Información

Genes y enzimas comunes involucrados en la entrada de patógenos en el hospedador

Genes y enzimas comunes involucrados en la entrada de patógenos en el hospedador



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Muchos microbios como Salmonella, E. coli, Legionella pneumophila, etc. entran en las células huésped a través de la remodelación del cistoesqueleto de la célula huésped. ¿Todos los microbios siguen el mismo camino o existen otras formas para que el microbio entre en la célula huésped? ¿Cuáles son las enzimas más prominentes y significativas involucradas en estas y cuáles son los genes involucrados en las mismas? Es una pregunta general, ya que estoy buscando los genes y enzimas comunes que la mayoría de los microbios emplean en el mecanismo de remodelación del citoesqueleto.


Pasar a través de la membrana plasmática mediante la remodelación de la célula huésped parece una opción razonable, pero en realidad la mayoría de los patógenos utilizan las funciones normales de la célula como endocitosis, fagocitosis, pinocitosis, etc. para entrar (bueno, indirectamente también necesita remodelación de actina para esto, pero el patógeno no lo está haciendo de forma activa. ). Consulte esta revisión para conocer algunos mecanismos "simples" que utilizan los patógenos para ingresar a la célula. En cuanto a su pregunta sobre las enzimas, hay muchas enzimas comunes (especialmente las que manipulan quinasas) que son importantes en estas vías. Los patógenos utilizan muchos otros factores para explotar al huésped. La remodelación del citoesqueleto es indirecto salida de muchos de estos eventos de señalización. Solo para ponerlo en perspectiva, recientemente caminado en las redes sociales, el virus del Ébola usa la micropinocitosis como mecanismo para ingresar a la célula huésped. Algunos otros ejemplos representativos en la siguiente figura (Fuente: Gruenberg y Goot 2006)


Genes y enzimas comunes involucrados en la entrada de patógenos en el hospedador - Biología

descargar pdf de texto completo

MECANISMOS INNATOS DE DEFENSA DE LAS PLANTAS CONTRA LOS FITOPATÓGENOS

AUTORES

ABSTRACTO

Las plantas se ven afectadas por una serie de condiciones graves, incluidos los daños causados ​​por fitopatógenos, que en última instancia reducen la productividad. Con el tiempo, las plantas han desarrollado diferentes mecanismos de defensa y resistencia a patógenos invasores, como bacterias, virus y hongos en diferentes patosistemas. Los mecanismos de defensa en las plantas pueden ser innatos o artificiales. Se dice que la defensa innata ocurre cuando las plantas son naturalmente capaces de limitar el desarrollo de un patógeno específico o el daño que puede causar basándose en propiedades inherentes a la planta sin intervención humana. Esta estrategia de defensa podría dividirse en mecanismos de defensa preexistentes e inducidos. La estrategia de defensa preexistente comprende los dispositivos de defensa presentes de forma endógena en la planta incluso antes de la colonización de patógenos. Incluye el uso de estructuras superficiales (como tejidos de paredes gruesas, ceras y cutículas), sustancias bioquímicas (como inhibidores liberados por la planta en su entorno) y defensa por falta de factores esenciales (como falta de receptores del huésped y sitios sensibles para toxinas). El mecanismo de defensa inducido solo se activa en respuesta al ataque de patógenos. Consiste en la defensa mediante la formación de estructuras (como las estructuras de defensa citoplasmáticas y celulares) y mediante reacciones bioquímicas o la producción de determinadas sustancias (como las proteínas relacionadas con la patogenia y los fenólicos). La comprensión adecuada de los mecanismos de defensa de las plantas contra los patógenos es importante para desarrollar variedades nuevas y mejoradas resistentes a las enfermedades.

PALABRAS CLAVE

INTRODUCCIÓN

Las plantas son organismos que están permanentemente expuestos debido a su naturaleza sésil a condiciones severas, incluido el ataque de organismos patógenos como bacterias, hongos, virus y nematodos. Con el tiempo, han desarrollado múltiples capas de mecanismos de defensa que reconocen patógenos potencialmente peligrosos (Freeman y Beattie, 2008). Las plantas pueden activar y usar una serie de defensas para protegerse y protegerse de los ataques (Shittu et al., 2017) y daños causados ​​por patógenos (Okungbowa y Shittu, 2012). Los patógenos, a su vez, pueden responder suprimiendo o escapando las respuestas de defensa de las plantas o haciendo que estas respuestas sean ineficaces. (Shittu y Obiazikwor, 2018).

Los mecanismos de defensa de las plantas consisten en una variedad de barreras preformadas: como paredes celulares, corteza y cutículas (Laura et al., 2015). Las barreras, dan rigidez y fuerza a la planta además de proteger a la planta de la invasión de patógenos. Además de tener barreras, las plantas también tienen la capacidad de defenderse contra patógenos invasores al responder con defensas inducibles que incluyen la producción de enzimas que degradan patógenos, sustancias tóxicas y promueven la muerte celular (Sauban et al., 2016). Las plantas suelen esperar hasta detectar patógenos atacantes antes de producir proteínas o sustancias tóxicas involucradas en la resistencia porque el costo de la energía y los requerimientos nutricionales asociados con su producción y mantenimiento es alto (Freeman y Beattie, 2008). La capacidad de las plantas para excluir el ataque de organismos patógenos o causantes de enfermedades provocando respuestas de defensa se denomina resistencia a las enfermedades de las plantas.

RESISTENCIA A LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS

La capacidad de una variedad vegetal para limitar el crecimiento y desarrollo de un patógeno específico o el daño que puede causar en comparación con una variedad susceptible, en condiciones ambientales comunes y la presión del patógeno se conoce como resistencia a las enfermedades de las plantas (Dixon et al., 1994). Los tres tipos de resistencia que se presentan en las plantas son la resistencia a los no hospedadores, la resistencia poligénica (cuantitativa u horizontal) y la resistencia específica de la raza (monogénica, del gen R o vertical) (Agrios, 2005). Dependiendo del tipo de resistencia, la reacción de la planta al ataque de patógenos varía (Figura 1).

