciones intramusculares de vitamina B 12 todos los meses durante los últimos 3 años debido a la deficiencia de vitamina B 12. Unos días después de que un asistente médico en una clínica ambulatoria especializada le administrara una inyección de este tipo en la región glútea derecha, ella se quejó con su médico de familia de una sensación "difusa" en la espinilla derecha y el dorso del pie, así como dolor ocasional. , "Como una descarga eléctrica", bajando por la pierna. El médico sospechó una lesión iatrogénica del nervio periférico. Su examen físico reveló una marcada debilidad dorsiflexora del dedo gordo del pie derecho y también, en menor medida, de los otros dedos del pie derecho, pero la dorsiflexión del pie era de fuerza normal. Había disminución de la sensación al tacto, y más aún a la estimulación nociva, en el cuadrante anterolateral de la pierna derecha por debajo de la rodilla y en el dorso del pie. Los reflejos de la rodilla y el tobillo eran simétricos y el reflejo tibial posterior estaba ausente bilateralmente. El médico concluyó que el paciente presentaba una lesión iatrogénica del nervio ciático derecho que afectaba principalmente a las fibras del nervio peroneo.

Las lesiones del sistema nervioso periférico (raíces nerviosas, plexos nerviosos y nervios periféricos) se asocian con debilidad flácida, disminución o pérdida de los reflejos musculares intrínsecos y déficits sensoriales. También pueden presentarse alteraciones autonómicas y tróficas (pero no en las lesiones de las raíces nerviosas que afectan a las extremidades). Cada raíz nerviosa y cada nervio periférico tienen su propio patrón muy característico de déficits sensoriales y motores, por lo que los hallazgos clínicos generalmente permiten al examinador determinar qué raíz o nervio está afectado. A veces, sin embargo, el diagnóstico diferencial es más difícil. En el caso descrito, el médico se apresuró a concluir que el nervio ciático estaba dañado en su componente peroneo, sobre la base de la historia, el patrón del déficit sensorial y los reflejos intactos. Todos estos hallazgos, de hecho, habrían sido compatibles con una lesión del nervio peroneo, pero no con los hallazgos motores. Las lesiones del nervio peroneo alteran notablemente no solo la dorsiflexión del dedo del pie, sino también la dorsiflexión del pie, porque este nervio inerva todos los músculos dorsiflexores, incluido el tibial anterior; sin embargo, esta paciente aún podía dorsiflexionar el pie. Tampoco su dolor similar a una conmoción que recorría la pierna se ajustaba a la imagen clásica de una lesión del nervio peroneo. El médico debería haber considerado una lesión de la raíz nerviosa L5 en el diagnóstico diferencial.

El médico de familia envió al paciente a un neurólogo para una consulta. Ella le dijo al neurólogo que, de hecho, había sufrido un fuerte dolor de espalda unos días antes. El neurólogo confirmó la debilidad de la dorsiflexión del dedo del pie, notando también debilidad en la abducción de la cadera y la inversión del pie. Estos hallazgos sugirieron una lesión de la raíz nerviosa L5. Una resonancia magnética (MRI) de la columna lumbosacra reveló una hernia de disco intervertebral centrolateral en L4 / L5 que comprimía la raíz L5 derecha. La electromiografía reveló marcados potenciales de denervación en el músculo extensor largo del dedo gordo derecho, que está inervado casi exclusivamente por la raíz L5, mientras que no había ninguno en el músculo tibial anterior (inervado principalmente por la raíz L4). Para confirmar el diagnóstico, el neurólogo estudió el músculo glúteo medio, un músculo inervado por la raíz L5 (a través del nervio glúteo superior) pero alejado de la distribución del nervio peroneo aquí también, había signos típicos de denervación. Por tanto, la alteración sensorial del paciente no tuvo nada que ver con la inyección intramuscular, sino que se debió más bien a la hernia discal.

Las lesiones del sistema nervioso periférico causan debilidad flácida, déficits sensoriales y alteraciones autónomas en distribuciones y combinaciones variables, según su sitio y extensión. Se pueden clasificar de la siguiente manera:

Lesiones de las células del asta anterior en la médula espinal (ver sección ▶ 7.7).

Lesiones de las raíces nerviosas espinales (lesiones radiculares).

Lesiones de troncos o ramas de nervios periféricos individuales.

13.1 Síndromes radiculares

Las lesiones radiculares suelen deberse a compresión mecánica con menos frecuencia, pueden ser infecciosas / inflamatorias o traumáticas. Su principal manifestación clínica es el dolor, generalmente acompañado de un déficit sensorial en el dermatoma de la raíz nerviosa afectada. Dependiendo de la gravedad de la lesión, también puede haber debilidad flácida y arreflexia en los músculos inervados por la raíz nerviosa.

13.1.1 Resumen

Anatomía

Las raíces nerviosas espinales constituyen el segmento inicial del sistema nervioso periférico. Las raíces nerviosas anteriores (ventrales) contienen fibras eferentes, mientras que las raíces nerviosas posteriores (dorsales) contienen fibras aferentes. Las raíces motoras de T2 a L2 o L3 también contienen las fibras eferentes del sistema nervioso simpático. Las raíces anterior y posterior en un solo nivel de la médula espinal en un lado se unen para formar el nervio espinal en ese nivel, que luego sale del canal espinal a través del agujero intervertebral correspondiente. En este punto, las raíces nerviosas están muy próximas al disco intervertebral y la articulación intervertebral (facetaria) (▶ fig. 13.1).

Fig. 13.1 Vista de una vértebra cervical y un disco intervertebral. La anatomía normal del agujero intervertebral (neural) se muestra en el lado derecho de la figura y el estrechamiento del agujero por uncartrosis se muestra a la izquierda. 1 Facetas de la articulación intervertebral 2 Raíz con ganglio espinal 3 Hernia discal intervertebral lateral / medial 4 Arteria vertebral 5 Uncartrosis 6 Espondilosis dorsal 7 Espondilosis ventral 8 Duramadre espinal. (Reproducido de Mumenthaler M. Der Schulter-Arm-Schmerz. 2ª ed. Berna: Huber 1982.)

En su curso posterior, las fibras de las raíces nerviosas espinales de múltiples segmentos forman plexos, desde los que luego se distribuyen a los nervios periféricos. Las áreas inervadas por las raíces nerviosas difieren, por tanto, de las inervadas por los nervios periféricos.

Dermatomas y miotomas El componente sensorial de la raíz del nervio espinal inerva un área segmentaria característica de la piel, que se llama dermatoma. Las fibras eferentes de una raíz nerviosa espinal, después de la redistribución en varios nervios periféricos, inervan múltiples músculos (el miotoma de la raíz nerviosa en ese nivel). Cada músculo, por tanto, obtiene impulsos motores de más de una raíz nerviosa, aunque solo esté inervado por un único nervio periférico.

Segmentos de la raíz y músculos indicadores de la raíz ▶ La tabla 13.1 es una lista de los músculos que a menudo se ven afectados por lesiones radiculares y son accesibles para el examen neurológico clínico. Los músculos que obtienen la mayor parte de su inervación de una sola raíz nerviosa se denominan músculos indicadores de raíces.


La inflamación como fuente de cambios neurológicos con la enfermedad de Lyme

Aproximadamente el 15% de los pacientes con enfermedad de Lyme desarrollan afectación del sistema nervioso central y periférico, a menudo acompañada de síntomas debilitantes y dolorosos. Una nueva investigación muestra que la inflamación juega un papel causal en la variedad de cambios neurológicos asociados con la enfermedad de Lyme, según un estudio publicado en The American Journal of Pathology.

Los investigadores del Centro Nacional de Investigación de Primates de Tulane y el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Louisiana también demostraron que el fármaco antiinflamatorio dexametasona previene muchas de estas reacciones.

"Estos resultados sugieren que la inflamación tiene un papel causal en la patogénesis de la neuroborreliosis aguda de Lyme", dice Mario T. Philipp, PhD, profesor de microbiología e inmunología y presidente de la División de Bacteriología y Parasitología del Centro Nacional de Investigación de Primates de Tulane, Covington. La.

