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¿Qué equipo se usaría para modificar un virus?

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¿Alguien sería tan amable de darme algunos ejemplos del equipo involucrado al modificar un virus? De lo contrario, mi novela puede terminar leyendo

Eva entró al laboratorio y modificó un virus.

¡No hay mucha historia de fondo allí!


No soy un experto en esto y agradecería cualquier cambio en esta publicación. Primero debe decidir cuál es su organismo objetivo que desea infectar (por ejemplo, células de mamíferos, células bacterianas) y, en base a eso, elija su vector viral como se enumera en este artículo. En general, para la transfección estable de células de mamíferos (generalmente desea que los materiales genéticos que introdujo persistan entre las divisiones celulares, por lo tanto, la transfección estable) y la transformación (solo una declaración general sobre el cambio de células como lo ha introducido, generalmente material genético extraño, pero la transformación no es necesariamente la misma) como hacer algo inmortalizado, lo que significa que las células no dejarán de dividirse, es decir, se convertirán en líneas celulares o, en términos generales, en cancerosas) los científicos tienden a usar lentivirus, que son retrovirus, similares al VIH e incluso pueden infectar células que no se dividen (por lo que esto debería permitir ¡Tu imaginación se volverá loca!). Una vez que haya decidido cuál es el mejor vehículo viral para apuntar a sus células de interés, entonces esencialmente transfecte el ADN plásmido (vector de empaquetamiento), que produce el paquete de proteínas del virus, en células, cuyo trabajo es producir el virus a medida que esas células tienen la maquinaria celular requerida para este propósito. Estas células son a menudo células empaquetadoras 293T. Junto con el ADN plasmídico (circular), que produce el paquete del virus, se cotransfectan las células de empaquetamiento (por ejemplo, 293T) con otro plásmido, llamado lenti-vector, que hace lo que usted quiere que haga, como expresar una proteína en particular o microARN o lo que sea, pero la idea es que las cosas producidas por el lenti-vector no deberían ser tóxicas para la célula diana (es decir, las células a las que pretendes apuntar), a menos que eso sea lo que quieras que haga.

Ahora, como puede ver, puede jugar con dos cosas aquí, primero el vector de empaquetado, para cambiar el comportamiento del virus si lo desea. Y en segundo lugar, el vector lenti-virus, ¡para producir lo que quieras! Una vez que las células empaquetadoras produjeron sus virus, que contienen su lenti-vector, el virus se secreta en el medio, en el que se encuentran las células empaquetadoras, por lo que debe extraer el medio, conjugar el virus y concentrar el virus mediante centrifugación. Una vez que tenga el virus, puede usarlo para transformar las células (objetivo) que desee.

Para conocer el procedimiento basado en el laboratorio sobre cómo fabrica el virus y qué equipos utiliza y cómo concentrar el virus, consulte este enlace, aunque es un poco técnico. En este caso, el vector de empaquetado es fuGENE 6 y se enumeran el lenti-vector o simplemente los plásmidos de interés (tenga en cuenta que no respaldo ninguno de los productos mencionados aquí y solo lo estoy usando como ejemplo).

Ahora, para hacer el plásmido de empaquetamiento (que produce el virus), a menudo se usa el material genético de un virus y se lo cambia mediante un procedimiento llamado reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Lo mismo ocurre con el lenti-vector / plásmido, ya que se derivan de algún lugar y luego cambian a través del tiempo utilizando PCR y digestiones de restricción, que es un equivalente a cortar y pegar material genético, para hacer los vectores y productos de interés. Una vez que todo está hecho, el virus puede infectar las células diana y afectarlo en función de su función diseñada (definida por los dos vectores que describí).

Si la respuesta anterior no responde a su pregunta, ya que actualmente es muy amplia, aclare más la pregunta para que pueda modificar mi respuesta en consecuencia.


Considere esto como un resumen de las respuestas anteriores. Además, estoy elaborando más sobre cómo hacer virus mutados autosuficientes.

Puntos a considerar antes de pensar en trabajar con virus: -

  • Los virus son patógenos y el biólogo que trabaja con ellos corre el riesgo de infección. El trabajo viral siempre se lleva a cabo en un ambiente protegido con altos niveles de bioseguridad.
  • Los virus necesitan un huésped para sobrevivir. Necesita cultivar células hospedadoras o usar un organismo vivo para propagar el virus. Generalmente, se opta por lo último solo si los métodos de cultivo celular no son viables.
  • Casi todos los virus tienen un genoma muy pequeño (que se puede replicar muy rápido), que puede ser ADN o ARN. El genoma tiene muy pocos genes esenciales que son responsables de la formación de la cápside del virus (capa externa) y la replicación temprana; la mayoría de los demás factores necesarios para la propagación se secuestran del host.

Una vez identificado y obtenido un huésped adecuado, se puede proceder a la manipulación genética. Los vectores lentivirales que describió Bez son básicamente virus parciales. Una parte codifica la cápside y no puede producir virus activos por sí misma, mientras que la otra contiene los genes para la función replicativa. Entonces, en cierto modo, los vectores lentivirales son virus desarmados que se utilizan como herramientas de biología molecular. Pero lo que buscas es diferente.

Para modificar un virus es necesario realizar mutaciones en su genoma. Una vez que haya identificado qué mutaciones se van a realizar, como se mencionó anteriormente, se puede usar PCR para incorporarlas. Esta técnica es ligeramente diferente de una PCR habitual (aunque no en principio) y se denomina mutagénesis dirigida al sitio. Para mayor facilidad, siempre es mejor clonar (fijar) el genoma viral en un plásmido (ADN circular que se puede propagar en una bacteria de laboratorio habitual- E. coli). Después de mutar el genoma viral, puede escindirlo del plásmido. Tenga en cuenta que la PCR se realiza con ADN. Para los virus de ARN, debe convertir su genoma en una secuencia de ADN antes de optar por la mutagénesis dirigida al sitio. La técnica convencional sería la transcripción inversa del ARN viral. Pero hoy en día la síntesis química de ADN se ha vuelto bastante fácil y se puede sintetizar el genoma viral completo en un "tubo de ensayo".

Una vez hecho esto, procedemos a la parte más complicada: ¿Cómo conseguir que este genoma forme un virus activo?