El tipo de resistencia que exhibe una planta cuando es atacada por un organismo patógeno que de otro modo no es el huésped de ese patógeno se conoce como resistencia sin huésped (Heath, 2001). Por ejemplo, el patógeno del tizón tardío de la papa no infecta las plantas de manzana o trigo y el patógeno de la manzana, V. inaequalis, no ataca la papaSauban et al., 2016). Además, el hongo, Blumeria (Erysiphe) graminis F. sp. Tritici, el agente causal de la enfermedad del mildiú polvoriento en el trigo no infecta la cebada ni el hongo, B. graminis F. sp hordei que produce la misma enfermedad en la cebada no infecta el trigo (Singh, 2005).

Se dice que la resistencia que depende de muchos genes para la formación de diferentes sustancias químicas o estructuras de defensa preexistentes o inducidas es cuantitativa o poligénica. Los genes del patógeno se activan y liberan enzimas patógenas, toxinas, etc., contra la planta huésped (Dangl y Jones, 2001). La mayoría de las plantas muestran resistencia a dicho ataque de patógenos al poseer la capacidad de defender total o parcialmente dicha invasión utilizando una combinación de sustancias tóxicas o estructuras de defensa preexistentes o inducidas. Defensa de varias plantas contra patógenos, por ejemplo, el oomito semibiotrófico, Pythium, el hongo, Botrytis y la mayoría de las bacterias y nematodos, dependen de la resistencia poligénica (Agrios, 2005).

La resistencia específica de la raza implica la presencia de un par de genes complementarios resistentes y avirulentos para la enfermedad en la planta huésped y el patógeno, respectivamente (Luderer y Joosten 2001). La planta hospedante porta un gen resistente (R) mientras que el patógeno porta un gen de avirulencia (Avr) coincidente (Dangl y Jones, 2001). La proteína avirulencia activa la proteína R de la planta huésped, lo que da como resultado una secuencia de reacciones de defensa que aniquilan al patógeno que lleva el gen avirulencia (Luderer y Joosten 2001). La resistencia específica de la raza ocurre en muchas plantas hospedantes contra varios oomicetos biotróficos, hongos (p. Ej., Cladosporium), nematodos, virus y muchas bacterias (Agrios, 2005).

Figura 1 Tipos de reacciones en las plantas al ataque de una variedad de patógenos en relación con el tipo de resistencia de la planta (Agrios, 2005)

MECANISMOS DE DEFENSA VEGETAL CONTRA LOS FITOPATÓGENOS

Las plantas emplean una combinación de mecanismos de defensa contra patógenos en diferentes sistemas patógenos del hospedador. Estos mecanismos de defensa pueden agruparse en mecanismos de defensa innatos y artificiales. El mecanismo de defensa innato se refiere a las maquinarias que las plantas son naturalmente capaces de provocar contra los patógenos invasores debido a sus características inherentes, mientras que el mecanismo de defensa que utilizan las plantas en respuesta al ataque de patógenos después de haber sido manipuladas o asistidas por el hombre se denomina mecanismo de defensa artificial. (Agrios, 2005). Por tanto, esta revisión se centra en los mecanismos de defensa innatos.

MECANISMO DE DEFENSA INNATO

Hay dos categorías de mecanismos de defensa innatos, que pueden actuar durante cualquier etapa de la infección en las plantas y pueden ocurrir simultáneamente si las condiciones son favorables, a saber: los mecanismos de defensa preexistentes e inducidos.

MECANISMOS DE DEFENSA PREEXISTENTES

Este es el mecanismo de defensa que forma la defensa de primera línea basal inherente presente dentro de la planta incluso antes de la colonización de patógenos. Se agrupa en el mecanismo de defensa estructural preexistente, el mecanismo de defensa bioquímico preexistente y la defensa por falta de factores esenciales.

A. Preexistente mecanismos de defensa estructural: Este mecanismo de defensa está formado por estructuras superficiales que a menudo se encuentran en la superficie de la planta, que generalmente presentan barreras físicas para la entrada de patógenos (Laluk y Mengiste, 2010). Las estructuras de defensa preexistentes incluyen:

  1. Ceras y cutículas: Las mezclas de compuestos alifáticos de cadena larga que forman una superficie repelente al agua en las partes aéreas de las plantas y previenen la formación de una película de agua en la superficie de la planta esencial para la germinación de las esporas se conocen como ceras (Marcell y Beattie 2002). Los patógenos como los hongos o las bacterias generalmente no se depositan y, por lo tanto, no germinarán (hongos) ni se multiplicarán (bacterias) cuando no haya película de agua (Horsfall y Cowling, 1980). Una cutícula gruesa puede aumentar la resistencia a la infección al prevenir eficazmente los patógenos que penetran directamente en los huéspedes, pero que no siempre se correlacionan con la resistencia (Marcell y Beattie 2002).
  2. Paredes de células epidérmicas: Son la primera capa de células huésped vivas, tanto especializadas como no especializadas, que entran en contacto con patógenos invasores y forman la primera línea de defensa (Doughari, 2015). La epidermis comprende los tejidos protectores más externos de las partes florales, frutos, semillas, tallos, hojas y raíces de las plantas hasta que experimentan un crecimiento secundario significativo. En las plantas leñosas, la peridermis o la corteza exterior reemplaza la epidermis en los tallos y raíces y, a menudo, es más gruesa debido a la presencia de grandes cantidades de suberina resistente al agua. La presencia de polímeros como celulosa, hemicelulosas, lignina, compuestos orgánicos polimerizados, etc., dan dureza a la epidermis (Vance et al., 1980). A los patógenos fúngicos les resulta difícil o imposible penetrar directamente en las paredes exteriores más gruesas y resistentes de las células epidérmicas. Sin embargo, si se produce una herida, los tejidos internos pueden invadirse fácilmente. Las paredes, aunque tienen el mismo espesor, pueden mostrar variaciones en la resistencia a la penetración de patógenos debido a la diferencia de tenacidad debido a la presencia o ausencia de lignina y ácido silícico. Por ejemplo, la pared más externa lignificada de las células epidérmicas de las plantas de arroz rara vez es penetrada por Magnaporthe grisea, el agente causal de la enfermedad del añublo del arroz a diferencia de las paredes de las células motoras no lignificadas que son bastante proteicas (Singh, 2005).
  3. Estomas y lenticelas: Las aberturas naturales como los estomas y las lenticelas permiten la entrada de muchas bacterias y hongos patógenos en las plantas, aunque la estructura de estas aberturas puede evitar la entrada de patógenos en algunos casos (Cao et al., 2001). La resistencia de la variedad de cítricos Szinkum a la bacteria cancro de los cítricos se debe a los pequeños estomas y a sus aberturas muy estrechas rodeadas por estructuras elevadas de labios anchos, que impiden la entrada de gotas de agua que contienen bacterias (Singh, 2005). Es posible que el tamaño y la estructura interna de las lenticelas también desempeñen un papel en la defensa de las plantas contra los patógenos. Las variedades de manzana que poseen lenticelas de gran tamaño en las frutas permiten fácilmente la entrada de Pseudomonas papulosum que causa la enfermedad de la mancha foliar de la manzana, pero las variedades con lenticelas pequeñas impiden la entrada del patógeno (Singh 2005).
  4. Pañuelos de pared gruesa: Las paredes celulares de ciertos tejidos dentro de la planta pueden engrosarse debido a las condiciones ambientales. Tales paredes obstaculizan el avance de patógenos. El haz vascular o las áreas extendidas de las células del esclerénquima pueden prevenir la entrada adicional de patógenos en los tallos de muchos cultivos de cereales (Dixon et al., 1994).