La enfermedad de Lyme en humanos resulta de la picadura de una garrapata infectada con la espiroqueta Borrelia burgdorferi (Bb). A medida que la Bb se disemina por todo el cuerpo, puede causar artritis, carditis y déficits neurológicos. Cuando el sistema nervioso está involucrado, se llama neuroborreliosis de Lyme (LNB). Los síntomas clínicos del LNB del sistema nervioso periférico pueden incluir parálisis del nervio facial, dolor neurogénico que se irradia a lo largo de la espalda hacia las piernas y los pies, dolor en las extremidades, pérdida sensorial o debilidad muscular. La afectación del sistema nervioso central puede manifestarse como dolor de cabeza, fatiga, pérdida de memoria, problemas de aprendizaje, depresión, meningitis y encefalopatía.

Para comprender mejor los efectos neuropatológicos de la infección por Bb, los investigadores infectaron 12 macacos rhesus con B. burgdorferi vivo y dos animales se dejaron sin infectar como controles. De los 12 animales inoculados con Bb, cuatro fueron tratados con el esteroide antiinflamatorio dexametasona, cuatro con el fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) meloxicam y cuatro permanecieron sin tratar. La mitad de cada grupo se estudió durante ocho semanas después de la inoculación y la otra mitad durante 14 semanas.

Los investigadores examinaron el papel de la inflamación en el sistema nervioso de los animales infectados con Bb. Se observaron niveles significativamente elevados de los mediadores inflamatorios interleucina-6 (IL-6), IL-8, CCL2 y CXCL13, así como pleocitosis (aumento del recuento de células, principalmente glóbulos blancos) en el líquido cefalorraquídeo de todos los animales infectados. excepto en los tratados con dexametasona. "Se sabe que las quimiocinas como IL-8 y CCL2 median la entrada de células inmunes en el compartimento del sistema nervioso central durante la meningitis bacteriana, y CXCL13 es el principal determinante del reclutamiento de células B en el líquido cefalorraquídeo durante la neuroinflamación", explicó el Dr. Philipp .

La infección con Bb dio lugar a muchos hallazgos histopatológicos en animales infectados no tratados con dexametasona, como leptomeningitis, vasculitis, inflamación focal en el cerebro y la médula espinal y neurodegeneración focal necrotizante y desmielinización en la médula espinal cervical. La evaluación de los ganglios de la raíz dorsal mostró inflamación con neurodegeneración, junto con apoptosis significativa de las células gliales neuronales y satélites (que rodean las neuronas sensoriales), en todos los animales infectados con excepción de los tratados con dexametasona. Los investigadores pudieron cuantificar el efecto protector del tratamiento con dexametasona en la protección tanto de las células gliales satélite como de la apoptosis neuronal; por el contrario, el tratamiento con meloxicam solo fue eficaz para proteger contra la apoptosis de las células gliales satélite y solo después de una administración prolongada.

Las raíces dorsales de los animales infectados con Bb vivo (pero no tratados con dexametasona) mostraron la presencia de abundantes linfocitos y monocitos. Curiosamente, las reacciones cerca de los sitios de inyección fueron histológicamente diferentes de la inflamación más difusa que se encuentra a lo largo de la médula espinal. La patología que se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal y los nervios sensoriales puede explicar el dolor localizado y los déficits motores que los pacientes con enfermedad de Lyme experimentan cerca del origen de la picadura de garrapata.

Algunos pacientes con enfermedad de Lyme también muestran evidencia de neuropatía desmielinizante y conducción nerviosa enlentecida. Los estudios de conducción nerviosa en los nervios motores y sensoriales de los macacos mostraron que la infección por Bb resultó en anomalías electrofisiológicas específicas (aumento de la latencia de la onda F y cronodispersión) que podrían prevenirse con dexametasona.

Aunque los antibióticos son el tratamiento de primera línea estándar y necesario para la enfermedad de Lyme, los resultados muestran el impacto terapéutico potencial de los agentes antiinflamatorios o inmunomoduladores para la neuroborreliosis relacionada con Lyme. La mayoría de los cambios neuropatológicos producidos por la infección por Bb fueron evitados por la dexametasona, un fármaco antiinflamatorio esteroideo de amplio espectro, mientras que el fármaco antiinflamatorio no esteroideo meloxicam fue generalmente ineficaz o sólo parcialmente eficaz. Los análisis de las diferencias en los mecanismos de acción de ambos fármacos pueden proporcionar un modelo para el desarrollo de nuevos tratamientos adyuvantes para LNB.

"Es importante destacar que encontramos mielitis necrotizante y degeneración en la médula espinal, neurodegeneración en los ganglios de la raíz dorsal y desmielinización en las raíces nerviosas solo cuando también se observaron lesiones inflamatorias linfocíticas tanto en el sistema nervioso central como en el sistema nervioso periférico", dice Philipp. "Nuestros resultados sugieren que la activación continua de citocinas en el sistema nervioso puede contribuir a los síntomas persistentes de fatiga, dolor y disfunción cognitiva que los pacientes a veces experimentan a pesar de haber sido tratados por la enfermedad de Lyme".


¿Qué es la simetría bilateral?

En la simetría bilateral, el cuerpo del organismo se divide en dos lados, izquierdo y derecho, por un plano corporal básico. Por tanto, la simetría bilateral también se denomina simetría plana. El plano que divide el cuerpo bilateralmente se denomina plano sagital. Los dos lados generados aquí son la imagen especular entre sí. Por lo tanto, exhiben una simetría especular en el plano sagital. El plano sagital divide el cuerpo verticalmente en izquierda y derecha. Los órganos internos pueden no estar distribuidos simétricamente, pero los órganos de los sentidos y el par de extremidades pueden dividirse en simetría bilateral. Dado que la cabeza es la parte del cuerpo que se encuentra frente a un organismo en movimiento, la mayoría de los órganos sensoriales, como los ojos y la boca, se concentran alrededor de la cabeza. Por lo tanto, moverse en una dirección genera la diferencia entre delante y detrás. La gravedad genera la diferencia dorsal / ventral. Pero, la izquierda y la derecha son difíciles de distinguir.

La mayoría de los organismos, incluido el humano, son bilateralmente simétricos. El phylum Echinodermata también contiene simetría bilateral en su etapa larvaria. En las plantas, algunas flores, como las familias de orquídeas y guisantes, tienen simetría bilateral.

Figura 2: La simetría bilateral de Orchid


Dolor en el empeine del pie: tratamiento médico.

Dadas las diferentes causas, el médico debe realizar el diagnóstico para individualizar la tratamiento del dolor en el empeine del pie , que puede incluir:

  1. Tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, como diclofenaco o ibuprofeno para aliviar el dolor y el empeine del pie inflamado, estos pueden ser tópicos u orales.
  2. Descansar hasta que desaparezca el dolor, se recomienda colocar el pie en alto para mejorar la circulación.
  3. Evite la presión en el empeine, usando zapatos que le queden cómodos.
  4. Realizar fisioterapia para fortalecer los tendones del pie.
  5. A veces, es necesario el uso de un vendaje.
  6. Use muletas para evitar el peso en el pie lesionado.
  7. Use almohadillas ortopédicas en los zapatos para tener un mejor soporte y evitar esguinces de pie.
  8. Puede estar indicado el ultrasonido o la electroterapia para reducir la inflamación.
  9. El médico puede indicar ejercicios para el entrenamiento muscular, ya sea de fortalecimiento o estiramiento.
  10. La natación puede estar indicada para mejorar el movimiento de las articulaciones.
  11. La intervención quirúrgica está indicada cuando sea necesario, por ejemplo, en el caso de quiste ganglionar y dedo en martillo.