Algunos virus, como se mencionó anteriormente, usan ARN como su genoma (poliovirus, retrovirus, virus del resfriado común, etc.) mientras que otros usan ADN (varicela, viruela, herpes, etc.). Sin embargo, la mutagénesis se realiza en el ADN. Para los virus de ADN, la introducción del ADN viral en la célula huésped, utilizando los métodos de transfección convencionales, podría funcionar. Para ciertos virus de ARN como el poliovirus, este ADN debe transcribirse a ARN. Esto se puede hacer mediante una técnica llamada transcripción in vitro (IVT) y el producto de ARN se puede introducir dentro de la célula. IVT no funcionará bien para ARN largos. En tales casos, puede utilizar la propia célula para producir el ARN en lugar de hacerlo in vitro. Utilice un plásmido que pueda transcribir una secuencia de ADN dentro de una célula huésped; esto es bastante común y casi todos los laboratorios biológicos moleculares tendrán tales plásmidos. Transfecte este plásmido dentro de la célula huésped y producirá ARN viral, que a su vez producirá virus activos.

Los retrovirus funcionan de forma ligeramente diferente a otros virus de ARN. Tienen un genoma de ARN que convierten en ADN. Este ADN se integra en el genoma del huésped y sigue produciendo virus. Para hacer que un ADN retroviral se integre, necesita una enzima codificada en el virus: integrase. Puede clonar la integrasa por separado y cotransfectarla con el ADN genómico viral.

Un par de puntos finales a considerar:

  • Algunos virus, como los retrovirus, pueden mutar muy rápido de forma natural, debido a su replicación propensa a errores. Pueden perder la mutación incorporada a menos que la mutación les proporcione una ventaja táctica (esto es cierto para todos los organismos).
  • Comparto con muchos otros esta opinión de que el bioterrorismo no debe ser glamoroso. Así que cuídate de presentarlo bien :)

No empezaría desde tan abajo como Bez en la creación de virus. Este es un proyecto muy, muy largo. Es una tarea mucho menos engorrosa considerar la modificación de virus, ya que ya ocurre de forma pasiva en la vida real.

Elegiría el equipo en función de las características del virus. Comenzaría a desarrollar los equipos necesarios para el proyecto específico, ya que no existe una solución preparada para este tipo de tarea. El equipo puede orientarse a

  • virus que cambian activamente (virus de ARN ss (-) y ss (+))
  • el virus no cambia tanto (aquí tienes que pensar cómo enciendes la mutación puntual y por qué).

Usaría células madre iPS como objetivo, pero llegar hasta aquí es un proceso muy largo todavía. Me centraría en la presentación de antígenos; de nuevo, se deben considerar muchos factores de regulación fina en los interferones, etc. en el caso viral especial; tenga en cuenta que la investigación del interferón se encuentra ahora en una fase activa, pero en sus inicios. Los interferones son específicos, por lo que deben existir partes específicas del equipo para detectarlos, por ejemplo, IFN-gamma.

Por lo general, los virus son extremadamente difíciles de controlar; en breve existen en una forma. Puedes imaginar lo difíciles que se vuelven después de editarlos en la vida real. Por lo tanto, el plan sería el primero en comprender algunos virus fáciles y sus primeras etapas en la replicación.

De hecho, puede elegir un virus que sufre mutaciones puntuales continuas (mutación por deriva) como el virus de la influenza. Sin embargo, elegiría algo que no cambie tanto (no el virus de ARN). No existe un buen equipo para realizar análisis periódicos de los cambios en el virus de la influenza. Siempre requiere mucho trabajo reconocer qué parte del genoma ha cambiado y cuánto ha cambiado a nivel internacional. Las vacunas se elaboran en base a informes de muchos países sobre el estado del virus de la influenza y sus genomas.

Algún virus de ADN simple con mutaciones puntuales muy lentas pero fijas en el tiempo para que tenga tiempo de investigarlas y pueda estimar cuándo será el próximo cambio. También sería útil si sabe qué parte del virus va a cambiar (plásmido en particular). Esto hace que la investigación sea mucho más manejable. También se necesitan suficientes análisis de series de tiempo y un grupo de matemáticos para comprender diferentes datos de diferentes etapas. De hecho, tu tarea es extremadamente amplia.


Bioquímico explica cómo se puede utilizar CRISPR para combatir COVID-19

La Organización Mundial de la Salud ha dicho que la mejor manera de combatir este virus es probar, probar, probar. Este es un llamado a la acción para la pionera bioquímica Dra. Jennifer Doudna y sus colegas en UC Berkeley. Su objetivo es utilizar sus laboratorios de biología para analizar hasta 2000 muestras por día. La Dra. Doudna co-inventó la herramienta de edición genética CRISPR, que espera la ayude en la batalla contra COVID-19.

CHRISTIANE AMANPOUR: Ahora, la OMS dijo que la mejor manera de combatir este virus es probar, probar, probar. Este es un llamado a la acción que la bioquímica pionera Jennifer Doudna y sus colegas en la U.C. Berkeley está trabajando ahora, ya que su objetivo es usar sus laboratorios de biología para probar hasta 2,000 muestras por día. Doudna, cofundadora de la herramienta de edición genética CRISPR, está utilizando esa tecnología para tratar de combatir el COVID-19, como le explica ahora a nuestro Walter Isaacson. Y una revelación completa, por supuesto, Walter está escribiendo un libro sobre Doudna y su trabajo con CRISPR.

WALTER ISAACSON: Dra. Jennifer Doudna, bienvenida al espectáculo.

DR. JENNIFER DOUDNA, UNIVERSIDAD DE CALIFORNIA, BERKELEY: Gracias por tenerme.

ISAACSON: A principios de marzo, cuando vio la propagación del coronavirus, de repente decidió que era hora de que los científicos entraran en acción. Entonces, tomó su laboratorio de Berkeley y algunos de los laboratorios circundantes en el área de San Francisco, y los movilizó. Dime qué hiciste y por qué.

DOUDNA: Celebramos una reunión para discutir cómo los científicos de la U.C. Berkeley y las instituciones circundantes podrían unirse y abordar esta terrible pandemia. Y una cosa que surgió de esa reunión fue que deberíamos encontrar una manera de utilizar nuestros recursos y nuestro conocimiento para realizar pruebas del virus. Muchos de nosotros estamos de acuerdo en que una de las cosas más importantes que se deben hacer en este momento para abordar la enfermedad es comprender quiénes están infectados y cómo mantener a los demás a salvo.

ISAACSON: Y si decide que va a realizar la prueba, haga una prueba regular, pero debe obtener la aprobación de los CDC. Y una vez que haya hecho eso, ¿qué & # 8212 puede hacer, qué, 500, 1,000 pruebas por día?