B. Preexistente mecanismos de defensa bioquímicos: Este es el mecanismo de defensa que involucra diferentes reacciones bioquímicas en las células o tejidos vegetales incluso antes de la invasión del patógeno. Estos productos químicos son capaces de inhibir o reducir la infección al interferir con las actividades de los patógenos y la patogénesis. (Doughari, 2015). Estos productos químicos incluyen:

  1. Inhibidores exudados por la planta en su entorno: Generalmente, las plantas emiten sustancias orgánicas a través de superficies aéreas y raíces que se acumulan en gotas diminutas o se difunden en su entorno. Algunos de estos exudados inhiben directamente varios microorganismos patógenos o pueden promover que ciertos grupos microbianos se apoderen del medio ambiente y actúen como antagonistas de otros microorganismos patógenos (Dangl y Jones, 2016). Por ejemplo, las variedades de cebollas rojas que son resistentes a la enfermedad de la mancha de cebolla causada por Colletotrichum circinans, producen los exudados fungitóxicos, ácido protocatéchuico y catecol, que inhiben la germinación del hongo y rompen los conductos de esperma en desarrollo (Singh, 2005).
  2. Inhibidores presentes en la célula vegetal antes de la infección.: Las sustancias tóxicas inherentes a las plantas forman el punto de partida de la resistencia en muchas relaciones huésped-parásito (Leong et al., 2002). Si bien estas sustancias están presentes en grandes cantidades en las variedades resistentes, pueden estar reducidas o estar completamente ausentes en las susceptibles. Varios compuestos de ácidos grasos como los dienos y los fenólicos que preexisten en altas concentraciones en las células son responsables de la resistencia de los tejidos jóvenes a los géneros de hongos parásitos como Botrytis (Doughari, 2015). Muchos de estos compuestos son inhibidores eficaces de enzimas hidrolíticas. Varios otros tipos de compuestos preexistentes como la saponina, la avenacina en la avena y la tomatina en el tomate tienen actividad membranolítica antifúngica (Hammond-Kosack y Jones, 1997).
  3. Proteínas vegetales: Las plantas contienen proteínas, p. Ej. lecitinas, defensinas, proteinasas y amilasas, que exhiben efectos inhibidores específicos sobre las enzimas patógenas al formar complejos que interfieren con los sitios activos o cambian las conformaciones enzimáticas. Esto reduce la función de las enzimas (Odjakova y Hadjiivanova, 2001). Estas proteínas suelen ser pequeñas y muy ricas en el aminoácido cisteína. A diferencia de la producción de productos químicos simples, incluidos fenólicos, terpenoides y alcaloides (Facchini y St-Pierre, 2005), las plantas requieren mucha energía para producir proteínas y, como resultado, muchas proteínas involucradas en la defensa de las plantas se producen en cantidades significativas solo después del ataque de patógenos. Una vez que se activan estas proteínas implicadas en la defensa, inhiben eficazmente bacterias, nematodos y hongos (Odjakova y Hadjiivanova, 2001). Varias proteínas involucradas en la defensa de las plantas, como las quitinasas y las ß-glucanasas, también juegan un papel crucial en el desarrollo de la planta. estos son inducidos en respuesta al ataque de herbívoros, heridas mecánicas, estrés abiótico o durante la senescencia (Castroverde et al., 2010). A menudo es difícil determinar un papel específico de tales proteínas involucradas en la defensa o la resistencia debido a sus funciones multitarea. Esto se debe a que muchos de los genes que codifican estas proteínas pertenecen a grandes familias de genes (Van Loon, 2006 Van Ooijin et al., 2007).