Neuropatías periféricas

Neuropatía periférica (Gr. periferia = superficie exterior neuropatía = enfermedad de los nervios) es un grupo de trastornos que afectan los nervios fuera del cerebro y la médula espinal. Las fibras sensoriales, motoras y autonómicas de los nervios espinales y del nervio vago pueden verse afectadas y causar:

  • Entumecimiento, hormigueo, ardor, dolor o debilidad en las extremidades.
  • Problemas de coordinación, debilidad muscular, parálisis parcial, caída de una pierna doblada o tropezar con los dedos de los pies, problemas con los movimientos finos de los dedos.
  • Dificultad para respirar o tragar
  • Intolerancia al calor
  • Mareos al ponerse de pie
  • Saciedad precoz, diarrea, estreñimiento, pérdida de peso involuntaria
  • Problemas para orinar
  • Impotencia masculina

Causas debidas a neuropatías periféricas

Algunas de las posibles causas de neuropatías periféricas que provocan entumecimiento u hormigueo en brazos o piernas como síntomas comunes:

    (en diabetes mellitus tipo 1 o 2) causa un patrón de entumecimiento & # 8220stocking-glove & # 8221 (pies-manos).
  1. Neuropatía alcohólica: consumo excesivo de alcohol a largo plazo, ardor en los pies, marcha de base ancha: articulaciones simétricamente hinchadas y calientes en manos y / o pies, rigidez matutina, entumecimiento. : debilidad debida a anemia, palidez, dolor de boca y lengua, pérdida del apetito, pies y manos entumecidos. (por insuficiencia renal): debilidad, escarcha urémica, picazón en la piel (en todo el cuerpo), edema (cara hinchada por la mañana), entumecimiento en las extremidades, olor a orina en el aliento. (forma diseminada): fatiga severa y dolor de cabeza, cambios de comportamiento, entumecimiento en las extremidades, problemas en los ojos, el corazón o las articulaciones. : antecedentes de abuso de drogas, entumecimiento en las extremidades y, a menudo, SIN ictericia u otros síntomas relacionados con el hígado.
  2. La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) es una inflamación de los nervios periféricos debido a una respuesta inmune anormal. El entumecimiento u hormigueo generalmente comienza en los dedos de los pies o en los dedos, los brazos y las piernas, la debilidad y la fatiga son comunes.
  3. La lepra se limita principalmente a ciertos países del sur de Asia y África. Los síntomas incluyen pigmentación redondeada en las extremidades, entumecimiento en manos (dedos) o pies (dedos de los pies) y deformidades en las extremidades. : lengua agrandada, plenitud del abdomen superior derecho, entumecimiento en manos / pies.
  4. Ataxia de Friedreich & # 8217s: torpeza, marcha tambaleante o tambaleante, temblores al estar quieto, dificultad para hablar, entumecimiento de brazos / piernas.
  5. Fiebre de garrapata de Colorado, transmitida por una picadura de garrapata, que ocurre en Colorado / EE. UU .: fiebre, sensibilidad a la luz, dolor de cabeza, dolores musculares intensos, dificultad para caminar y respirar y entumecimiento de las extremidades.
  6. El síndrome de POEMS incluye polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, gammapatía monoclonal y cambios cutáneos. La causa es una sensación cutánea inusual incierta y puede aparecer debilidad en las extremidades de ambos lados.

Contenido

El dolor, la hinchazón o la rigidez en una o más articulaciones suelen estar presentes en la artritis psoriásica. [4] La artritis psoriásica es inflamatoria y las articulaciones afectadas generalmente están rojas o calientes al tacto. [4] La oligoartritis asimétrica, definida como la inflamación que afecta de dos a cuatro articulaciones durante los primeros seis meses de la enfermedad, está presente en el 70% de los casos. Sin embargo, en el 15% de los casos, la artritis es simétrica. Las articulaciones de la mano que están involucradas en la psoriasis son la interfalángica proximal (PIP), la interfalángica distal (DIP), la metacarpofalángica (MCP) y la muñeca. La afectación de las articulaciones interfalángicas distales (DIP) es un rasgo característico y está presente en el 15% de los casos.

Además de afectar las articulaciones de las manos y las muñecas, la artritis psoriásica puede afectar los dedos, las uñas y la piel. Puede producirse una hinchazón similar a una salchicha en los dedos de las manos o de los pies, conocida como dactilitis. [4] La psoriasis también puede causar cambios en las uñas, como picaduras o separación del lecho ungueal, [4] onicólisis, hiperqueratosis debajo de las uñas y estrías horizontales. [5] La psoriasis se presenta clásicamente con lesiones cutáneas escamosas, que se observan con mayor frecuencia sobre superficies extensoras como el cuero cabelludo, la hendidura natal y el ombligo.

En la artritis psoriásica, el dolor puede ocurrir en el área del sacro (la parte baja de la espalda, arriba del coxis), [4] como resultado de una sacroileítis o espondilitis, que está presente en el 40% de los casos. El dolor puede ocurrir en y alrededor de los pies y tobillos, especialmente entesitis en el tendón de Aquiles (inflamación del tendón de Aquiles donde se inserta en el hueso) o fascitis plantar en la planta del pie. [4]

Junto con el dolor y la inflamación antes mencionados, existe un agotamiento extremo que no desaparece con un descanso adecuado. El agotamiento puede durar días o semanas sin que disminuya. La artritis psoriásica puede permanecer leve o puede progresar a una enfermedad articular más destructiva. Los períodos de enfermedad activa, o brotes, típicamente se alternarán con períodos de remisión. En formas graves, la artritis psoriásica puede progresar a artritis mutilante [6], que en los rayos X da una apariencia de "lápiz en copa". [3]

Debido a que la inflamación prolongada puede provocar daño articular, se recomienda un diagnóstico y tratamiento tempranos para retrasar o prevenir el daño articular. [7]

Aún no se conocen las causas exactas, pero se han identificado varias asociaciones genéticas en un estudio de asociación de todo el genoma de la psoriasis y la artritis psoriásica, incluido el HLA-B27. [8] [9]


Médula espinal, nervios y cerebro

La médula espinal es una estructura en forma de tubo llena de un haz de nervios y fluido cerebroespinal, que protege y nutre el cordón. Otros protectores de la médula espinal incluyen revestimientos llamados meninges y huesos vertebrales. La médula espinal mide aproximadamente una pulgada de ancho en su punto más ancho y aproximadamente 18 pulgadas de largo.
Los nervios salen de la columna vertebral en pares y se ramifican como una delicada red por el resto del cuerpo. Fuente de la foto: 123RF.com. Los tres tipos de membranas que rodean la médula espinal se denominan meninges. Desde la capa exterior hasta la capa más interior, son dura madre, Materia aracnoidea, y piamadre. En ocasiones, estas membranas pueden resultar dañadas por una enfermedad o un traumatismo. La aracnoiditis es causada por una inflamación del revestimiento aracnoideo que produce un dolor intenso con escozor y ardor. Puede ocurrir después de la cirugía y causar cicatrices en los nervios.

Los nervios salen de la columna vertebral en pares y se ramifican como una delicada red por el resto del cuerpo. Cada área del cuerpo está controlada por nervios espinales específicos. La ubicación es bastante lógica. Por ejemplo, los nervios de la columna cervical (área del cuello) se ramifican en los brazos, por lo que a veces un problema de cuello puede provocar dolor que se irradia hacia los brazos. Los nervios torácicos gobiernan la parte media del cuerpo, los de la columna lumbar se extienden hacia la parte externa de las piernas y los nervios sacros controlan la parte media de las piernas y las funciones de los órganos de la pelvis.

Todos los nervios finalmente se conectan al cerebro

Básicamente, existen dos tipos principales de nervios: sensoriales y motores. Los nervios sensoriales envían información como el tacto, la temperatura y el dolor al cerebro y la médula espinal. Los nervios motores envían señales desde el cerebro a los músculos, lo que hace que se contraigan de forma voluntaria o refleja.

Los nervios del sistema nervioso periférico (SNP) se extienden por el canal espinal y se ramifican en 31 pares en las aberturas de las vértebras llamadas foramines. Son mensajeros hacia y desde su cerebro (o sistema nervioso central), que envían señales de dolor e inician movimientos, como, '¡Oye, quita la mano de la estufa, hace calor!' Estos nervios hacen que su columna se tuerza y ​​gire por reflejo cuando camina para mantener el equilibrio. ¡Y lo mantienen pegado al asiento del automóvil cuando dobla una esquina a alta velocidad!