DOUDNA: Por lo tanto, es importante comprender que somos científicos académicos. No hacemos pruebas clínicas. Para realizar pruebas clínicas con muestras de pacientes, se requiere la aprobación regulatoria de varias agencias. Así que hemos estado en una vía muy rápida para aprender, en primer lugar, ¿qué tipo de regulación debemos cumplir? ¿Cómo garantizamos el cumplimiento? ¿Y cómo capacitamos a nuestros científicos para trabajar de manera segura en estas condiciones y hacerlo muy rápido? Así que hemos tenido la suerte de que el estado de California, en virtud de su declaración de emergencia, haya facilitado la obtención de la aprobación. La Administración de Alimentos y Medicamentos a nivel federal también ha sido muy cooperativa para ayudarnos a hacer esto. Y como resultado, realmente nos estamos acercando mucho a poder realizar pruebas de alto rendimiento para muestras de pacientes en la U.C. Berkeley.

ISAACSON: Se están cerrando muchas otras universidades y laboratorios, al igual que el resto de la universidad. ¿Crees que sería una buena idea que las universidades de todo el país obtengan permiso para mantener abiertos sus laboratorios de biología y cambiarlos a esta cosa de pruebas, para que cada comunidad pueda tener un centro de pruebas de alto rendimiento?

DOUDNA: Bueno, primero diría que, ya sabes, nos inspira la Universidad de Washington. Mucha gente puede estar consciente de que su gente, los científicos, han estado analizando muestras de pacientes durante semanas. Y, de hecho, han desempeñado un papel importante para ayudar a detener la propagación del virus SARS-CoV-2 en Seattle y un área más grande en el estado de Washington. Así que esto nos inspira. Creo que es increíblemente importante que las personas trabajen de forma segura en este momento. Así que somos muy conscientes de tener que utilizar condiciones de laboratorio de baja densidad, asegurándonos de que nuestros científicos estén adecuadamente protegidos físicamente de cualquier potencial de infección. Pero, sí, quiero decir, creo que, más allá de eso, ya sabes, si se pueden cumplir esas condiciones, entonces creo que tener científicos trabajando en este momento y contribuyendo con su experiencia para combatir esta pandemia es muy valioso.

ISAACSON: Dijiste SARS-CoV-2. ¿Es lo mismo que el COVID-19 y el coronavirus del que hemos estado hablando?

DOUDNA: Si. Por lo tanto, hagamos una pequeña revisión de terminología. Así que tuve que aprender esto yo mismo. Entonces, SARS-CoV-2 se refiere al virus real que está causando la pandemia actual. Los coronavirus son la familia de virus. Esa es la familia de virus a la que pertenece el SARS-CoV-2. Y COVID-19 es la terminología para la enfermedad que causa este virus.

ISAACSON: Hará el tipo de pruebas que hemos estado haciendo durante los últimos meses, que es solo una prueba para detectar la presencia del virus. Me he dado cuenta de que ahora, en Gran Bretaña y otros lugares, están empezando a hacer pruebas de anticuerpos. Puedes explicar la diferencia?

DOUDNA: Derecha. Entonces, la prueba que estamos haciendo en Berkeley es una prueba que analiza el ARN del virus. Es el material genético que permite que el virus se replique en el momento de la infección. Entonces, estamos usando una prueba llamada reacción en cadena de la polimerasa que está aprobada por la Organización Mundial de la Salud y los CDC. Es una prueba estándar. Y, lo que es más importante, es capaz de detectar la presencia del virus poco después de la infección. Entonces, la diferencia entre ese tipo de prueba y lo que usted está preguntando, lo que llamamos una prueba serológica que busca anticuerpos contra el virus, es que, por lo general, cuando alguien se expone al virus y su cuerpo produce anticuerpos, toma un tiempo para que eso suceda. Por lo tanto, es realmente una prueba que se ocupa de los hechos. ¿Alguien ha sido infectado por el virus? También es muy útil saber, obviamente, y averiguar quién tiene inmunidad al virus. Pero uno de los desafíos en este momento con ese tipo de pruebas, como he estado aprendiendo, es que los materiales de prueba no son lo suficientemente precisos para garantizar la detección solo del virus SARS-CoV-2. En este momento, hay mucha reactividad cruzada con otros tipos de virus. Y, por supuesto, muchos, muchos virólogos y científicos están trabajando en este problema y probablemente lo resolverán. Pero creo que ese es uno de los desafíos con esas pruebas en este momento.

ISAACSON: Se necesitan de cuatro a seis días para obtener los resultados de algunas de estas pruebas. ¿Podrías hacerlo como en unas horas o en un día?

DOUDNA: Sí, de modo que el objetivo principal de nuestro laboratorio en Berkeley y del Innovative Genomics Institute es ser rápido. Por eso hemos incorporado equipos robóticos de alto rendimiento. Tenemos empresas que nos ayudan con la gestión de datos, y esperamos poder hacer entre 1.000 y 2.000 muestras al día cuando tengamos & # 8212 cuando & # 8217 estemos en marcha.

ISAACSON: Como saben, estoy escribiendo un libro sobre usted y el descubrimiento de CRISPR, que es una tecnología de edición de genes. Y CRISPR, esa tecnología se basa en un truco que las bacterias descubrieron a lo largo de tres mil millones de años de cómo combatir los virus. ¿Puede explicar cómo CRISPR hace eso con las bacterias?

DOUDNA: Seguro. Entonces CRISPR es un sistema inmunológico adaptativo. Permite que las bacterias detecten virus y se protejan de futuras infecciones. Y es un sistema que estaban estudiando un puñado de científicos. Y luego, hace unos años, se reconoció que este sistema, que funciona como un sistema inmunológico, podría en realidad aprovecharlo como tecnología para algo bastante diferente, que es la edición del genoma. Y creo que es un & # 8217s un & # 8212 que he estado reflexionando sobre esto durante esta pandemia. Es un paralelismo fascinante que las bacterias hayan estado lidiando con virus desde siempre. Han tenido que idear formas creativas de luchar contra ellos. Y ahora aquí estamos, humanos, en una pandemia que enfrenta este desafío. Y por eso a menudo pensamos, ¿cómo puede CRISPR potencialmente impactar esta pandemia de manera que sea beneficiosa para los humanos?

ISAACSON: ¿Se puede utilizar CRISPR como herramienta de detección para ayudarnos a detectar el virus en nosotros mismos?