C. Defensa por falta de factores importantes: Las plantas pueden carecer de ciertos factores sin los cuales los patógenos no pueden causar una infección con éxito. La defensa de las plantas por falta de factores esenciales incluye lo siguiente:

  1. Falta de reconocimiento entre huésped y patógeno.: La planta huésped puede carecer de ciertas moléculas o estructuras específicas que los patógenos deben reconocer antes de que infecten con éxito la planta. Existe la idea de que varios tipos de oligosacáridos, polisacáridos y proteínas están involucrados en este mecanismo de defensa, pero el factor real aún se desconoce (Hutcheson, 1998).
  2. Ausencia de receptores del huésped y sitios sensibles a las toxinas.: La mayoría de los hongos fitopatógenos suelen producir toxinas específicas del huésped. Estas toxinas específicas requieren receptores específicos en el huésped para estar activos. Cuando un huésped carece de receptores y sitios sensibles para las toxinas, no se producirán síntomas en el huésped después de la penetración de un hongo productor de toxinas (Hammond-Kosack y Jones, 1997) .
  3. Falta de sustancias cruciales para el patógeno.: La mayoría de los biotrofos y algunos saprófitos facultativos, especialmente entre los hongos, son específicos del hospedador y crecen solo en su única variedad específica de hospedador (Sauban et al., 2016). Se cree que esto ocurre porque tales patógenos requieren ciertas sustancias que solo están disponibles en cantidades suficientes en el huésped que infectan. La ausencia de tales sustancias en un huésped la convierte en una variedad resistente al patógeno. Solo se conoce un ejemplo de esta naturaleza. Las variedades de plántulas susceptibles a Rhizoctonia Los hongos contienen una sustancia que inicia la formación de un cojín de hifas desde el cual el hongo dirige sus hifas de penetración hacia la planta huésped, pero las variedades de plántulas resistentes carecen de esta sustancia esencial y, por lo tanto, no se produce la infección (Singh, 2005). Una raza de patógenos en particular a veces puede perder su capacidad para sintetizar una determinada sustancia debido a una mutación, lo que hace que la raza de patógenos no sea patógena.

MECANISMOS DE DEFENSA INDUCIDOS

Este tipo de mecanismo de defensa solo se activa después de la colonización por patógenos y consta de dos categorías, a saber: la defensa estructural inducida y los mecanismos de defensa bioquímicos inducidos.

a. Mecanismos de defensa estructural inducidos

Este mecanismo implica la formación de estructuras que las plantas pueden utilizar para limitar la propagación de patógenos y los daños causados ​​tras la colonización. Las estructuras formadas en este tipo de mecanismos de defensa pueden ser citoplasmáticas, celulares o histológicas. También puede ocurrir una reacción de defensa estructural necrótica.

  1. Estructuras de defensa citoplasmática: El éxito de la entrada de las hifas de un patógeno en la célula de un huésped en particular a través de la penetración de la pared celular, da como resultado la reorganización del citoplasma de la célula de una manera que el citoplasma se vuelve denso y granular con el desarrollo de ciertos orgánulos. estructurasCaballos y capota, 1980). Las hifas penetrantes se desintegran así en cuerpos granulares más pequeños y detienen el desarrollo posterior de las hifas. Las estructuras de defensa citoplasmática parecen ser la última línea de defensa estructural (Sauban et al., 2016). Solo son efectivos contra hongos patógenos de lento crecimiento que provocan enfermedades crónicas o alguna forma de relaciones simbióticas como micorrizas y nódulos radiculares de leguminosas (Singh, 2005).
  2. Estructuras de defensa celular: El desarrollo de estructuras de defensa celular, incluida la inflamación de la pared celular y el revestimiento de hifas de patógenos en avance, es el resultado de cambios en la morfología y la química de la pared de la célula huésped infectada. inflamación de la pared celular: La pared exterior de las células epidérmicas de las plantas se hincha cuando entran en contacto con hifas penetrantes. Estas hinchazones actúan inhibiendo aún más la penetración del huésped. Se ha observado tal estructura de defensa cuando las hojas de guisantes son atacadas por Botrytis cinerea (Sauban et al., 2016). En ocasiones, las hinchazones de la pared celular pueden ir acompañadas de depósitos como la suberina y la lignina volviéndose más resistentes a la penetración (Quiroga et al., 2000). Un ejemplo es la resistencia de las variedades de pepino a Cladosporium cucumerinum (Singh, 2005). Revestimiento de hifas: Se ha informado que las hifas penetrantes de patógenos, particularmente hongos, a menudo quedan envueltas en una vaina como resultado del estiramiento hacia adentro de la pared celular (Quiroga et al., 2000). Las hifas envueltas logran penetrar la vaina e invadir el citoplasma celular. El revestimiento sirve para retrasar principalmente la penetración, impartiendo así un control parcial sobre la propagación del patógeno (Freeman y Beattie, 2008).
  3. Deposición de callosa: La deposición de callosa, un β-1,3-glucano, en una serie de paredes especializadas o estructuras asociadas a las paredes. Esto sucede durante el desarrollo normal de la planta y también como reacción a heridas o ataque de patógenos (Vance et al., 1980).
  4. Estructuras de defensa histológica: La diferenciación de tejidos o el depósito de sustancias químicas en los tejidos alrededor de los patógenos dan como resultado la formación de ciertas estructuras de defensa llamadas estructuras de defensa histológicas. La defensa a través de la formación de estructuras histológicas incluye: formación de capas de abscisión, formación de capas de corcho, formación de tílides y deposición de goma. Formación de la capa de abscisión: La capa de abscisión se desarrolla para separar los frutos maduros y las hojas viejas de las plantas. Una capa de abscisión carece de células, pero consta de espacios entre los tejidos sanos y enfermos (Odjakova y Hadjiivanova, 2001). El espacio se crea por la disolución de la laminilla media de una o dos capas de células que rodean el locus infectado. El locus infectado sin soporte se marchita gradualmente, muere y se cae junto con el patógeno como resultado de la formación de espacios. Formación de capas de corcho: El ataque de patógenos en muchos hospedadores induce la formación de capas de corcho (Figura 2) debajo del punto de infección, lo cual ocurre cuando ciertas sustancias químicas secretadas por el patógeno estimulan las células del hospedador (Hutcheson, 1998). Las capas de corcho evitan una mayor propagación del patógeno más allá de los puntos infectados. También previene la propagación de sustancias tóxicas producidas por patógenos a los tejidos subyacentes. Formación de tílides: Las excrecencias del protoplasto de la célula parenquimatosa adyacente que se extiende hacia los vasos del xilema se conocen como tílides. (Sauban et al., 2016). La formación de tílides obstruye el flujo de agua al bloquear los vasos del xilema, lo que hace que las plantas desarrollen síntomas de marchitez. Sin embargo, en muchas plantas, la formación de tílides es una respuesta al ataque de patógenos y provoca la prevención de la infección. Por ejemplo, el hongo Fusarium oxyspora f.sp. batatas causa la enfermedad del marchitamiento en la batata, pero una variedad resistente de batata que rápidamente desarrolla tílides abundantes antes que el patógeno previene su propagación ya que las tílides bloquean completamente los vasos del xilema (Okungbowa y Shittu, 2011 Odjakova y Hadjiivanova, 2001) . Deposición de goma de mascar: Muchas plantas depositan encías a lo largo del borde del tejido infectado en respuesta al ataque de patógenos. La goma de mascar depositada protege y delimita los tejidos infectados de los no infectados y previene la propagación de patógenos. Se han encontrado depósitos de goma alrededor de lesiones en hojas de variedades de arroz resistentes a las enfermedades de la mancha foliar y añublo del arroz causadas por Helmintosporio sp. y Magnaporthe grisea (pyricularia) respectivamente (Singh, 2005).
  5. Reacción de defensa estructural necrótica: Este tipo de reacción ocurre comúnmente cuando los parásitos fúngicos biotróficos, los nematodos y los virus causan enfermedades en las plantas. Las células huésped afectadas y, a veces, las células circundantes mueren rápidamente. El mecanismo de defensa parece ser de naturaleza bioquímica, pero su consideración como modo estructural de defensa se basa en el hecho de que el tejido necrótico es, en última instancia, responsable de controlar una mayor propagación del patógeno (Freeman y Beattie, 2008). Por ejemplo, en la verruga de la papa causada por Endobioticum de Synchytriurn, el núcleo del huésped se acerca al patógeno cuando el patógeno está en contacto con el protoplasma de la célula huésped. Pronto se desintegra para formar gránulos marrones. Estos, en primer lugar, se acumulan alrededor del patógeno y luego se extienden por todo el citoplasma de la célula. Al mismo tiempo, la membrana celular se hincha, lo que finalmente conduce a la muerte de la célula. Estos eventos también afectan al patógeno. A medida que el núcleo se desintegra, el patógeno también se desintegra. Esto controla esta propagación de células necróticas ya que el patógeno no puede crecer a partir de tales células muertas (Leong et al., 2002).