Definición

El sistema nervioso periférico (SNP) es el conjunto de millones de nervios en todo el torso y las extremidades. Los nervios del SNP transmiten mensajes a su sistema nervioso central (SNC), que es el cerebro y la médula espinal.

En caso de que te lo preguntes nervios craneales (los que están en su cabeza) suministran los órganos de los sentidos y los músculos de su cabeza.

La espalda y el más allá

Cuando el problema está en una parte de su cuerpo pero el dolor se siente en otra parte, los profesionales de la salud lo llaman referido dolor.

Nervios

Como mencionamos, los nervios que salen de la médula espinal lo hacen en pares: uno es un nervio sensorial y el otro es un nervio motor. Probablemente no sea una sorpresa saber que los nervios motores impulsan el movimiento y la función corporal. Si daña un nervio motor, es posible que tenga debilidad en un músculo o pérdida de función, por ejemplo, pérdida del control de la vejiga. Sin embargo, si no puede sentir el pinchazo de un alfiler en su pie, ha perdido algo de sensación, lo que indica un problema con sus nervios sensoriales, que gobiernan la presión, el dolor, la temperatura y otras sensaciones similares. Es por eso que un médico podría pincharlo suavemente con un alfiler y preguntarle sobre sus evacuaciones intestinales. Si no puede sentir el alfiler o ha tenido un problema con las deposiciones, es un síntoma de daño a los nervios.

Un problema con un nervio sensorial a veces puede sentirse como un dolor eléctrico agudo, por lo que los buenos instructores de atletismo les dirán a sus estudiantes que se detengan si alguna vez sienten este tipo de dolor. No es una buena idea persistir en ninguna actividad que resulte en esta sensación porque podría causar más daño a los nervios.

Cauda equina

La médula espinal termina en la columna lumbar, donde los nervios se extienden en un haz de hilos llamados cauda equina, llamado así porque la masa parece una cola de caballo. Aquí, los nervios proporcionan función motora y sensorial a las piernas, los intestinos, los genitales y la vejiga. La sospecha de compresión de estos nervios se considera una situación de emergencia y requiere atención inmediata.

Jason Highsmith, MD es un neurocirujano en ejercicio en Charleston, NC y autor de La guía completa para idiotas sobre el dolor de espalda. Haga clic aquí para obtener más información sobre el libro.


Contenido

El término "ciática" generalmente describe un síntoma (dolor a lo largo de la vía del nervio ciático) en lugar de una afección, enfermedad o dolencia específica. [4] Algunos lo usan para referirse a cualquier dolor que comienza en la zona lumbar y baja por la pierna. [4] El dolor se describe característicamente como punzante o similar a una conmoción, que viaja rápidamente a lo largo del curso de los nervios afectados. [11] Otros usan el término como diagnóstico (es decir, una indicación de causa y efecto) para la disfunción nerviosa causada por la compresión de una o más raíces nerviosas lumbares o sacras de una hernia de disco espinal. [4] El dolor ocurre típicamente en la distribución de un dermatoma y va por debajo de la rodilla hasta el pie. [4] [6] Puede estar asociado con disfunción neurológica, como debilidad y entumecimiento. [4]

Factores de riesgo Editar

Los factores de riesgo modificables para la ciática incluyen el tabaquismo, la obesidad, la ocupación [9] y los deportes físicos en los que están involucrados los músculos de la espalda y los pesos pesados. Los factores de riesgo no modificables incluyen edad avanzada, ser hombre y tener antecedentes personales de lumbalgia. [9]

Hernia de disco espinal Editar

La hernia de disco espinal que presiona una de las raíces nerviosas lumbares o sacras es la causa más frecuente de ciática, estando presente en aproximadamente el 90% de los casos. [4] Esto es particularmente cierto en los menores de 50 años. [12] La hernia de disco ocurre con mayor frecuencia al levantar objetos pesados. [13] Por lo general, el dolor aumenta al inclinarse hacia adelante o sentarse y se reduce al acostarse o caminar. [12]

Estenosis espinal Editar

Otras causas espinales compresivas incluyen la estenosis espinal lumbar, una afección en la que el canal espinal, el espacio por el que pasa la médula espinal, se estrecha y comprime la médula espinal, la cola de caballo o las raíces del nervio ciático. [14] Este estrechamiento puede ser causado por espolones óseos, espondilolistesis, inflamación o una hernia de disco, que disminuye el espacio disponible para la médula espinal, pellizcando e irritando los nervios de la médula espinal que se convierten en el nervio ciático. [14] Esta es la causa más frecuente después de los 50 años. [12] El dolor ciático debido a la estenosis espinal se produce con mayor frecuencia al estar de pie, caminar o sentarse durante períodos prolongados de tiempo, y se reduce al inclinarse hacia adelante. [12] [14] Sin embargo, el dolor puede surgir con cualquier posición o actividad en casos severos. [14] El dolor se alivia con mayor frecuencia con el reposo. [14]

Síndrome piriforme Editar

El síndrome piriforme es una afección que, según el análisis, varía desde una causa "muy rara" hasta contribuir hasta con un 8% del dolor lumbar o de glúteos. [15] En el 17% de las personas, el nervio ciático atraviesa el músculo piriforme en lugar de debajo de él. [14] Cuando el piriforme se acorta o sufre espasmos debido a un traumatismo o uso excesivo, se postula que esto provoca la compresión del nervio ciático. [15] El síndrome piriforme se conoce coloquialmente como "ciática de billetera", ya que una billetera que se lleva en el bolsillo trasero de la cadera comprime los músculos de las nalgas y el nervio ciático cuando el portador se sienta. Se puede sospechar que el síndrome piriforme es una causa de la ciática cuando las raíces de los nervios espinales que contribuyen al nervio ciático son normales y no hay una hernia aparente de un disco espinal. [16] [17]

Embarazo Editar

La ciática también puede ocurrir durante el embarazo, especialmente durante las etapas posteriores, como resultado del peso del feto que presiona el nervio ciático mientras está sentado o durante los espasmos de las piernas. [14] Si bien la mayoría de los casos no dañan directamente a la mujer o al feto, el daño indirecto puede provenir del efecto adormecedor en las piernas, que puede causar pérdida del equilibrio y caídas. No existe un tratamiento estándar para la ciática inducida por el embarazo. [18]

Otro Editar

El dolor que no mejora al acostarse sugiere una causa no mecánica, como cáncer, inflamación o infección. [12] La ciática puede ser causada por tumores que inciden en la médula espinal o las raíces nerviosas. [4] El dolor de espalda severo que se extiende a las caderas y los pies, la pérdida del control de la vejiga o los intestinos o la debilidad muscular pueden ser el resultado de tumores espinales o del síndrome de la cola de caballo. [14] Los traumatismos de la columna, como los de un accidente automovilístico o una caída fuerte sobre el talón o las nalgas, también pueden provocar ciática. [14] Se ha propuesto una relación con un latente Cutibacterium acnes infection in the intervertebral discs, but the role it plays is not yet clear. [19] [20]

Sciatica is generally caused by the compression of lumbar nerves L4 or L5 or sacral nerve S1. [21] Less commonly, sacral nerves S2 or S3 or compression of the sciatic nerve itself may cause sciatica. [21] In 90% of sciatica cases, this can occur as a result of a spinal disc bulge or herniation. [13] Intervertebral spinal discs consist of an outer anulus fibrosus and an inner nucleus pulposus. [13] The anulus fibrosus forms a rigid ring around the nucleus pulposus early in human development, and the gelatinous contents of the nucleus pulposus are thus contained within the disc. [13] Discs separate the spinal vertebrae, thereby increasing spinal stability and allowing nerve roots to properly exit through the spaces between the vertebrae from the spinal cord. [22] As an individual ages, the anulus fibrosus weakens and becomes less rigid, making it at greater risk for tear. [13] When there is a tear in the anulus fibrosus, the nucleus pulposus may extrude through the tear and press against spinal nerves within the spinal cord, cauda equina, or exiting nerve roots, causing inflammation, numbness, or excruciating pain. [23] Inflammation of spinal tissue can then spread to adjacent facet joints and cause facet syndrome, which is characterized by lower back pain and referred pain in the posterior thigh. [13]