DOUDNA: Así que este es un uso realmente interesante de las enzimas CRISPR que aprovecha algo que mi laboratorio descubrió sobre cómo funcionan, que es que, en algunos casos, las enzimas pueden interactuar con un fragmento de ácido nucleico, que es ARN o ADN. . Y cuando lo hacen, activan una actividad, una capacidad que permite una gran amplificación de la señal. Entonces, en otras palabras, por cada molécula de ARN del virus que se detecta, podemos ver muchas, muchas moléculas de un fragmento informador de ácido nucleico, como un pequeño fragmento de ADN, cortándose. Y entonces hay una manera de hacerlo, use esa actividad, de modo que haya una gran liberación de una señal química que se pueda ver visualmente. Y así se levanta en el & # 8212 tiene la capacidad de usar este sistema CRISPR para detectar literalmente y luego informar sobre su detección de una pieza de ARN viral muy, muy rápidamente.

ISAACSON: Entonces, en otras palabras, puede diseñarlo de manera que si corta algo que es el virus, de lo que estamos hablando, brille, tenga una señal fosforescente o alguna señal. ¿Eso significa que podría tener kits de detección en el hogar que pudieran hacerlo rápidamente? Y cualquiera podría simplemente mirarlo de la manera en que podría hacerse una prueba de embarazo y decir, está bien, lo tengo.

DOUDNA: Esa es la idea, absolutamente. Creo que es una posibilidad muy interesante de cómo se podría utilizar este sistema en última instancia.

ISAACSON: ¿Estamos hablando de una semana, un mes o un año?

DOUDNA: No hablamos en una semana. Puede que estemos hablando de meses. Nosotros & # 8217 ciertamente & # 8212 creo que & # 8217 estamos & # 8212 creo que & # 8217 estamos a menos de un año de eso. Es difícil de decir.

ISAACSON: Ahora, hemos estado hablando de detección, como cómo puedes probar que detecten esto. Hablemos de los tratamientos en segundo lugar. Sé que, en Stanford, a uno de sus amigos y colegas, Stanley Qi, se le ocurrió algo que llamó PAC-MAN, que es una forma en que el & # 8212 usa un sistema basado en CRISPR para atacar el virus si alguien está enfermo. Cuéntenos cómo está progresando.

DOUDNA: Sí, esta es otra idea inteligente sobre cómo usar las enzimas CRISPR para combatir la infección viral. La idea es literalmente, como & # 8212 para aquellos de ustedes que recuerdan a Pac-Man, como yo, esto es literalmente usar enzimas que irán tras y cortarán y destruirán solo el ARN viral y no los ARN que están presentes en condiciones normales. células. Creo que este es un enfoque inteligente. Ha sido probado en un laboratorio. Y hay & # 8217 alguna esperanza de que & # 8212 parece que, técnicamente, podría funcionar. Creo que el desafío es, ¿cómo se le da eso a un paciente? ¿Cómo se llega a las células infectadas?

ISAACSON: Entonces, si quisiera ingresar a las células infectadas, tendría que tener un mecanismo de liberación. ¿Cuáles son los mecanismos de entrega?

DOUDNA: Bueno, es muy difícil, porque en & # 8212 la infección con este virus implica una infección en el pulmón. Y entonces necesitaríamos tener una forma de administrar estas enzimas CRISPR a las células pulmonares. Y eso es algo que es muy difícil en este momento. Afortunadamente, existe un esfuerzo en Genómica Innovadora para hacer exactamente eso con un propósito diferente, a saber, para tratar la fibrosis quística, que es una enfermedad pulmonar que creemos que eventualmente la tecnología CRISPR podría tener un impacto.

ISAACSON: Entonces, la noción de que estas enzimas CRISPR podrían cortar y cortar y destruir el virus COVID-19 en los pulmones de alguien, permítanme hacer la misma pregunta. ¿Eso es meses de distancia, años de distancia?

DOUDNA: Probablemente años, honestamente. Creo que estamos intentando acelerar el ritmo de este tipo de pruebas. Pero, como sabrá, ese tipo de prueba requeriría entrar en pacientes humanos y pasar por ensayos clínicos de fase uno, fase dos y fase tres. Así que esto es & # 8212 de manera realista, & # 8217s años.

ISAACSON: Otra cosa que CRISPR podría hacer, en teoría, sería editar nuestros propios genes, para que nuestras células no tengan receptores que permitan la entrada de un virus en particular. ¿Es esa una posibilidad?

DOUDNA: Bueno, diría que es una posibilidad en el futuro a largo plazo. Ciertamente no es algo que, en mi opinión, será eficaz en esta pandemia en particular. Uno de los desafíos para hacer & # 8212 adoptar ese enfoque es que uno tiene que saber, en primer lugar, qué receptor buscar. Y lo sabemos para el virus SARS-CoV-2. Pero cuando hablamos de un receptor para un virus, estamos hablando de una proteína normal que se encuentra en la superficie de una célula humana. Y, como puede imaginar, podría ser problemático intentar eliminarlo. Probablemente esté allí por una razón. Así que eso es una cosa. Pero también está el problema, como acabamos de hablar para el enfoque Pac-Man, de que uno tiene que averiguar la entrega y cómo dirigir las proteínas CRISPR a las células donde podrían crear cambios protectores. Y creo que, de nuevo, es algo que llevará años desarrollar.

ISAACSON: Decimos que llevará años. ¿No acabamos de tener un caso mundialmente famoso hace un año y medio en el que un científico chino, He Jiankui, en realidad hizo eso para el receptor del virus del VIH de una célula, pero pudo editar los embriones de niños, ¿Entonces ya no tenían ese receptor y no podían contraer el VIH? Entonces, dices que falta mucho tiempo, pero ya se ha hecho para un receptor, ¿verdad?

DOUDNA: está bien. Bueno, hay muchas formas de responder a esa pregunta. En primer lugar, creo que la ética de ese estudio fue, lamentablemente, muy defectuosa. Y ese estudio ha sido condenado rotundamente por la comunidad internacional. Más allá de eso, diría que hacer cualquier tipo de edición de embriones no es práctico por múltiples razones, tanto técnicas como éticas. Y, finalmente, sería necesario saber de antemano a qué proteínas dirigirse. En el caso del VIH, conocemos las proteínas receptoras de la infección por VIH, pero, para la mayoría de los virus, o ciertamente para los virus emergentes en el futuro, no podemos predecir necesariamente.

ISAACSON: Cuando reunió un consorcio que tiene varias universidades, organizaciones filantrópicas y fundaciones, ¿dijo, en este caso, que vamos a tener un conjunto de reglas ligeramente diferente sobre & # 8212 en la medida en que & # 8217 vamos a ¿Intenta sacar provecho de esto o utilizarlo de forma patentada y, en su lugar, compartirlo?