Figura 2 Formación de capas de corcho en el tejido foliar. (CL) capa de corcho (H) áreas sanas (I) áreas infectadas (P) felógeno (Agrios, 2005).

B. Mecanismos de defensa bioquímicos inducidos

Este tipo de mecanismo de defensa implica la producción de sustancias químicas en respuesta al ataque de patógenos. Estas sustancias pueden tener un efecto tóxico sobre los patógenos o pueden contrarrestar el efecto de las toxinas de los patógenos. Los mecanismos de defensa bioquímicos inducidos incluyen los siguientes:

  1. Desintoxicación vegetal de toxinas patógenas.: En las variedades resistentes de plantas que se enferman como resultado de las toxinas producidas por los patógenos, las toxinas liberadas se desintoxican mediante procesos metabólicos del huésped. Por ejemplo, Magnaporthe grisea libera las toxinas, piricularina y ácido picolínico, dentro del huésped mientras causa la enfermedad del añublo del arroz (Singh, 2005). Las variedades resistentes, a diferencia de las susceptibles, son capaces de convertir alrededor del 40-60% del ácido picolínico en su éster metílico y ácido N-metilpicolínico, y la piriculaína en otros compuestos que no son tóxicos para las plantas (Singh, 2005).
  2. Producción de proteínas relacionadas con la patogenia (PR): Las proteínas codificadas por las plantas en respuesta a la infección por patógenos se conocen como proteínas PR (Shittu et al., 2009 Robb et al., 2009). están asociados con el desarrollo de resistencias sistémicas adquiridas (SAR). Van Loon y Van Strien (1999), clasificó las proteínas PR en 14 familias. La mayoría de las proteínas PR tienen una acción destructiva sobre las estructuras del parásito (Odjakova y Hadjiivanova, 2001). Las proteínas PR con actividad quitinasa o β-1,3-glucanasa, por ejemplo, pueden inhibir los patógenos fúngicos atacando la quitina y los glucanos que constituyen la mayoría de las paredes celulares fúngicas. Además de las proteínas PR, acumulación de pequeños péptidos con actividad antimicrobiana, como tioninas, defensinas y proteínas de transferencia de lípidos en plantas infectadas (Rivas y Thomas, 2005) también forman componentes del sistema de defensa inducido (Bergey et al., 1996 Broekaert et al., 1997 Fritig et al., 1998). Se han informado las propiedades antifúngicas de las proteínas PR-1 ampliamente estudiadas (Nidermann et al., 1995) y, sin embargo, se desconoce la función principal de esta familia de proteínas. Como se muestra Pieterse et al. (1996) en Arabidopsis y Hoffland et al. (1995) en rábanos infectados con rizobacterias y en tomates infectados con Phytophthora capsici (Hong y Hwang, 2002), la mayoría de las proteínas PR-1 pueden desempeñar funciones accesorias pero no son absolutamente esenciales en la resistencia. Las proteínas PR-2 que comprenden b-glucanasas de clase I, II y III se aislaron primero del tabaco (van Loon y van Kammen, 1970), aunque también se ha informado desde hace mucho tiempo sobre su descubrimiento en varias otras plantas. Muchas proteínas PR-2 que se sabe que poseen propiedades antifúngicas se han aislado del tomate (Domingo et al., 1994 Real et al., 2004). También se ha demostrado que los genes que codifican estas proteínas se activan de manera coordinada durante la defensa de las plantas (Verdadero et al., 2004). También se ha demostrado que algunas de las proteínas PR-2, al igual que muchas proteínas implicadas en la defensa de las plantas, desempeñan funciones importantes en el desarrollo de las plantas (Lotan et al., 1989). Estos comprenden proteínas PR de endoquitinasas de clase I, II, IV, V, VI y VII. La expresión de quitinasas parece estar regulada temporal y espacialmente (Yeboah et al., 1998 Baty et al., 2000). Las proteínas PR-4 son antifúngicas. ganarproteínas similares a las que poseen actividad endoquitinasa (Linthorst et al., 1991). El PR-5, PR-13 y PR-14 son protiens PR que interactúan con la membrana (Castroverde et al., 2010). Las proteínas PR-5 son proteínas antifúngicas similares a la taumatina, incluida la osmotina, y se han informado en tomate (Pressey, 1997 Jia et al., 1999, Robb et al., 2009). De acuerdo a Vigers et al., 1991, el aumento de los niveles de proteínas de taumatina parece producir efectos antimicrobianos que inhiben el crecimiento de las hifas y la esporulación. Las proteínas PR-12 pertenecen a un grupo de proteínas llamadas defensinas. Ejemplos de proteínas PR-12 son los péptidos antimicrobianos de serpiente (Segura et al., 1999 Sels et al., 2008). Las funciones fisiológicas que se propone realizar por estas proteínas incluyen la rotura de las membranas microbianas y también juegan un papel como ligandos durante la transducción de señales (Thomma et al., 2003 Thevissen et al., 2004). Las proteínas PR-13 son un grupo conocido como tioninas (Castroverde et al., 2010). Las tioninas son tóxicas para una amplia gama de hongos y bacterias, se dirigen a la membrana plasmática de estos organismos, aunque su modo de acción exacto no es seguro (Stec, 2006). Las proteínas PR-14 comprenden proteínas de transferencia de lípidos no específicas que están codificadas por una gran familia de múltiples genes. Se diferencian en su secuencia de aminoácidos, expresión y funciones anticipadas (Blein et al., 2002).