Other causes of sciatica secondary to spinal nerve entrapment include the roughening, enlarging, or misalignment (spondylolisthesis) of vertebrae, or disc degeneration that reduces the diameter of the lateral foramen through which nerve roots exit the spine. [13] When sciatica is caused by compression of a dorsal nerve root, it is considered a lumbar radiculopathy or radiculitis when accompanied by an inflammatory response. [14] Sciatica-like pain prominently focused in the buttocks can also be caused by compression of peripheral sections of the sciatic nerve usually from soft tissue tension in the piriformis or related muscles. [13]

Sciatica is typically diagnosed by physical examination, and the history of the symptoms. [4]

Physical tests Edit

Generally if a person reports the typical radiating pain in one leg as well as one or more neurological indications of nerve root tension or neurological deficit, sciatica can be diagnosed. [24]

The most applied diagnostic test is the straight leg raise to produce Lasègue's sign, which is considered positive if pain in the distribution of the sciatic nerve is reproduced with passive flexion of the straight leg between 30 and 70 degrees. [25] While this test is positive in about 90% of people with sciatica, approximately 75% of people with a positive test do not have sciatica. [4] Straight raising the leg unaffected by sciatica may produce sciatica in the leg on the affected side this is known as the Fajersztajn sign. [14] The presence of the Fajersztajn sign is a more specific finding for a herniated disc than Lasègue's sign. [14] Maneuvers that increase intraspinal pressure, such as coughing, flexion of the neck, and bilateral compression of the jugular veins, may worsen sciatica. [14]

Medical imaging Edit

Imaging modalities such as computerised tomography or magnetic resonance imaging can help with the diagnosis of lumbar disc herniation. [26] The utility of MR neurography in the diagnosis of piriformis syndrome is controversial. [15]

Discography could be considered to determine a specific disc's role in an individual's pain. [13] Discography involves the insertion of a needle into a disc to determine the pressure of disc space. [13] Radiocontrast is then injected into the disc space to assess for visual changes that may indicate an anatomic abnormality of the disc. [13] The reproduction of an individual's pain during discography is also diagnostic. [13]

Diagnóstico diferencial Editar

Cancer should be suspected if there is previous history of it, unexplained weight loss, or unremitting pain. [12] Spinal epidural abscess is more common among those with diabetes mellitus or immunocompromised or who had spinal surgery, injection or catheter it typically causes fever, leukocytosis and increased erythrocyte sedimentation rate. [12] If cancer or spinal epidural abscess are suspected, urgent magnetic resonance imaging is recommended for confirmation. [12] Proximal diabetic neuropathy typically affects middle aged and older people with well-controlled type-2 diabetes mellitus onset is sudden causing pain usually in multiple dermatomes quickly followed by weakness. Diagnosis typically involves electromyography and lumbar puncture. [12] Shingles is more common among the elderly and immunocompromised usually (but not always) pain is followed by appearance of a rash with small blisters along a single dermatome. [12] [27] Acute Lyme radiculopathy may follow a history of outdoor activities during warmer months in likely tick habitats in the previous 1–12 weeks. [28] In the U.S., Lyme is most common in New England and Mid-Atlantic states and parts of Wisconsin and Minnesota, but it is expanding to other areas. [29] [30] The first manifestation is usually an expanding rash possibly accompanied by flu-like symptoms. [31] Lyme can also cause a milder, chronic radiculopathy an average of 8 months after the acute illness. [12]

Sciatica can be managed with a number of different treatments [32] with the goal of restoring a person's normal functional status and quality of life. [13] When the cause of sciatica is lumbar disc herniation (90% of cases), [4] most cases resolve spontaneously over weeks to months. [33] Initially treatment in the first 6–8 weeks should be conservative. [4] More than 75% of sciatica cases are managed without surgery. [13] In persons that smoke who also have sciatica, smoking cessation should be strongly considered. [13] [ ¿Por qué? ] Treatment of the underlying cause of nerve compression is needed in cases of epidural abscess, epidural tumors, and cauda equina syndrome. [13]

Physical activity Edit

Physical activity is often recommended for the conservative management of sciatica for persons that are physically able. [3] However, the difference in outcomes between physical activity compared to bed rest have not been fully elucidated. [3] [34] The evidence for physical therapy in sciatica is unclear though such programs appear safe. [3] Physical therapy is commonly used. [3] Nerve mobilization techniques for sciatic nerve is supported by tentative evidence. [35]

Medication Edit

There is no one medication regimen used to treat sciatica. [32] Evidence supporting the use of opioids and muscle relaxants is poor. [36] Low-quality evidence indicates that NSAIDs do not appear to improve immediate pain and all NSAIDs appear about equivalent in their ability to relieve sciatica. [36] [37] [38] Nevertheless, NSAIDs are commonly recommended as a first-line treatment for sciatica. [32] In those with sciatica due to piriformis syndrome, botulinum toxin injections may improve pain and function. [39] While there is little evidence supporting the use of epidural or systemic steroids, [40] [41] systemic steroids may be offered to individuals with confirmed disc herniation if there is a contraindication to NSAID use. [32] Low-quality evidence supports the use of gabapentin for acute pain relief in those with chronic sciatica. [36] Anticonvulsants and biologics have not been shown to improve acute or chronic sciatica. [32] Antidepressants have demonstrated some efficacy in treating chronic sciatica and may be offered to individuals who are not amenable to NSAIDs or who have failed NSAID therapy. [32]

Cirugía Editar

If sciatica is caused by a herniated disc, the disc's partial or complete removal, known as a discectomy, has tentative evidence of benefit in the short term. [42] If the cause is spondylolisthesis or spinal stenosis, surgery appears to provide pain relief for up to two years. [42]

Alternative medicine Edit

Low to moderate-quality evidence suggests that spinal manipulation is an effective treatment for acute sciatica. [3] [43] For chronic sciatica, the evidence supporting spinal manipulation as treatment is poor. [43] Spinal manipulation has been found generally safe for the treatment of disc-related pain however, case reports have found an association with cauda equina syndrome, [44] and it is contraindicated when there are progressive neurological deficits. [45]

About 39 to 50% of people still have symptoms after 1 to 4 years. [46] About 20% in one study were unable to work at a year and 10% had had surgery for the condition. [46]

Depending on how it is defined, less than 1% to 40% of people have sciatica at some point in time. [9] [4] Sciatica is most common between the ages of 40 and 59, and men are more frequently affected than women. [2] [3]


Contenido

Peripheral neuropathy may be classified according to the number and distribution of nerves affected (mononeuropathy, mononeuritis multiplex, or polyneuropathy), the type of nerve fiber predominantly affected (motor, sensory, autonomic), or the process affecting the nerves e.g., inflammation (neuritis), compression (compression neuropathy), chemotherapy (chemotherapy-induced peripheral neuropathy). The affected nerves are found in an EMG (electromyography) / NCS (nerve conduction study) test and the classification is applied upon completion of the exam. [10]

Mononeuropathy Edit

Mononeuropathy is a type of neuropathy that only affects a single nerve. [11] Diagnostically, it is important to distinguish it from polyneuropathy because when a single nerve is affected, it is more likely to be due to localized trauma or infection.

The most common cause of mononeuropathy is physical compression of the nerve, known as compression neuropathy. Carpal tunnel syndrome and axillary nerve palsy are examples. Direct injury to a nerve, interruption of its blood supply resulting in (ischemia), or inflammation also may cause mononeuropathy.

