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Si los glóbulos rojos no tienen mitocondrias, ¿cómo pueden metabolizar la glucosa?

Si los glóbulos rojos no tienen mitocondrias, ¿cómo pueden metabolizar la glucosa?



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He leído que los glóbulos rojos (RBC) metabolizan la glucosa. Sin embargo, no tienen mitocondrias porque hay tanta hemoglobina que no hay espacio para las mitocondrias sin expandir la célula.

Entonces, ¿cómo es posible que metabolicen la glucosa si es principalmente O2, CO2, H2O, ¿ácidos grasos (en la membrana celular) y hemoglobina?


En los seres humanos (y en todos los mamíferos), los glóbulos rojos carecen de mitocondrias y, por lo tanto, no tienen un ciclo de TCA funcional. Metabolizan la glucosa principalmente a través de la glucólisis, formando lactato que se libera de las células; esto produce 2 ATP por cada molécula de glucosa, mucho menos que la oxidación completa (aproximadamente 30 ATP), pero suficiente para satisfacer las necesidades energéticas de los glóbulos rojos.

Hay algunos sin embargo, oxidación de glucosa a CO2 en los glóbulos rojos. Esto ocurre principalmente en la ruta de la pentosa fosfato o "derivación", donde se libera 1 carbono de glucosa como CO2 y la energía extraída se usa para reducir el NADP a NADPH, que funciona como un antioxidante. Los azúcares de 5 carbonos resultantes (pentosas) se reordenan luego en un azúcar de 3 carbonos (fosfato de gliceraldehído) que vuelve a entrar en la glucólisis. De ahí el término "derivación": 5/6 del carbono de glucosa que entra en realidad vuelve a la glucólisis nuevamente.

Al variar el flujo a través del PPP, las células pueden equilibrar el uso de glucosa para ATP (energía) o NADPH (antioxidante). Los estudios estiman que en los glóbulos rojos humanos, el 10-30% del flujo de hexoquinasa se desvía a través del PPP y el resto a través de la glucólisis superior (consulte este y este artículo). Esto corresponde a 2 a 5% del carbono de glucosa liberado como CO2 y el resto se metaboliza a lactato.

Tenga en cuenta que lo anterior se aplica a los glóbulos rojos de mamíferos. Los glóbulos rojos de otros vertebrados, incluidos los pájaros y los peces, retienen tanto su núcleo como sus mitocondrias, y su metabolismo es diferente.


Si bien la hemoglobina constituye aproximadamente el 90% de la proteína en un glóbulo rojo, también hay muchas otras proteínas presentes, incluidas las enzimas en la vía anaeróbica de la pentosa fosfato, que es responsable de metabolizar aproximadamente el 90% de la glucosa que ingresa a la célula (la vía aeróbica se ocupa del otro 10%). También existen proteínas responsables de mantener el estado de oxidación de los átomos de hierro unidos a la hemoglobina. El hierro en la hemoglobina oxidada, o metahemoglobina, se encuentra en el estado $ Fe ^ {3 +} $ (férrico), que es incapaz de unirse al oxígeno. La enzima metahemoglobina reductasa dependiente de NADH convierte el hierro al estado ferroso $ Fe ^ {2 +} $, que se une a $ O_2 $. El NADH es uno de los productos más importantes de la vía de las pentosas fosfato, junto con el ATP y el 2,3-BPG, que ayuda a regular la liberación de $ O_2 $ de la hemoglobina. El NADPH también se produce por vía anaeróbica y es un cofactor en la reducción del glutatión oxidado, actuando como uno de los principales agentes reductores en la célula para proteger contra el estrés oxidativo. Otras enzimas como la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa y la catalasa también ayudan a prevenir o revertir la oxidación. Todo el oxígeno que se mueve de un lado a otro da como resultado la formación de especies reactivas de oxígeno como los radicales superóxido e hidroperoxilo ($ cdot {O_2 ^ -} $ y $ HO_2 unicode {x22c5} $) y peróxidos como el peróxido de hidrógeno ($ H_2O_2 $), lo que requiere la presencia de estas proteínas defensivas.


Gluconeogénesis: cómo el cuerpo produce glucosa

Si sigue una dieta baja en carbohidratos, cetogénica o carnívora (e incluso si no lo está), es posible que haya oído hablar del término gluconeogénesis. Dado que la palabra suena similar a "glucosa", puede infundir una sensación de miedo en los carbo-fobos. Asociamos la glucosa con el azúcar. De hecho, las personas que hacen dieta ceto a veces temen que comer ciertos alimentos pueda incluso sacarlos de la cetosis debido al proceso de gluconeogénesis que aumenta la insulina.