DOUDNA: Sí, en realidad, ese & # 8217s ha sido un tema de discusión muy activa, porque creo que muchos científicos, incluido yo mismo, no queremos ser & # 8212 & # 8212 no tenemos ningún deseo de beneficiarnos económicamente de esto. Realmente queremos contribuir con nuestra experiencia. Y no buscamos lucrar con ello. Estamos trabajando con funcionarios de la universidad para ver si podemos publicar públicamente una declaración sobre cómo se administrará la propiedad intelectual para esta pandemia, cómo podemos hacer descubrimientos que vendrán de este gran equipo de personas que ahora están trabajando en el problema. , disponible abiertamente, para que pueda desarrollarse muy rápidamente. Y soy optimista de que seremos capaces de hacerlo bastante rápido. Así que estad atentos. Esperamos poder hacer un anuncio al respecto a corto plazo.

ISAACSON: Dra. Jennifer Doudna, gracias por acompañarnos esta noche.


Centrifugación

Introducción

La centrifugación es un método para separar moléculas que tienen diferentes densidades haciéndolas girar en solución alrededor de un eje (en un rotor de centrífuga) a alta velocidad. Es una de las técnicas más útiles y empleadas con frecuencia en el laboratorio de biología molecular. La centrifugación se utiliza para recolectar células, precipitar ADN, purificar partículas de virus y distinguir diferencias sutiles en la conformación de moléculas. La mayoría de los laboratorios que realizan investigaciones activas tendrán más de un tipo de centrífuga, cada uno de los cuales podrá utilizar una variedad de rotores. Se pueden usar pequeñas centrífugas de mesa para sedimentar células o recolectar hebras de ADN durante la precipitación con etanol. Las ultracentrífugas se pueden usar para agrupar el ADN plasmídico en un gradiente de cloruro de cesio o para diferenciar varias estructuras de replicación del ADN en un gradiente de sacarosa.


Cómo puede cambiar el virus de la gripe: "deriva" y "cambio"

Los virus de la influenza cambian constantemente. Pueden cambiar de dos formas diferentes.

Deriva antigénica

Una forma en que cambian los virus de la influenza se llama "deriva antigénica". Estos son pequeños cambios (o mutaciones) en los genes de los virus de la influenza que pueden provocar cambios en las proteínas de superficie del virus: HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa). Las proteínas de superficie HA y NA de los virus de la influenza son "antígenos", lo que significa que son reconocidas por el sistema inmunológico y son capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria, incluida la producción de anticuerpos que pueden bloquear la infección. Los cambios asociados con la deriva antigénica ocurren continuamente a lo largo del tiempo a medida que el virus se replica. La mayoría de las vacunas contra la gripe están diseñadas para atacar las proteínas / antígenos de superficie de un virus de la influenza y rsquo HA. La vacuna contra la influenza en aerosol nasal (LAIV) se dirige tanto a la HA como a la NA de un virus de la influenza.

Los pequeños cambios que se producen por la deriva antigénica suelen producir virus que están estrechamente relacionados entre sí, lo que puede ilustrarse por su ubicación muy juntos en un árbol filogenético. Los virus de la influenza que están estrechamente relacionados entre sí suelen tener propiedades antigénicas similares. Esto significa que los anticuerpos que crea su sistema inmunológico contra un virus de la influenza probablemente reconocerán y responderán a virus de la influenza similares antigénicamente (esto se llama & ldquocross-protection & rdquo).

Sin embargo, los pequeños cambios asociados con la deriva antigénica pueden acumularse con el tiempo y dar como resultado virus que son antigénicamente diferentes (más lejos en el árbol filogenético). También es posible que un único (o pequeño) cambio en una ubicación particularmente importante del HA provoque una deriva antigénica. Cuando ocurre la deriva antigénica, es posible que el sistema inmunológico del cuerpo y rsquos no reconozca ni prevenga las enfermedades causadas por los nuevos virus de la influenza. Como resultado, una persona se vuelve susceptible a la infección por influenza nuevamente, ya que la deriva antigénica ha cambiado el virus lo suficiente como para que una persona y sus anticuerpos existentes no reconozcan y neutralicen los virus de influenza más nuevos.

La deriva antigénica es la razón principal por la que las personas pueden contraer la influenza más de una vez, y también es una razón principal por la que la composición de la vacuna contra la influenza debe revisarse y actualizarse cada año (según sea necesario) para mantenerse al día con los virus de la influenza en evolución.

Desplazamiento antigénico

El otro tipo de cambio se llama "cambio antigénico". El cambio antigénico es un cambio abrupto e importante en un virus de la influenza A, que da como resultado nuevas proteínas HA y / o nuevas HA y NA en los virus de la influenza que infectan a los seres humanos. El cambio puede resultar en un nuevo subtipo de influenza A en humanos. Un cambio en la forma en que puede ocurrir es cuando un virus de influenza de una población animal adquiere la capacidad de infectar a los humanos. Dichos virus de origen animal pueden contener una combinación HA o HA / NA que es tan diferente del mismo subtipo en humanos que la mayoría de las personas no tienen inmunidad al virus nuevo (por ejemplo, novedoso). Tal cambio ocurrió en la primavera de 2009, cuando surgió un virus H1N1 con genes de cerdos norteamericanos, cerdos euroasiáticos, humanos y aves para infectar a las personas y propagarse rápidamente, lo que provocó una pandemia. Cuando ocurre el cambio, la mayoría de las personas tienen poca o ninguna inmunidad contra el nuevo virus.

Si bien los virus de la influenza cambian todo el tiempo debido a la deriva antigénica, la variación antigénica ocurre con menos frecuencia. Las pandemias de influenza ocurren muy raramente; ha habido cuatro pandemias en los últimos 100 años. Para obtener más información, consulte gripe pandémica. Los virus de tipo A sufren una deriva y un desplazamiento antigénicos y son los únicos virus de la influenza que se sabe que causan pandemias, mientras que los virus de la influenza tipo B solo cambian mediante el proceso más gradual de la deriva antigénica.


Virus de ARN

Los virus de ARN tienen ARN por su ácido nucleico. Hacen todas las cosas que hacen los virus de ADN y más. También se les llama retrovirus porque operan "al revés" de la forma en que lo hacen las células y los virus de ADN. Las células y los virus de ADN tienen ADN, que utilizan para producir ARN. Los virus de ARN tienen ARN y lo usan para producir ADN. Esto conduce a una capacidad verdaderamente alucinante: el ADN que producen estos virus puede incorporarse permanentemente al ADN de las células huésped, un proceso llamado transducción. Eso significa que cuando las células infectadas se reproducen, transportan automáticamente el ADN viral y producen automáticamente nuevos paquetes virales. Los retrovirus son responsables de algunas infecciones incurables, de desarrollo lento y de muy largo plazo en seres humanos y animales, como el VIH, la leucemia felina y el FIV. Las infecciones retrovirales suelen ser más difíciles de contraer que las infecciones virales de ADN porque, por lo general, requieren el contacto entre las células hospedadoras rediseñadas de forma viral y el torrente sanguíneo de un nuevo hospedador.