  3. Producción de fenólicos: Las células o tejidos vegetales sintetizan principalmente fenólicos, en respuesta a una infección o lesión. Los fenólicos son compuestos que contienen uno o más anillos de benceno y grupos hidroxilo respectivamente (Bergey et al., 1996). Los compuestos fenólicos se sintetizan en las plantas a través de la vía del ácido shikímico o la vía del ácido acético (Gorlach et al., 1995). En la cebada, se ha demostrado que los puntos de ramificación corriente abajo de la vía del ácido shikímico que dan como resultado la biosíntesis de aminoácidos aromáticos están mediados por la corismato sintasa, junto con la cromato mutasa y la antranilato sintasa (Hu et al., 2009). La regulación positiva de los genes que codifican los aminoácidos aromáticos desempeña un papel en la prevención de la penetración de Blumeria graminis F. sp. Hordei, el agente causante del mildiú polvoroso (Hu et al., 2009). Los fenólicos se clasifican en fenólicos simples y fenólicos tóxicos.
  • Compuestos fenólicos simples: Estos son compuestos fenólicos comunes que preexisten en plantas sanas pero su síntesis se acelera cuando los patógenos infectan una planta sana. Su concentración en la planta antes de que un patógeno ataque no es suficiente para prevenir la infección, pero cuando un patógeno infecta la planta, la planta acumula rápidamente estos compuestos adyacentes al sitio de la infección o acelera el flujo de la cantidad preexistente desde los tejidos sanos hacia los infectados (Fritig et al., 1998). Los compuestos fenólicos simples incluyen ácido clorogénico, ácido cafeico, escopoletina, isocumarina, etc. (Hutcheson, 1998).
  • Compuestos fenólicos tóxicos: A diferencia de los fenólicos simples que preexisten en ciertas cantidades en plantas sanas, algunos compuestos fenólicos tóxicos, principalmente fitoalexinas, solo se producen en respuesta al ataque de patógenos (Hammerschmidt, 1999). Las fitoalexinas son isoflavonoides con propiedades antifúngicas y antibacterianas (Nicholson y Wood, 2001). Estas sustancias tóxicas interrumpen el metabolismo o la estructura celular de los patógenos, pero con frecuencia poseen una toxicidad patógena específica (Hammerschmidt, 1999). Los ejemplos incluyen medicarpin, camalexin y rishitin producidos por alfalfa (Medicago sativa), Arabidopsis thaliana producido por tomates y patatas respectivamente (Freeman y Beattie, 2008).
  1. Respuesta hipersensible (HR): Este es un tipo de defensa celular localizada inducida en la planta huésped en el lugar de la infección por patógenos. La HR, como se muestra en la Figura 3, es el resultado de una secuencia de respuestas de defensa de las células afectadas y cercanas y la liberación sucesiva de una sustancia tóxica que a menudo mata tanto a las células invadidas como vecinas, así como al patógeno (Agrios, 2005). La HR ocurre solo en la interacción huésped-patógeno que son incompatibles. A menudo se desencadena cuando los productos génicos de un gen resistente (R) en la célula vegetal reconocen la presencia de moléculas efectoras específicas causantes de enfermedades que son productos génicos de un gen avirulento, introducido por el patógeno en el huésped. Las bacterias, virus, hongos y nematodos son capaces de inducir una respuesta hipersensible en las plantas (Hutcheson, 1998). El estallido oxidativo es un rasgo característico importante asociado con la respuesta hipersensible durante la resistencia (Harvey et al., 2008).
  2. Producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lipoxigenasas y alteración de la membrana celular.: Los cambios en la membrana celular son el resultado del ataque de patógenos o la exposición a enzimas y toxinas de patógenos (Dangl y Jones, 2001). Algunos de estos cambios juegan un papel activo en la defensa contra la invasión de patógenos. La liberación y acumulación de (ROS) y de las enzimas lipoxigenasa es una importante respuesta de defensa asociada a la membrana. La rápida generación de superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo, que son dañinos para los patógenos invasores, es uno de los primeros eventos observados en las células huésped durante las interacciones huésped-hongo (Freeman y Beattie, 2008). El oxígeno activado parece estar implicado en la muerte celular normal o inducida por HR (Shirasu y Schulze-Lefert, 2000). Afectan las membranas y células del patógeno invasor, ya sea directa o indirectamente a través de la (HR) de la célula huésped (Agrios, 2005). Los radicales liberados también pueden causar daño a la planta huésped. El peróxido de hidrógeno, por ejemplo, es un radical libre de naturaleza antimicrobiana. Su acumulación es peligrosa para las células vegetales. Por tanto, la presencia de la enzima vegetal catalasa, que normalmente se encuentra en los peroxisomas de las células vegetales, es importante para catalizar la conversión de peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno (Alberts et al., 2002). Las lipoxigenasas catalizan la hidroperoxidación de ácidos grasos insaturados para formar hidroperóxidos que están involucrados en la alteración de la pared celular y la muerte celular del huésped y patógenos inducida por HR (Gilchrist, 1998).
  3. Fortalecimiento de las paredes de la célula huésped con moléculas de refuerzo.: Las paredes celulares de varias plantas que entran en contacto con un hongo infectante producen o acumulan sustancias relacionadas con las defensas que refuerzan la resistencia de la pared al ataque de patógenos (Dangl y Jones, 2001). Estas sustancias relacionadas con la defensa incluyen compuestos fenólicos como lignina y suberina, glicoproteínas como extensión que tienen un alto contenido de hidroxiprolina y elementos minerales como calcio y silicio (Odjakova y Hadjiivanova, 2001). Algunas de estas sustancias actúan en respuesta y se entrecruzan entre sí dando lugar a estructuras insolubles de la pared celular que detienen al hongo invasor y evitan un mayor desarrollo de la enfermedad (Agrios, 2005).