La verdad es que la gluconeogénesis es inofensiva y, en realidad, es un proceso necesario que nos permite crear nuestro propio combustible para mantener en marcha ciertos procesos corporales. Profundicemos en la gluconeogénesis, analizando parte de la ciencia detrás del término y la fisiología detrás del proceso.


Introducción

La función principal de los glóbulos rojos es el transporte de gases respiratorios. En el pulmón, oxígeno (O2) se difunde a través de la barrera alveolar desde el aire inspirado hacia la sangre, donde la mayor parte se une a la hemoglobina (Hb) para formar oxi-Hb, un proceso llamado oxigenación. La Hb está contenida en los glóbulos rojos que, al ser circulados por el sistema cardiovascular, liberan O2 a la periferia donde se libera de su enlace Hb (desoxigenación) y se difunde en las células. Al pasar por los capilares periféricos, el dióxido de carbono (CO2) producido por las células llega a los glóbulos rojos, donde la anhidrasa carbónica (CA) en los tejidos y los glóbulos rojos convierte una gran parte del CO2 en bicarbonato (HCO & # x02212 3). CO2 también se une a la Hb, preferentemente a la Hb desoxigenada que forma enlaces carboxi. Ambas formas de CO2 se entregan al pulmón, donde CA convierte HCO & # x02212 3 de vuelta a CO2. CO2 también se libera de su unión a la Hb y se difunde a través de la pared alveolar para expirar.

El significado biológico de O2 El transporte por Hb está bien ilustrado por la anemia, donde la disminución de Hb también disminuye el rendimiento en el ejercicio a pesar de un aumento compensatorio en el gasto cardíaco (Ledingham, 1977 Carroll, 2007), y por un mejor rendimiento aeróbico al aumentar la Hb total (Berglund y Hemmingson, 1987). La O2 Las curvas de disociación en la Figura & # x200B Figura 1 1 indican la ventaja de la Hb normal frente a la anémica, mostrando que la O2 El contenido en sangre varía con la concentración de Hb en sangre en cualquier O2 presión parcial (PO2). No solo su cantidad, sino también las propiedades funcionales de la Hb afectan el rendimiento. Esto se ilustra con la observación de que un aumento de Hb-O2 la afinidad favorece O2 carga en el pulmón y supervivencia en un ambiente hipóxico (Eaton et al., 1974 Hebbel et al., 1978), mientras que una disminución de Hb-O2 la afinidad favorece la liberación de O2 de la molécula de Hb en apoyo de la fosforilación oxidativa cuando la demanda de ATP es alta, como en el ejercicio del músculo esquelético (para una revisión reciente, ver Mairb & # x000e4url y Weber, 2012).

Efectos de la concentración de hemoglobina y el pH, CO2, 2,3-DPG y temperatura en el contenido de oxígeno en sangre y en Hb-O2 afinidad. Las curvas de disociación de oxígeno (ODC) se calcularon con la ecuación de Severinghaus (1979) usando P disminuida, normal y aumentada50 valores. El contenido de oxígeno se calculó a partir de SO2 y concentraciones de hemoglobina normales y disminuidas asumiendo que 1 g de H se une a 1,34 ml de O2. El inserto indica que un aumento de pH y una disminución de CO2, 2,3-DPG y la temperatura desplaza el ODC hacia la izquierda (flechas y curvas rojas), mientras que la acidosis y el aumento de CO2, 2,3-DPG y la temperatura desplazan los ODC hacia la derecha.

A pesar de O2 transporte, los glóbulos rojos cumplen una variedad de otras funciones, todas las cuales también pueden mejorar el rendimiento del ejercicio. Probablemente el más importante es la contribución de los glóbulos rojos en la amortiguación de los cambios en el pH de la sangre mediante el transporte de CO2 y mediante la unión de H + a la hemoglobina. Los glóbulos rojos también absorben metabolitos como el lactato que se libera de las células del músculo esquelético durante el ejercicio de alta intensidad. La captación en los glóbulos rojos disminuye la concentración plasmática de metabolitos. Finalmente, los glóbulos rojos parecen ser capaces de disminuir la resistencia vascular periférica liberando el vasodilatador NO (Stamler et al., 1997) y liberando ATP que estimula la formación de NO endotelial causando vasodilatación arteriolar y aumenta el flujo sanguíneo local (González-Alonso et al. ., 2002).

Esta revisión resume los mecanismos por los cuales los glóbulos rojos justifican O2 suministro a los tejidos con especial énfasis en O2 transporte al músculo en ejercicio.