Introducción a los virus

En 1898, Friedrich Loeffler y Paul Frosch encontraron evidencia de que la causa de la fiebre aftosa en el ganado era una partícula infecciosa más pequeña que cualquier bacteria. Esta fue la primera pista sobre la naturaleza de los virus, entidades genéticas que se encuentran en algún lugar del área gris entre los estados vivos y no vivos.

Los virus dependen de las células huésped que infectan para reproducirse. When found outside of host cells, viruses exist as a protein coat or cápside, sometimes enclosed within a membrane. The capsid encloses either DNA or RNA which codes for the virus elements. While in this form outside the cell, the virus is metabollically inert examples of such forms are pictured below.

When it comes into contact with a host cell, a virus can insert its genetic material into its host, literally taking over the host's functions. An infected cell produces more viral protein and genetic material instead of its usual products. Some viruses may remain dormant inside host cells for long periods, causing no obvious change in their host cells (a stage known as the lysogenic phase). But when a dormant virus is stimulated, it enters the lytic phase: new viruses are formed, self-assemble, and burst out of the host cell, killing the cell and going on to infect other cells. The diagram below at right shows a virus that attacks bacteria, known as the lambda bacteriophage, which measures roughly 200 nanometers.

Viruses cause a number of diseases in eukaryotes. In humans, smallpox, the common cold, chickenpox, influenza, shingles, herpes, polio, rabies, Ebola, hanta fever, and AIDS are examples of viral diseases. Even some types of cancer -- though definitely not all -- have been linked to viruses.

Viruses themselves have no fossil record, but it is quite possible that they have left traces in the history of life. It has been hypothesized that viruses may be responsible for some of the extinctions seen in the fossil record (Emiliani, 1993). It was once thought by some that outbreaks of viral disease might have been responsible for mass extinctions, such as the extinction of the dinosaurs and other life forms. This theory is hard to test but seems unlikely, since a given virus can typically cause disease only in one species or in a group of related species. Even a hypothetical virus that could infect and kill all dinosaurs, 65 million years ago, could not have infected the ammonites or foraminifera that also went extinct at the same time.

On the other hand, because viruses can transfer genetic material between different species of host, they are extensively used in genetic engineering. Viruses also carry out natural "genetic engineering": a virus may incorporate some genetic material from its host as it is replicating, and transfer this genetic information to a new host, even to a host unrelated to the previous host. Esto se conoce como transduction, and in some cases it may serve as a means of evolutionary change -- although it is not clear how important an evolutionary mechanism transduction actually is.

The image of influenza virus was provided by the Department of Veterinary Sciences of the Queen's University of Belfast. The tobacco mosaic virus picture was provided by the Rothamstead Experimental Station. Both servers have extensive archives of virus images.

The Institute for Molecular Virology of the University of Wisconsin has a lot of excellent information on viruses, including news, course notes, and some magnificent computer images and animations of viruses.

The Cells Alive! website includes information on the sizes of viral particles and an article on the mechanisms of HIV infection.


Mutaciones

A change in the sequence of bases in DNA or RNA is called a mutación. Does the word mutation make you think of science fiction and bug-eyed monsters? Think again. Everyone has mutations. In fact, most people have dozens or even hundreds of mutations in their DNA. Mutations are essential for evolution to occur. They are the ultimate source of all new genetic material - new alelos - in a species. Although most mutations have no effect on the organisms in which they occur, some mutations are beneficial. Even harmful mutations rarely cause drastic changes in organisms.

Tipos de mutaciones

There are a variety of types of mutations. Two major categories of mutations are germline mutations and somatic mutations.

  • Germline mutations occur in gametes. These mutations are especially significant because they can be transmitted to offspring and every cell in the offspring will have the mutation.
  • Somatic mutations occur in other cells of the body. These mutations may have little effect on the organism because they are confined to just one cell and its daughter cells. Somatic mutations cannot be passed on to offspring.

Mutations also differ in the way that the genetic material is changed. Mutations may change the structure of a chromosome or just change a single nucleotide.

Chromosomal Alterations

Chromosomal alterations are mutations that change chromosome structure. They occur when a section of a chromosome breaks off and rejoins incorrectly or does not rejoin at all. Possible ways these mutations can occur are illustrated in Figura debajo. Go to this link for a video about chromosomal alterations: http://www.youtube.com/watch?v=OrXRSqa_3lU (2:18).

Chromosomal Alterations. Chromosomal alterations are major changes in the genetic material.

Chromosomal alterations are very serious. They often result in the death of the organism in which they occur. If the organism survives, it may be affected in multiple ways. An example of a human chromosomal alteration is the mutation that causes Down Syndrome. It is a duplication mutation that leads to developmental delays and other abnormalities.

Mutaciones puntuales

A mutación puntual is a change in a single nucleotide in DNA. This type of mutation is usually less serious than a chromosomal alteration. An example of a point mutation is a mutation that changes the codon UUU to the codon UCU. Point mutations can be silent, missense, or nonsense mutations, as shown in Mesa debajo. The effects of point mutations depend on how they change the genetic code. You can watch an animation about nonsense mutations at this link:www.biostudio.com/d_%20Nonsen. 20Mutation.htm.

Escribe Descripción Ejemplo Efecto
Silencio mutated codon codes for the same amino acid CAA (glutamine) &rarr CAG (glutamine) ninguno
Missense mutated codon codes for a different amino acid CAA (glutamine) &rarr CCA (proline) variable
Nonsense mutated codon is a premature stop codon CAA (glutamine) &rarr UAA (stop) usually serious

Mutaciones por desplazamiento de fotogramas

A mutación con desplazamiento de la pauta de lectura is a deletion or insertion of one or more nucleotides that changes the leyendo cuadro of the base sequence. Deletions remove nucleotides, and insertions add nucleotides. Consider the following sequence of bases in RNA:

Now, assume an insertion occurs in this sequence. Let&rsquos say an A nucleotide is inserted after the start codon AGO:

Even though the rest of the sequence is unchanged, this insertion changes the reading frame and thus all of the codons that follow it. As this example shows, a frameshift mutation can dramatically change how the codons in mRNA are read. This can have a drastic effect on the protein product.