figura 3 Lesión de respuesta hipersensible (HR) en un Arabidopsis hoja (Freeman y Beattie, 2008).

Las plantas defienden y resisten naturalmente el ataque de patógenos, y logran continuar creciendo y produciendo rendimientos en cantidades apreciables mediante el empleo de una combinación de características estructurales y reacciones bioquímicas que pueden o no estar presentes en las plantas a lo largo de su vida. La línea basal innata de defensa de la planta que es constitutiva dentro de la planta puede ocurrir en cualquier etapa de la invasión de patógenos, pero puede verse afectada por la edad de la planta, el tipo de órgano afectado, el estado nutricional del huésped y las condiciones ambientales. La comprensión adecuada de los mecanismos de defensa de las plantas contra los patógenos es importante para mejorar la productividad de las plantas y desarrollar variedades nuevas y mejoradas resistentes a las enfermedades. Las investigaciones adicionales en esta área deben orientarse hacia el uso de técnicas recientes de edición del genoma como CRISPR / Cas9 para diseñar plantas de cultivo para mejorar los mecanismos de defensa innatos contra los fitopatógenos invasores, garantizando así la seguridad alimentaria.

Agrios, G. N. (2005). Patologia de planta. Incorporación de la Prensa Académica, Londres. 922 p.

Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. y Walter, P. (2002). Biología molecular de la célula (4ª ed.). Garland Science, Nueva York, NY. 1464 p.

Baty, A. M., Eastburn, C. C., Techkarnjanaruk, S., Goodman, A. E. y Geesey, G. G. (2000). Variaciones espaciales y temporales en la expresión génica quitinolítica y la producción de biomasa bacteriana durante la degradación de la quitina. Microbiología ambiental aplicada, 66, 3574-385.

Bergey, D. R., Howe, G. A. y Ryan, C. A. (1996). La señalización de polipéptidos para genes defensivos de plantas exhibe analogías con la señalización de defensa en animales. Actas de la Academia Nacional de Ciencias 93, 12053–12058.

Blein, J. P., Coutos-Thévenot, P., Marion, D. y Ponchet, M. (2002). De elicitinas a proteínas de transferencia de lípidos: una nueva visión de la señalización celular involucrada en los mecanismos de defensa de las plantas. Tendencias en la ciencia de las plantas, 7, 293-296.

Broekaert, W. F., Cammue, B. P. A., De Bolle, M. F. C., Thevissen, K., Desamblanx, G. W. y Osborn, R. W. (1997). Péptidos antimicrobianos de plantas. Revisión crítica de la ciencia vegetal, 16, 297–323. https://doi.org/10.1080/07352689709701952

Cao, H., Baldini, R. L. y amp Rahme, L.G. (2001). Mecanismos comunes de patógenos de plantas y animales. Revisión anual de fitopatología, 39, 259–284. doi.org/10.1146/annurev.phyto.39.1.259

Castroverde, C. D. M., Nazar, R. N. y Robb, J. (2010). Genes de defensa en tomate. Nova Science Publishers, Nueva York. 82 p.

Dangl, J. L. y Jones, J. D. G. (2001). Fitopatógenos y respuestas de defensa integradas a la infección. Naturaleza, 411, 826–833. https://doi.org/10.1038/35081161

Dixon, R. A., Harrison, M. J. y Lamb, C. J. (1994). Eventos tempranos en la activación de las respuestas de defensa de las plantas. Revisión anual de fitopatología, 32, 479–501. https://doi.org/10.1146/annurev.py.32.090194.002403

Domingo, C., Conejero, V. y Vera, P. (1994). Un gen que codifica beta-1,3-glucanses de clase III ácidos y básicos se expresa en plantas de tomate tras la infección por viroide. Biología Molecular Vegetal, 24, 725-732.

Doughari, J. (2015). Una descripción general de la inmunidad vegetal. Revista de patología vegetal y microbiología, 6 (02), 1-11.

Facchini, P. J. y St-Pierre, B. (2005). Síntesis y tráfico de enzimas biosintéticas alcaloides. Opinión actual en biología vegetal, 8, 657 - 666. https://doi.org/10.1016/j.pbi.2005.09.008

Freeman, B. C. y Beattie, G. A. (2008). Una descripción general de las defensas de las plantas contra patógenos y herbívoros. El Instructor de Sanidad Vegetal, http://dx.doi.org/10.1094/PHI-I-2008-0226-01%20

Fritig, B., Heitz, T. y Legrand, M. (1998). Proteínas antimicrobianas en la defensa vegetal inducida. Opinión actual en inmunología, 10, 16-22. https://doi.org/10.1016/S0952-7915(98)80025-3

Gilchrist, D. G. (1998). Muerte celular programada en enfermedades de las plantas: el propósito y la promesa del suicidio celular. Revisión anual de fitopatología, 36, 393–414. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.36.1.393

Görlach, J., Raesecke, HR, Rentsch, D., Regenass, M., Roy, P., Zala, M., Keel, C., Boller, T., Amrhein, N. y Schmid, J. (1995 ). Acumulación temporalmente distinta de transcripciones que codifican enzimas de la vía del precorismato en células de tomate cultivadas tratadas con elicitor. Actas de la Academia Nacional de Ciencias, 92, 3166-3170.