Introducción

El principal papel fisiológico de los glóbulos rojos (RBC), o eritrocitos, es el transporte de gases (O2, CO2) del pulmón a los tejidos y para mantener el equilibrio ácido / base sistémico. Además, los glóbulos rojos están bien equipados con sistemas antioxidantes, que esencialmente contribuyen a su función e integridad. Se ha demostrado que el daño a la integridad de los glóbulos rojos, definido como hemólisis, contribuye significativamente a patologías graves, incluida la disfunción endotelial. La evidencia clínica y experimental reciente indica que los glóbulos rojos pueden estar directamente involucrados en la protección tisular y la regulación de la homeostasis cardiovascular al ejercer funciones no canónicas adicionales, incluido el metabolismo del óxido nítrico (NO) y el control de la reología sanguínea, así como la función eritrocrina (es decir., al liberar moléculas bioactivas, incluidos NO, metabolitos de NO y ATP). Se han propuesto muchas hipótesis sobre el papel de las funciones no canónicas de los glóbulos rojos en la homeostasis cardiovascular, y se está acumulando evidencia de un papel central que desempeñan los glóbulos rojos en la protección cardiovascular. Sin embargo, muchos aspectos del control del metabolismo del NO y de la liberación de ATP mediado por RBC todavía son especulativos o no se aceptan universalmente.

La anemia es una afección patológica caracterizada por una disminución del número de glóbulos rojos circulantes y definida por concentraciones de hemoglobina (Hb) en sangre total por debajo de 12 g / dl en mujeres y 13 g / dl en hombres (192). Existe evidencia clínica de que la anemia también se asocia con una serie de complicaciones graves en la enfermedad cardiovascular (ECV) como eventos tromboembólicos (p.ej., trombosis venosa y accidente cerebrovascular). Sin embargo, las intervenciones terapéuticas tenían como objetivo aumentar el número circulante de glóbulos rojos (p.ej., por transfusión de sangre o por administración de agentes estimulantes de la eritropoyesis [AEE] para estimular la producción de glóbulos rojos por la médula ósea), no siempre fueron efectivos en las cohortes evaluadas (48, 91, 156). Una posible explicación es que estos tratamientos tienen efectos secundarios y, por lo tanto, pueden contribuir al resultado negativo; por ejemplo, el tratamiento con AEE se asoció con un aumento de los eventos tromboembólicos (45).

La interpretación de estudios de cohortes grandes puede ser muy compleja y requiere el reconocimiento de muchas características interactivas de la enfermedad y la fisiología normal. Esto es particularmente cierto para los estudios que evalúan la relación entre la anemia y las complicaciones cardiovasculares, que pueden involucrar diferentes aspectos, incluidos cambios en el número o la función de los glóbulos rojos, en las propiedades reológicas de la sangre, en la hemodinámica sistémica y en la fisiología y patología cardiovascular en general.

En este artículo, nuestro objetivo es proporcionar una perspectiva química, biofísica y clínica sobre el papel de los glóbulos rojos en el sistema cardiovascular, con especial atención a las funciones no canónicas de los glóbulos rojos (Fig. 1). Específicamente, describiremos (I) el papel de la regulación redox en los glóbulos rojos para mantener la funcionalidad e integridad celular, incluidas las fuentes de especies reactivas de oxígeno (ROS), sistemas antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos y el daño causado por la desregulación del estado redox (II) el complejo papel de los glóbulos rojos en el metabolismo del NO (III) las propiedades mecánicas intrínsecas de los glóbulos rojos y sus efectos sobre la reología sanguínea y la hemodinámica (IV) la fisiopatología de condiciones anémicas específicas, caracterizadas por disfunción de los glóbulos rojos y hemólisis, y modelos de ratones actuales aplicados para estudios de ciencia traslacional y (V) los aspectos clínicos y enfoques terapéuticos de la anemia en las ECV, delineando las preguntas abiertas y proponiendo posibles direcciones de investigación.