The Lytic and Lysogenic Cycles of Bacteriophages

Bacteriophages, viruses that infect bacteria, may undergo a lytic or lysogenic cycle.

Objetivos de aprendizaje

Describe the lytic and lysogenic cycles of bacteriophages

Conclusiones clave

Puntos clave

  • Viruses are species specific, but almost every species on Earth can be affected by some form of virus.
  • The lytic cycle involves the reproduction of viruses using a host cell to manufacture more viruses the viruses then burst out of the cell.
  • The lysogenic cycle involves the incorporation of the viral genome into the host cell genome, infecting it from within.

Términos clave

  • latency: The ability of a pathogenic virus to lie dormant within a cell.
  • bacteriophage: A virus that specifically infects bacteria.
  • lytic cycle: The normal process of viral reproduction involving penetration of the cell membrane, nucleic acid synthesis, and lysis of the host cell.
  • lysogenic cycle: A form of viral reproduction involving the fusion of the nucleic acid of a bacteriophage with that of a host, followed by proliferation of the resulting prophage.

Different Hosts and Their Viruses

Viruses are often very specific as to which hosts and which cells within the host they will infect. This feature of a virus makes it specific to one or a few species of life on earth. So many different types of viruses exist that nearly every living organism has its own set of viruses that try to infect its cells. Even the smallest and simplest of cells, prokaryotic bacteria, may be attacked by specific types of viruses.

Bacteriophage: This transmission electron micrograph shows bacteriophages attached to a bacterial cell.

Bacteriophages

Bacteriophages are viruses that infect bacteria. Bacteriophages may have a lytic cycle or a lysogenic cycle, and a few viruses are capable of carrying out both. When infection of a cell by a bacteriophage results in the production of new virions, the infection is said to be productive.

Lytic versus lysogenic cycle: A temperate bacteriophage has both lytic and lysogenic cycles. In the lytic cycle, the phage replicates and lyses the host cell. In the lysogenic cycle, phage DNA is incorporated into the host genome, where it is passed on to subsequent generations. Environmental stressors such as starvation or exposure to toxic chemicals may cause the prophage to excise and enter the lytic cycle.

Lytic Cycle

With lytic phages, bacterial cells are broken open (lysed) and destroyed after immediate replication of the virion. As soon as the cell is destroyed, the phage progeny can find new hosts to infect. An example of a lytic bacteriophage is T4, which infects E. coli found in the human intestinal tract. Lytic phages are more suitable for phage therapy.

Some lytic phages undergo a phenomenon known as lysis inhibition, where completed phage progeny will not immediately lyse out of the cell if extracellular phage concentrations are high.

Lysogenic Cycle

In contrast, the lysogenic cycle does not result in immediate lysing of the host cell. Those phages able to undergo lysogeny are known as temperate phages. Their viral genome will integrate with host DNA and replicate along with it fairly harmlessly, or may even become established as a plasmid. The virus remains dormant until host conditions deteriorate, perhaps due to depletion of nutrients then, the endogenous phages (known as prophages) become active. At this point they initiate the reproductive cycle, resulting in lysis of the host cell. As the lysogenic cycle allows the host cell to continue to survive and reproduce, the virus is reproduced in all of the cell’s offspring. An example of a bacteriophage known to follow the lysogenic cycle and the lytic cycle is the phage lambda of E. coli.

Latency Period

Viruses that infect plant or animal cells may also undergo infections where they are not producing virions for long periods. An example is the animal herpes viruses, including herpes simplex viruses, which cause oral and genital herpes in humans. In a process called latency, these viruses can exist in nervous tissue for long periods of time without producing new virions, only to leave latency periodically and cause lesions in the skin where the virus replicates. Even though there are similarities between lysogeny and latency, the term lysogenic cycle is usually reserved to describe bacteriophages.


Compound Microscopes

B. Magnification, Resolution, and Working Distance

Magnification is simply a function of making an object appear bigger, such as when we use a hand lens to enlarge printed word. Merely magnifying an object without a simultaneous increase in the amount of detail seen will not provide the viewer with a good image. The ability of a microscope (or eye) to see detail is a function of its resolving power . Resolving power is defined as the minimum distance between two objects at which the objects can just be distinguished as separate and is a function of the wavelength of light used and the quality of the optics. In general, the shorter the wavelength of the light source, the higher the resolution of the microscope.

Working distance is the distance between the objective lens and the specimen. At low magnification the working distance is relatively long. As you increase the magnification the working distance decreases dramatically. Oil immersion lenses pactically touch the specimen. Be aware of this change in working distance with increasing magnification so as to prevent damage to your specimens.

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C. Parts of the Monocular Compound Light Microscope:

Please take time to familiarize yourself with your microscope and its proper use. The controls of the two makes of microscopes we use in our courses are shown below (Fig. 2).

  • iris diaphragm : Look for a lever just under the stage near the front.
  • dial type : Just below the stage is a rotating dial having different size apertures (holes) this type is useful for creating a pseudo dark field effect.

Our scopes are parfocal which means that when you switch from low (100x) to high (430x) power, a focused image at low power will remain more or less in focus at the higher power. Most likely you'll have to readjust the fine focus and diaphragm slightly.

F. Oil Immersion Procedure

On some of our monocular, and all of the binocular compound microscopes, we have 100x oil immersion lenses. These can be identified by a red band around the lens housing. At magnifications greater than about 500x light is refracted too much as it passes through air to yield good resolving power. Thus, optics for these higher magnifications are made to use with a high grade mineral oil as the medium for transmitting light. It is imperative that you use only immersion oil and that you clean the lens thoroughly with lens paper after each use.

1. Locate the region of interest on your slide and center it at 430x.

2. Raise the objective lens to its limit (i.e., maximize the distance between stage and objectives) and swing the lens out of the way about half way to the next position.

3. Carefully place a small drop of immersion oil directly on the slide over the center of the region of interest.

4. Rotate the oil immersion objective into position and, carefully, while looking from the side, lower it using the coarse focus knob until the lens just makes contact with the oil drop. You will see the drop leap up into a column as the contact is made.

5. Lower the lens a smidgen more and then, using the fine focus and looking through the ocular lens, focus on the specimen.

6. When done, clean lens with lens paper until no more oil comes off and clean slide if it is to be saved.

G. Determining Field-of-View Diameter

You may wish to estimate the size of the specimens (e.g., cells) you will see in lab. The best way to do this is with an ocular micrometer, a precision ocular lens insert that has a ruler etched into glass. The monocular scopes we use in the introductory courses are not so equipped, so we will use an alternative method based upon knowing the field-of-view diameter for your particular microscope. To do this, you must determine:

  • the approximate diameter of your low magnification field-of-view for your particular microscope.
  • the total magnification for each of your other objective lenses.