Polyneuropathy Edit

"Polineuropatía" is a pattern of nerve damage that is quite different from mononeuropathy, often more serious and affecting more areas of the body. The term "peripheral neuropathy" sometimes is used loosely to refer to polyneuropathy. In cases of polyneuropathy, many nerve cells in various parts of the body are affected, without regard to the nerve through which they pass not all nerve cells are affected in any particular case. In distal axonopathy, one common pattern is that the cell bodies of neurons remain intact, but the axons are affected in proportion to their length the longest axons are the most affected. Diabetic neuropathy is the most common cause of this pattern. In demyelinating polyneuropathies, the myelin sheath around axons is damaged, which affects the ability of the axons to conduct electrical impulses. The third and least common pattern affects the cell bodies of neurons directly. This usually picks out either the motor neurons (known as motor neuron disease) or the sensory neurons (known as sensory neuronopathy o dorsal root ganglionopathy).

The effect of this is to cause symptoms in more than one part of the body, often symmetrically on left and right sides. As for any neuropathy, the chief symptoms include motor symptoms such as weakness or clumsiness of movement and sensory symptoms such as unusual or unpleasant sensations such as tingling or burning reduced ability to feel sensations such as texture or temperature, and impaired balance when standing or walking. In many polyneuropathies, these symptoms occur first and most severely in the feet. Autonomic symptoms also may occur, such as dizziness on standing up, erectile dysfunction, and difficulty controlling urination.

Polyneuropathies usually are caused by processes that affect the body as a whole. Diabetes and impaired glucose tolerance are the most common causes. Hyperglycemia-induced formation of advanced glycation end products (AGEs) is related to diabetic neuropathy. [12] Other causes relate to the particular type of polyneuropathy, and there are many different causes of each type, including inflammatory diseases such as Lyme disease, vitamin deficiencies, blood disorders, and toxins (including alcohol and certain prescribed drugs).

Most types of polyneuropathy progress fairly slowly, over months or years, but rapidly progressive polyneuropathy also occurs. It is important to recognize that at one time it was thought that many of the cases of small fiber peripheral neuropathy with typical symptoms of tingling, pain, and loss of sensation in the feet and hands were due to glucose intolerance before a diagnosis of diabetes or pre-diabetes. However, in August 2015, the Mayo Clinic published a scientific study in the Journal of the Neurological Sciences showing "no significant increase in. symptoms. in the prediabetes group", and stated that "A search for alternate neuropathy causes is needed in patients with prediabetes." [13]

The treatment of polyneuropathies is aimed firstly at eliminating or controlling the cause, secondly at maintaining muscle strength and physical function, and thirdly at controlling symptoms such as neuropathic pain.

Mononeuritis multiplex Edit

Mononeuritis múltiple, occasionally termed polyneuritis multiplex, is simultaneous or sequential involvement of individual noncontiguous nerve trunks, [14] either partially or completely, evolving over days to years and typically presenting with acute or subacute loss of sensory and motor function of individual nerves. The pattern of involvement is asymmetric, however, as the disease progresses, deficit(s) becomes more confluent and symmetrical, making it difficult to differentiate from polyneuropathy. [15] Therefore, attention to the pattern of early symptoms is important.

Mononeuritis multiplex also may cause pain, which is characterized as deep, aching pain that is worse at night and frequently in the lower back, hip, or leg. In people with diabetes mellitus, mononeuritis multiplex typically is encountered as acute, unilateral, and severe thigh pain followed by anterior muscle weakness and loss of knee reflex. [ cita médica necesaria ]

Electrodiagnostic medicine studies will show multifocal sensory motor axonal neuropathy.

It is caused by, or associated with, several medical conditions:

Autonomic neuropathy Edit

Autonomic neuropathy is a form of polyneuropathy that affects the non-voluntary, non-sensory nervous system (i.e., the autonomic nervous system), affecting mostly the internal organs such as the bladder muscles, the cardiovascular system, the digestive tract, and the genital organs. These nerves are not under a person's conscious control and function automatically. Autonomic nerve fibers form large collections in the thorax, abdomen, and pelvis outside the spinal cord. They have connections with the spinal cord and ultimately the brain, however. Most commonly autonomic neuropathy is seen in persons with long-standing diabetes mellitus type 1 and 2. In most—but not all—cases, autonomic neuropathy occurs alongside other forms of neuropathy, such as sensory neuropathy.

Autonomic neuropathy is one cause of malfunction of the autonomic nervous system, but not the only one some conditions affecting the brain or spinal cord also may cause autonomic dysfunction, such as multiple system atrophy, and therefore, may cause similar symptoms to autonomic neuropathy.

The signs and symptoms of autonomic neuropathy include the following:

    conditions: bladder incontinence or urine retention : dysphagia, abdominal pain, nausea, vomiting, malabsorption, fecal incontinence, gastroparesis, diarrhoea, constipation : disturbances of heart rate (tachycardia, bradycardia), orthostatic hypotension, inadequate increase of heart rate on exertion : impairments in the signals associated with regulation of breathing and gas exchange (central sleep apnea, hypopnea, bradypnea). [23]
  • Other areas: hypoglycemia unawareness, genital impotence, sweat disturbances

Neuritis Edit

Neuritis is a general term for inflammation of a nerve [24] or the general inflammation of the peripheral nervous system. Symptoms depend on the nerves involved, but may include pain, paresthesia (pins-and-needles), paresis (weakness), hypoesthesia (numbness), anesthesia, paralysis, wasting, and disappearance of the reflexes.

Causes of neuritis include:

Types of neuritis include:

Those with diseases or dysfunctions of their nerves may present with problems in any of the normal nerve functions. Symptoms vary depending on the types of nerve fiber involved. [28] [ cita necesaria ] In terms of sensory function, symptoms commonly include loss of function ("negative") symptoms, including numbness, tremor, impairment of balance, and gait abnormality. [29] Gain of function (positive) symptoms include tingling, pain, itching, crawling, and pins-and-needles. Motor symptoms include loss of function ("negative") symptoms of weakness, tiredness, muscle atrophy, and gait abnormalities and gain of function ("positive") symptoms of cramps, and muscle twitch (fasciculations). [30]

In the most common form, length-dependent peripheral neuropathy, pain and parasthesia appears symmetrically and generally at the terminals of the longest nerves, which are in the lower legs and feet. Sensory symptoms generally develop before motor symptoms such as weakness. Length-dependent peripheral neuropathy symptoms make a slow ascent of the lower limbs, while symptoms may never appear in the upper limbs if they do, it will be around the time that leg symptoms reach the knee. [31] When the nerves of the autonomic nervous system are affected, symptoms may include constipation, dry mouth, difficulty urinating, and dizziness when standing. [30]

A user-friendly, disease-specific, quality-of-life scale can be used to monitor how someone is doing living with the burden of chronic, sensorimotor polyneuropathy. This scale, called the Chronic, Acquired Polyneuropathy - Patient-reported Index (CAP-PRI), contains only 15 items and is completed by the person affected by polyneuropathy. The total score and individual item scores can be followed over time, with item scoring used by the patient and care-provider to estimate clinical status of some of the more common life domains and symptoms impacted by polyneuropathy.

CAP-PRI (Patient instructions: For each item , choose “Not at all” (0 points), “A little bit” (1 point), or “A lot” (2 points). Consider the past week when answering. Complete scale periodically to follow clinical status, for example, a few weeks after starting a new medication or with some change in clinical status.)