HIGO. 1. Función y disfunción de los eritrocitos: regulación redox, metabolismo del NO y anemia. (A) Propiedades y función intrínsecas de los glóbulos rojos. Además de su papel canónico en el transporte de gases y nutrientes, los glóbulos rojos están bien equipados con sistemas tampón redox y son importantes moduladores del metabolismo del NO. Sus propiedades mecánicas intrínsecas les permiten deformar / cambiar su forma en respuesta a cambios en el flujo y a cambios en el diámetro de los vasos, participando así en el control de la reología sanguínea. (B) Efectos de los glóbulos rojos en sangre. Una segunda forma de que los glóbulos rojos controlen la reología sanguínea es vía su concentración (hematocrito), que define críticamente la viscosidad y la reología de la sangre. Además, los glóbulos rojos interactúan con los PLT, lo que da como resultado una compleja comunicación célula-célula que involucra moléculas de adhesión a la membrana, metabolismo del NO y regulación redox. (C) Efectos sobre la hemodinámica sistémica. Además del control del tono vascular y la función cardíaca, las propiedades intrínsecas de los glóbulos rojos y la reología sanguínea general contribuyen a la hemodinámica vascular sistémica. (D) Anemia. La disfunción de los glóbulos rojos resulta principalmente en una serie de condiciones anémicas, que se caracterizan por una disminución en la concentración de Hb en sangre y el número de glóbulos rojos circulantes. La desregulación redox da como resultado principalmente anemia hemolítica y liberación de Hb, lo que afecta el metabolismo redox y la eliminación de NO. La anemia afecta la hemodinámica sistémica y el rendimiento del miocardio. Además, los pacientes con ECV muestran alteraciones en la hemostasia y tromboembolismo y un aumento de la mortalidad, que no pueden tratarse eficazmente mediante transfusión de sangre o sustitución de AEE. ECV, enfermedad cardiovascular AEE, agente estimulante de la eritropoyesis Hb, hemoglobina NO, óxido nítrico PLT, plaquetas RBC, glóbulos rojos. Para ver esta ilustración en color, se remite al lector a la versión web de este artículo en www.liebertpub.com/ars


Infecciones crónicas

Las infecciones son invasiones de patógenos, como virus, bacterias, hongos y parásitos que provocan daños en el cuerpo. Las infecciones agudas generalmente son combatidas por su sistema inmunológico y se resuelven en un período de tiempo relativamente corto. Por ejemplo, con el tratamiento adecuado, puede recuperarse de una infección de oído, una infección respiratoria o una herida infectada en una semana o unas pocas semanas. Sin embargo, las infecciones crónicas no son resueltas por su sistema inmunológico y permanecen durante varios meses, incluso años, causando una variedad de problemas de salud.

Las infecciones virales crónicas más comunes incluyen el virus de Epstein-Barr, la hepatitis y el herpes. Las infecciones bacterianas más comunes incluyen infecciones de la vejiga y del tracto urinario. En el pasado, algunas infecciones bacterianas crónicas provocaron epidemias peligrosas, incluida la peste. La forma más común de infecciones fúngicas crónicas incluye el crecimiento excesivo de Candida.

Las infecciones crónicas pueden provocar estrés oxidativo, infecciones crónicas y un sistema inmunológico comprometido. Se han relacionado con problemas mitocondriales, problemas de salud crónicos y enfermedades, incluidos problemas digestivos y trastornos autoinmunes. (9, 10, 11, 12) .


Metabolismo de la glucosa

La glucosa es el combustible del cuerpo. Sin glucosa, o sin poder convertirla en energía de manera rápida y eficiente, no podemos sobrevivir con buena salud. Por eso es muy importante que nuestro sistema de metabolismo energético funcione de manera eficiente. Aquí hay una explicación muy simple de cómo convertimos la glucosa en energía.

  • En respuesta al aumento de los niveles de glucosa en sangre (digamos) después de una comida, el páncreas libera insulina que "absorbe" la glucosa y la lleva a las células que necesitan energía adicional.
  • La glucosa ingresa a la célula a través de moléculas especiales en la membrana llamadas & # 147 transportadores de glucosa & # 148.
  • Las células que necesitan glucosa tienen receptores de insulina específicos en su superficie para que la insulina pueda unirse a ellos, lo que fomenta la entrada y utilización de la glucosa en las células.
  • Una vez dentro de las células, la glucosa se quema para producir calor y trifosifato de adenosina (ATP), una molécula que almacena y libera energía según lo requiera la célula.
  • El metabolismo de la glucosa en energía puede ocurrir en combinación con oxígeno (metabolismo aeróbico) o sin él (metabolismo anaeróbico). El oxígeno utilizado proviene de las mitocondrias, cuerpos diminutos dentro de la célula. Sin embargo, los glóbulos rojos no tienen mitocondrias, por lo que transforman la glucosa en energía sin el uso de oxígeno.
  • La glucosa también se convierte en energía en las células musculares, que son probablemente los "clientes" de energía más importantes. Estas células musculares contienen mitocondrias, por lo que pueden procesar la glucosa con oxígeno. Pero incluso si los niveles de oxígeno en las mitocondrias de las células musculares descienden demasiado, las células pueden proceder a convertir la glucosa en energía sin oxígeno. Desafortunadamente, convertir la glucosa en energía sin oxígeno produce el subproducto ácido láctico. Y demasiado ácido láctico hace que te duelan los músculos

¿Por qué los glóbulos rojos no tienen ADN?