Knowing this for each objective lens, you can compare the size of the specimen against the known field diameter and make a reasonable esimate of size. This technique works for any microscope.

1. Obtain a slide scale and position it on your scope. A transparent metric ruler will work as well.

2. Bring it into focus using the 10x objective (100x total). The scale bars are increments of 1mm as shown in the figure below. Thus, a black bar = 0.5mm as does a space.

3. Move the slide such that the edge of an outside black bar is just tangent to the lighted field (see point "A" above).

4. Starting at that edge, estimate how many bars and spaces it takes to cross the field-of-view. You will probably have to estimate the last fraction of a space or bar. For most of our microscopes it is approximately 1.8 -2.0 mm wide. You must check this on any microscope you use that does not have an ocular micrometer.

5. Record your scope's ID number and field diameter at 100x in your lab notebook for future reference.

6. Next, calculate the field width at 430x total magnification using the following formula (we refer to the 100x mag as "low power" and 430x as "high power"):

(low power mag/ high power mag) x low power field diameter (in mm)

For example, suppose you determine that the 100x field diameter is 1.8 mm, at 430x, the field diameter would be:

(100 / 430) x 1.8 mm = 0.418 mm = 418 u m (micrometers)

Note that the field diameter at high power is proportional to the ratio of the low to high power objectives. That is, as you increase magnification, the actual field of view becomes proportionally smaller.

H. Binocular Compound Light Microscopes

Parts of the light Microscope

1. Ocular lens or eyepiece : ours are 10x magnification. The scopes we will use are binocular (two eyepieces).

2. Body tube: contains mirrors and prisms which direct the image to the ocular lenses.

3. Nosepiece : holds the objective lenses, rotates

4. Objective lenses : usually 3-4 on our scopes, 4x, 10x, 43x, 100x oil immersion (red banding). Total magnification = ocular power x objective power. Most of our binocs have fixed position lenses--the stage moves up and down rather then the lens.

5. Stage : Movable platform on which slides are mounted for viewing all of our scopes have mechanical stages with X,Y vernier scales. Focus knobs move the stage up and down.

6. Condensor : A substage lens which focus the light on the specimen. Our binocs have condensors that move up and down to focus the light beam.

7. Iris Diaphragm : the diaphragm is located just below the stage and controls the amount of light which passes to the specimen and can drastically affect the focus of the image.

8. Focusing knobs: outermost is the fine focus and innermost is the coarse focus. On the binocs these knobs control up/down movement of the stage.

9. Light source: our scopes have built in light sources. The rheostat ON/OFF switch is located either on the scope or on the external power supply and is used to regulate light intensity.

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I. Focusing Procedure: Binocular Compound Microscopes

1. Turn on the light source. Binoc scopes have either a built in unit or an external power supply.

2. Switch to the 10x objective lens.

3. Adjust the coarse focus to raise the nose piece (or lower the stage).

4. Clip the specimen slide on the stage in the proper position.

5. Look at the ocular lenses of your scope. One lens is fixed and the other has a focusing ring (like a pair of binoculars). Bring the lens as close to the slide as possible, then, looking only through the fixed ocular lens, back off until the specimen just comes into focus. Adjust fine focus similarly for the fixed lens.

6. Now, looking only through the adjustable ocular, adjust its focus using the focus ring around the lens. Look with both eyes (adjust for interpupillary distance to see a single round lighted field) and make any minor adjustments to focus.

7. Center the image and adjust the light using the condensor lens, iris diaphragm and light source rheostat.

8. Recenter and adjust focus, first coarse, then fine focus as in 5.

9. Readjust diaphragm as needed.

10.Now switch objectives to a higher power. Readjust fine focus and light (diaphragm) as needed.

Our scopes are parfocal which means that when you switch from low to high power, a focused image at low power will remain more or less in focus at the higher power. Most likely you'll have to readjust the fine focus and diaphragm slightly (increase light at higher powers.


Yes, COVID-19 is mutating, here's what you need to know

COVID-19 developed small mutations that accumulated into distinct versions.

As the virus that causes COVID-19 traveled out of China and proliferated across the globe, it developed small mutations that accumulated into distinct versions of the virus. Scientists can now tell these versions apart by peering into the viral genome.

For example, here in the United States, there is the "West Coast" version of the virus that came directly from Asia, and a slightly different "East Coast" version which traveled through Europe.

But is one version of coronavirus more dangerous than the other? And should we be afraid of these new mutations?

The short answer according to virologists, is no.

Viruses are constantly copying themselves, so it's rather frequent that some of those copies will have mistakes, or mutations. These mutations are neither inherently good nor bad and are random.

So far, the novel coronavirus responsible for the global pandemic is mutating normally as virologists expected to see based on their experience with other similar viruses.

"Viruses mutate," said Dr. Nels Elde, Ph.D., associate professor of human genetics at the University of Utah. "That's one of the things that makes them such a successful entity."

"The word 'mutation' to people means something bad because it's got that connotation to it," said Dr. Vincent Racaniello, Ph.D., Higgins professor of microbiology and immunology at Mt. Sinai School of Medicine of CUNY.

"It simply means a change in the genome sequence. It doesn't mean that it's necessarily bad for you at all," Racaniello said. "Plants grow in the spring. Viruses mutate. It's no big deal."

Tune into ABC at 1 p.m. ET and ABC News Live at 4 p.m. ET every weekday for special coverage of the novel coronavirus with the full ABC News team, including the latest news, context and analysis.

But as scientists across the globe learn more about these mutations, many have been eager to use these discoveries to decipher whether the virus is becoming more or less dangerous.

For example, in early March a group of scientists in China identified two different types of the virus, the L-type and the S-type. The L-type was found to be more widespread, leading to early speculation that the virus had evolved into a more infectious version of itself.

More recently, similar research out of Los Alamos National Laboratory in the United States which has not been peer reviewed identified a common mutation in the virus that began spreading in Europe in early February. The scientists suggested this mutation may have helped the virus spread faster and farther because it is inherently more infectious, generating breathless news coverage about a dangerous "mutant" virus.

But another group of scientists from Arizona State University arrived at a nearly opposite interpretation of the mutations they discovered. Their research led them to believe the virus might become weaker and die off, just like the 2003 SARS outbreak.

So far, the speculation about the virus' infectiousness are guesses, said Racaniello. He said there is no iron-clad evidence that these mutations have made any one version of the virus more contagious, deadlier or more resistant to potential therapies.