1. I am frustrated by my neuropathy.

2. I am bothered by pain from neuropathy.

3. I am off balance when walking because of my neuropathy.

4. I have trouble getting dressed because of my neuropathy.

5. I have trouble sleeping because of my neuropathy.

6. I am bothered by limitations in performing my work (include work at home) because of my neuropathy.

7. I have trouble driving because of my neuropathy.

8. I am dependent on others because of my neuropathy.

9. I am depressed about my neuropathy.

10. I am falling because of my neuropathy.

11. I am preoccupied with my neuropathy.

12. I am unable to do all the leisure activities that I want to do because of my neuropathy.

13. I am worn out because of my neuropathy.

14. I have trouble eating because of my neuropathy.

15. I have trouble doing activities around the house.

The causes are grouped broadly as follows:

  • Surgery: LASIK (corneal neuropathy - 20 to 55% of people). [32]
  • Genetic diseases: Friedreich's ataxia, Fabry disease, [33]Charcot-Marie-Tooth disease, [34]hereditary neuropathy with liability to pressure palsy
  • Hyperglycemia-induced formation of advanced glycation end products (AGEs) [12][35][36]
  • Metabolic and endocrine diseases: diabetes mellitus, [33]chronic kidney failure, porphyria, amyloidosis, liver failure, hypothyroidism causes: drugs (vincristine, metronidazole, phenytoin, nitrofurantoin, isoniazid, ethyl alcohol, statins), [cita médica necesaria] organic herbicides TCDD dioxin, organic metals, heavy metals, excess intake of vitamin B6 (pyridoxine). Peripheral neuropathies also may result from long term (more than 21 days) treatment with linezolid. [cita médica necesaria] : irreversible neuropathy is a serious adverse reaction of fluoroquinolone drugs [37] diseases: Guillain–Barré syndrome, [33]systemic lupus erythematosus, leprosy, multiple sclerosis, [33]Sjögren's syndrome, Babesiosis, Lyme disease, [33]vasculitis, [33]sarcoidosis, [38] states: Vitamin B12 (Methylcobalamin), [33]vitamin A, vitamin E, vitamin B1 (thiamin)
  • Physical trauma: compression, automobile accident, sports injury, sports pinching, cutting, projectile injuries (for example, gunshot wound), strokes including prolonged occlusion of blood flow, electric discharge, including lightning strikes [cita médica necesaria]
  • Effect of chemotherapy – see Chemotherapy-induced peripheral neuropathy[33]
  • Exposure to Agent Orange[39]
  • Others: electric shock, HIV, [33][40]malignant disease, radiation, shingles, MGUS (Monoclonal gammopathy of undetermined significance). [41]

Peripheral neuropathy may first be considered when an individual reports symptoms of numbness, tingling, and pain in feet. After ruling out a lesion in the central nervous system as a cause, diagnosis may be made on the basis of symptoms, laboratory and additional testing, clinical history, and a detailed examination.

During physical examination, specifically a neurological examination, those with generalized peripheral neuropathies most commonly have distal sensory or motor and sensory loss, although those with a pathology (problem) of the nerves may be perfectly normal may show proximal weakness, as in some inflammatory neuropathies, such as Guillain–Barré syndrome or may show focal sensory disturbance or weakness, such as in mononeuropathies. Classically, ankle jerk reflex is absent in peripheral neuropathy.

A physical examination will involve testing the deep ankle reflex as well as examining the feet for any ulceration. For large fiber neuropathy, an exam will usually show an abnormally decreased sensation to vibration, which is tested with a 128-Hz tuning fork, and decreased sensation of light touch when touched by a nylon monofilament. [31]

Diagnostic tests include electromyography (EMG) and nerve conduction studies (NCSs), which assess large myelinated nerve fibers. [31] Testing for small-fiber peripheral neuropathies often relates to the autonomic nervous system function of small thinly- and unmyelinated fibers. These tests include a sweat test and a tilt table test. Diagnosis of small fiber involvement in peripheral neuropathy may also involve a skin biopsy in which a 3 mm-thick section of skin is removed from the calf by a punch biopsy, and is used to measure the skin intraepidermal nerve fiber density (IENFD), the density of nerves in the outer layer of the skin. [29] Reduced density of the small nerves in the epidermis supports a diagnosis of small-fiber peripheral neuropathy.

Laboratory tests include blood tests for vitamin B-12 levels, a complete blood count, measurement of thyroid stimulating hormone levels, a comprehensive metabolic panel screening for diabetes and pre-diabetes, and a serum immunofixation test, which tests for antibodies in the blood. [30]

The treatment of peripheral neuropathy varies based on the cause of the condition, and treating the underlying condition can aid in the management of neuropathy. When peripheral neuropathy results from diabetes mellitus or prediabetes, blood sugar management is key to treatment. In prediabetes in particular, strict blood sugar control can significantly alter the course of neuropathy. [29] In peripheral neuropathy that stems from immune-mediated diseases, the underlying condition is treated with intravenous immunoglobulin or steroids. When peripheral neuropathy results from vitamin deficiencies or other disorders, those are treated as well. [29]

A 2009 Cochrane review states that there is no evidence from randomised trials on any form of treatment for neuralgic amyotrophy [42]

Medicamentos Editar

As is revealed in many of the Cochrane systematic reviews listed below, studies of these medications for the treatment of neuropathic pain are often methodologically flawed and the evidence is potentially subject to major bias. In general, the evidence does not support the usage of antiepileptic and antidepressant medications for the treatment of neuropathic pain. Better designed clinical trials and further review from non-biased third parties are necessary to gauge just how useful for patients these medications truly are. Reviews of these systematic reviews are also necessary to assess for their failings.

It is also often the case that the aforementioned medications are prescribed for neuropathic pain conditions for which they had not been explicitly tested on or for which controlled research is severely lacking or even for which evidence suggests that these medications are not effective. [69] [70] [71] The NHS for example explicitly state that amitriptyline and gabapentin can be used for treating the pain of sciatica. [72] This is despite both the lack of high quality evidence that demonstrates efficacy of these medications for that symptom, [44] [50] and also the prominence of generally moderate to high quality evidence that reveals that antiepileptics in specific, including gabapentin, demonstrate no efficacy in treating it. [73]

Antidepressants Edit

In general, according to Cochrane's systematic reviews, antidepressants have shown to either be ineffective for the treatment of neuropathic pain or the evidence available is inconclusive. [43] [46] [74] [75] Evidence also tends to be tainted by bias or issues with the methodology. [76] [77]

Cochrane systematically reviewed the evidence for the antidepressants nortriptyline, desipramine, venlafaxine and milnacipran and in all these cases found scant evidence to support their use for the treatment of neuropathic pain. All reviews were done between 2014 and 2015. [43] [46] [74] [75]

A 2015 Cochrane systematic review of amitriptyline found that there was no evidence supporting the use of amitriptyline that did not possess inherent bias. The authors believe amitriptyline may have an effect in some patients but that the effect is overestimated. [76] A 2014 Cochrane systematic review of imipramine notes that the evidence suggesting benefit were "methodologically flawed and potentially subject to major bias." [77]

A 2017 Cochrane systematic review assessed the benefit of antidepressant medications for several types of chronic non-cancer pains (including neuropathic pain) in children and adolescents and the authors found the evidence inconclusive. [78]

Antiepileptics Edit

A 2017 Cochrane systematic review found that daily dosages between (1800 - 3600) mg of gabapentin could provide good pain relief for pain associated with diabetic neuropathy only. This relief occurred for roughly (30 - 40)% of treated patients, while placebo had a (10 - 20)% response. Three of the seven authors of the review had conflicts of interest declared. [50] In a 2019 Cochrane review of pregabalin the authors conclude that there is some evidence of efficacy in the treatment of pain deriving from post-herpetic neuralgia, diabetic neuropathy and post-traumatic neuropathic pain only. They also warned that many patients treated will have no benefit. Two of the five authors declared receiving payments from pharmaceutical companies. [51]

A 2017 Cochrane systematic review found that oxcarbazepine had little evidence to support its use for treating diabetic neuropathy, radicular pain and other neuropathies. The authors also call for better studies. [52] In a 2015 Cochrane systematic review the authors found a lack of evidence showing any effectiveness of zonisamide for the treatment of pain deriving from any peripheral neuropathy. [53] A 2014 Cochrane review found that studies of levetiracetam showed no indication for its effectiveness at treating pain from any neuropathy. The authors also found that the evidence was possibly biased and that some patients experienced adverse events. [79]

A 2013 Cochrane systematic review concluded that there was high quality evidence to suggest that lamotrigine is not effective for treating neuropathic pain, even at high dosages (200 - 400) mg. [80] A 2013 Cochrane systematic review of topimirate found that the included data had a strong likelihood of major bias despite this, it found no effectiveness for the drug in treating the pain associated with diabetic neuropathy. It had not been tested for any other type of neuropathy. [56] Cochrane reviews from 2012 of clonazepam and phenytoin uncovered no evidence of sufficient quality to support their use in chronic neuropathic pain." [81] [82]