Diana - Sí, lo es, exactamente. Los glóbulos rojos maduros no tienen núcleo, que es el compartimento que alberga el ADN. Los glóbulos rojos inmaduros en realidad tienen un núcleo, pero cuando se diferencian para convertirse en glóbulos rojos maduros, el núcleo es realmente expulsado, por lo que no tienen núcleo ni ADN.

En cuanto a por qué es así y cómo funcionan, creo que la respuesta está realmente en lo que hacen. Los glóbulos rojos, su único trabajo real es transportar oxígeno por todo el cuerpo. No tener núcleo es realmente útil para esto, ya que pueden tener más espacio para la hemoglobina, que es la proteína que transporta el oxígeno. Y también los glóbulos rojos deben poder pasar a través de capilares estrechos, y tienen esta forma de disco bicóncavo y sin un núcleo esto es posible.

Chris - ¿Este tipo de forma de ocho? Cuando los miras de lado, se ven como una especie de número ocho girado de lado, ¿no es así?


Centriolos

Centriolos son orgánulos implicados en la división celular. La función de los centríolos es ayudar a organizar los cromosomas antes de que se produzca la división celular, de modo que cada célula hija tenga el número correcto de cromosomas después de que la célula se divida. Los centríolos se encuentran solo en células animales y se encuentran cerca del núcleo. Cada centríolo está compuesto principalmente por una proteína llamada tubulina. El centríolo tiene forma cilíndrica y consta de muchos microtúbulos, como se muestra en el modelo que se muestra a continuación.

Figura ( PageIndex <6> ): Los centríolos son pequeños cilindros cerca del núcleo, agrandados aquí para mostrar su estructura tubular.


Metabolismo de los carbohidratos

Cabe señalar que la glucosa 6-fosfato del glucógeno no requiere la reacción de hexoquinasa. En el músculo esquelético, la glucosa 6-fosfato de la degradación del glucógeno es un sustrato principal para la glucólisis.

En esta reacción, hay un desplazamiento intramolecular de un átomo de hidrógeno, cambiando la ubicación del doble enlace. La isomerasa de fosfoglucosa funciona cerca del equilibrio y, por lo tanto, la reacción es reversible en condiciones intracelulares.

El gliceraldehído 3-fosfato se encuentra en la ruta directa de la glucólisis, pero el fosfato de dihidroxiacetona no. La dihidroxiacetona fosfato se isomeriza a gliceraldehído 3-fosfato mediante la acción de la triosa-fosfato isomerasa. El resultado neto de las reacciones de aldolasa y triosa-fosfato isomerasa es la producción de dos moléculas de gliceraldehído 3-fosfato. La serie de reacciones que convierte una molécula de glucosa en dos moléculas de gliceraldehído 3-fosfato constituye la primera fase de la glucólisis en la que la energía química del ATP se utiliza para generar intermedios fosforilados. El fosfato de dihidroxiacetona producido por la reacción de la aldolasa también puede reducirse a 3-fosfato de glicerol y usarse para la síntesis de glicerolípidos; esta es una fuente particularmente importante de 3-fosfato de glicerol para la síntesis de triacilglicerol en los enterocitos del intestino delgado y en los adipocitos.

Esta reacción incorpora fosfato inorgánico (Pi) para producir un enlace fosfato de alta energía en el 1,3-bisfosfoglicerato. El segundo producto de la reacción, NADH, proporciona equivalentes reductores para la conversión de energía del transporte de electrones y la producción de ATP por fosforilación oxidativa. Esta es la única reacción glucolítica que genera equivalentes reductores para el transporte de electrones. Es importante señalar que la coenzima NAD + está presente en cantidades limitadas en el citosol. Por esta razón, el NAD + utilizado en la reacción de gliceraldehído 3-fosfato necesita regenerarse en el compartimento citosólico para que la disponibilidad de NAD + no limite la glucólisis.

La enzima que cataliza esta reacción es la fosfoglicerato quinasa. Esta es la primera reacción de la glucólisis que genera ATP. La formación de ATP por transferencia del grupo fosfato de 1,3-bisfosfoglicerato a ADP es una fosforilación a nivel de sustrato.


Otras lecturas

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