A 2012 Cochrane systematic review of lacosamide found it very likely that the drug is ineffective for treating neuropathic pain. The authors caution against positive interpretations of the evidence. [83] For sodium valproate the authors of a 2011 Cochrane review found that "three studies no more than hint that sodium valproate may reduce pain in diabetic neuropathy". They discuss how there is a probable overestimate of effect due to the inherent problems with the data and conclude that the evidence does not support its usage. [84] In a 2014 systematic review of carbamazepine the authors believe the drug to be of benefit for some people. No trials were considered greater than level III evidence none were longer than 4 weeks in length or were deemed as having good reporting quality. [85]

A 2017 Cochrane systematic review aiming to assess the benefit of antiepileptic medications for several types of chronic non-cancer pains (including neuropathic pain) in children and adolescents found the evidence inconclusive. Two of the ten authors of this study declared receiving payments from pharmaceutical companies. [86]

Opioids Edit

A Cochrane review of buprenorphine, fentanyl, hydromorphone and morphine, all dated between 2015 and 2017, and all for the treatment of neuropathic pain, found that there was insufficient evidence to comment on their efficacy. Conflicts of interest were declared by the authors in this review. [62] [63] [65] [66] A 2017 Cochrane review of methadone found very low quality evidence, three studies of limited quality, of its efficacy and safety. They could not formulate any conclusions about its relative efficacy and safety compared to a placebo. [64]

For tramadol, Cochrane found that there was only modest information about the benefits of its usage for neuropathic pain. Studies were small, had potential risks of bias and apparent benefits increased with risk of bias. Overall the evidence was of low or very low quality and the authors state that it "does not provide a reliable indication of the likely effect". [67] For oxycodone the authors found very low quality evidence showing its usefulness in treating diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia only. One of the four authors declared receiving payments from pharmaceutical companies. [68]

More generally, a 2013 review examining the overall efficacy of opioid therapy for the treatment of neuropathic pain found studies were often subject to bias and that their efficacy and safety was not deducible with the evidence available. [87] A 2017 Cochrane review examining opioid therapy as a treatment for many non-cancer pain syndromes (including neuropathic pain) concluded, "There was no evidence from randomised controlled trials to support or refute the use of opioids to treat chronic non-cancer pain in children and adolescents." [88]

Others Edit

A 2016 Cochrane review of paracetamol for the treatment of neuropathic pain concluded that its benefit alone or in combination with codeine or dihydrocodeine is unknown. [89]

Few studies have examined whether nonsteroidal anti-inflammatory drugs are effective in treating peripheral neuropathy. [90]

There is some evidence that symptomatic relief from the pain of peripheral neuropathy may be obtained by application of topical capsaicin. Capsaicin is the factor that causes heat in chili peppers. However, the evidence suggesting that capsaicin applied to the skin reduces pain for peripheral neuropathy is of moderate to low quality and should be interpreted carefully before using this treatment option. [91]

Evidence supports the use of cannabinoids for some forms of neuropathic pain. [92] A 2018 Cochrane review of cannabis-based medicines for the treatment of chronic neuropathic pain included 16 studies. All of these studies included THC as a pharmacological component of the test group. The authors rated the quality of evidence as very low to moderate. The primary outcome was quoted as, "Cannabis-based medicines may increase the number of people achieving 50% or greater pain relief compared with placebo" but "the evidence for improvement in Patient Global Impression of Change (PGIC) with cannabis to be of very low quality". The authors also conclude, "The potential benefits of cannabis-based medicine. might be outweighed by their potential harms." [93]

A 2014 Cochrane review of topical lidocaine for the treatment of various peripheral neuropathies found its usage supported by a few low quality studies. The authors state that there are no high quality randomised control trials demonstrating its efficacy or safety profile. [94]

A 2015 Cochrane review of topical clonidine for the treatment of diabetic neuropathy included two studies of 8 and 12 weeks in length both of which compared topical clonidine to placebo and both of which were funded by the same drug manufacturer. The review found that topical clonidine may provide some benefit versus placebo. However, the authors state that the included trials are potentially subject to significant bias and that the evidence is of low to moderate quality. [95]

A 2007 Cochrane review of aldose reductase inhibitors for the treatment of the pain deriving from diabetic polyneuropathy found it no better than placebo. [96]

Medical devices Edit

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) therapy is often used to treat various types of neuropathy. A 2010 review of three trials, for the treatment of diabetic neuropathy explicitly, involving a total of 78 patients found some improvement in pain scores after 4 and 6, but not 12 weeks of treatment and an overall improvement in neuropathic symptoms at 12 weeks. [97] Another 2010 review of four trials, for the treatment of diabetic neuropathy, found significant improvement in pain and overall symptoms, with 38% of patients in one trial becoming asymptomatic. The treatment remains effective even after prolonged use, but symptoms return to baseline within a month of cessation of treatment. [98]

These older reviews can be balanced with a more recent 2017 review of TENS for neuropathic pain by Cochrane which concluded that, "This review is unable to state the effect of TENS versus sham TENS for pain relief due to the very low quality of the included evidence. The very low quality of evidence means we have very limited confidence in the effect estimate reported." A very low quality of evidence means, 'multiple sources of potential bias' with a 'small number and size of studies'. [99]

Diet Edit

According to a single review (2019), strict gluten-free diet is an effective treatment when neuropathy is caused by gluten sensitivity, with or without the presence of digestive symptoms or intestinal injury. [8]

Counselling Edit

A 2015 review on the treatment of neuropathic pain with psychological therapy concluded that, "There is insufficient evidence of the efficacy and safety of psychological interventions for chronic neuropathic pain. The two available studies show no benefit of treatment over either waiting list or placebo control groups." [100]

Alternative medicine Edit

A 2019 Cochrane review of the treatment of herbal medicinal products for people suffering neuropathic pain for at least three months concluded that, "There was insufficient evidence to determine whether nutmeg or St John's wort has any meaningful efficacy in neuropathic pain conditions.The quality of the current evidence raises serious uncertainties about the estimates of effect observed, therefore, we have very little confidence in the effect estimate the true effect is likely to be substantially different from the estimate of effect." [101]

A 2017 Cochrane review on the usage of acupuncture as a treatment for neuropathic pain concludes, "Due to the limited data available, there is insufficient evidence to support or refute the use of acupuncture for neuropathic pain in general, or for any specific neuropathic pain condition when compared with sham acupuncture or other active therapies." Also, "Most studies included a small sample size (fewer than 50 participants per treatment arm) and all studies were at high risk of bias for blinding of participants and personnel." Also, the authors state, "we did not identify any study comparing acupuncture with treatment as usual." [102]

A 2018 Cochrane review on acupuncture and related interventions for the treatment of carpal tunnel syndrome concluded that, "Acupuncture and laser acupuncture may have little or no effect in the short term on symptoms of carpal tunnel syndrome (CTS) in comparison with placebo or sham acupuncture." It was also noted that all studies had an unclear or high overall risk of bias and that all evidence was of low or very low quality. [103]

Alpha lipioc acid (ALA) with benfothiamine is a proposed pathogenic treatment for painful diabetic neuropathy only. [104] The results of two systematic reviews state that oral ALA produced no clinically significant benefit, intravenous ALA administered over the course of three weeks may improve symptoms and that long term treatment has not been investigated. [105]

A 2008 literature review concluded that, "based on principles of evidence-based medicine and evaluations of methodology, there is only a 'possible' association [of celiac disease and peripheral neuropathy], due to lower levels of evidence and conflicting evidence. There is not yet convincing evidence of causality." [106]

A 2019 review concluded that "gluten neuropathy is a slowly progressive condition. About 25% of the patients will have evidence of enteropathy on biopsy (CD [celiac disease]) but the presence or absence of an enteropathy does not influence the positive effect of a strict gluten-free diet." [8]

Stem-cell therapy is also being looked at as a possible means to repair peripheral nerve damage, however efficacy has not yet been demonstrated. [107] [108] [109]