Hammerschmidt, R. (1999). Fitoalexinas: ¿Qué hemos aprendido después de 60 años? Revisión anual de fitopatología, 37, 285-306. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.37.1.285

Hammond-Kosack, K. E. y Jones, J. D. (1997). Genes de resistencia a enfermedades de las plantas. Revisión anual de fisiología vegetal y biología molecular vegetal48, 575-607. doi: 10.1146 / annurev.arplant.48.1.575

Harvey J. J., Lincoln, J. E. y Gilchrist, D. G. (2008). Supresión programada de la muerte celular en tejido vegetal transformado mediante ADNc de tomate identificados a partir de un Agrobacterium rhizogenes-Pantalla funcional basada en. Genética y Genómica Molecular, 279, 509 - 521. https://doi.org/10.1007/s00438-008-0329-2

Heath, M. C. (2001). Resistencia no hospedante a patógenos vegetales: ¿Defensa inespecífica o resultado de eventos de reconocimiento específicos? Fisiología y Fitopatología Molecular, 58, 53–54. DOI: 10.1006 / pmpp.2001 / 0319

Hoffland, E., Pieterse, C. M. J., Bik, L. & amp Van Pelt, J. A. (1995) La resistencia sistémica inducida en el rábano no está asociada con la acumulación de proteínas relacionadas con la patogénesis. Fisiología y Fitopatología Molecular, 46, 309 – 320.

Hong, J. K. y Hwang, B. K. (2002). Localización temporal y subcelular de proteínas PR-1 en tejidos de tallo de tomate infectados por aislados virulentos y avirulentos de Phytophthora capsici. Protoplasma, 219, 131 – 139.

Horsfall, J. G. y Cowling, E. B. (1980). Enfermedad de las plantas (Vol. 5). Academic Press, Nueva York. 436 p.

Hu, P., Meng, Y. y Wise, R. P. (2009). Contribución funcional de corismato sintasa, antranilato sintasa y corismato mutasa a la resistencia a la penetración en interacciones cebada-mildiú polvoriento. Interacción de microbios de plantas moleculares, 22, 311 - 320. https://doi.org/10.1094/MPMI-22-3-0311

Hutcheson, S. W. (1998). Conceptos actuales de defensa activa en plantas. Revisión anual de fitopatología, 36, 59–90. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.36.1.59

Jia, Y. y Martin, G. B. (1999). Acumulación rápida de transcripciones de genes relacionados con la patogénesis durante una interacción incompatible en plantas de tomate resistentes a la enfermedad de motas bacterianas. Biología Molecular Vegetal, 40, 455 - 465. https://doi.org/10.1023/A:1006213324555

Laluk, K. y Mengiste, T. (2010). Ataques de necrótrofos a las plantas: ¿destrucción desenfrenada o extorsión encubierta? Libro de Arabidopsis 8: e0136. doi: 10.1199 / tab.0136.

Laura, M., Borghi, C., Bobbio, V. y Allavena, A. (2015). El efecto sobre el transcriptoma de Anémona coronaria después de una infección por herrumbre (Tranzschelia discolor). PLOS ONE 10 (3): e0118565. 2015. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0118565

Leong, S. A., Allen, C. y Tripplett, E. W. (2002). Biología de las interacciones planta-microbio (Vol. 3). Intern Soc Interacciones planta-microbio, St. Paul, MN. 360 p.

Linthorst, H. J., Danhash, N., Brederode, F. T., Van Kan, J. A., De Wit, P. J. & amp Bol, J. F. (1991). Las proteínas PR del tabaco y del tomate homólogas a win y pro-hevein carecen del dominio & # 8220hevein & # 8221. Interacción de microbios de plantas moleculares, 4, 586 – 592.

Lotan, T., Ori, N. y Fluhr, R. (1989). Las proteínas relacionadas con la patogenia están reguladas por el desarrollo en las flores de tabaco. Célula vegetal, 1, 881 - 887. DOI: https://doi.org/10.1105/tpc.1.9.881

Luderer, R. y Joosten, M. H. A. (2001). Proteínas de avirulencia de patógenos vegetales: determinantes de la victoria y la derrota. Patología Molecular Vegetal, 2, 355–364. https://doi.org/10.1046/j.1464-6722.2001.00086.x

Marcell, L. M. y Beattie, G. A. (2002). Efecto de las ceras de la superficie foliar sobre la colonización foliar por Pantoea aglomerans y Clavibacter michiganensis. Interacción de microbios de plantas moleculares, 15, 1236 – 1244.

Nicholson, R. L. y Wood, K. V. (2001). Fitoalexinas y productos secundarios, ¿dónde están y cómo podemos medirlos ?. Fisiología y Fitopatología Molecular, 59, 63–69. https://doi.org/10.1006/pmpp.2001.0344

Niderman, T., Genetet, I., Bruyère, T., Gees, R., Stintzi, A., Legrand, M., Fritig, B. y Mösinger, E. (1995). Las proteínas PR-1 relacionadas con la patogenia son antifúngicas. Aislamiento y caracterización de tres proteínas de tomate de 14 kilodalton y de una PR-1 básica de tabaco con actividad inhibidora frente a Phytophthora infestans. Fisiología de las plantas, 108, 17 – 27.

Odjakova, M. y Hadjiivanova, C. (2001). La complejidad de la defensa de patógenos en plantas. Revista búlgara de fisiología vegetal, 27(01/02), 101–109.

Okungbowa, F. I. y Shittu, H. O. (2012). Fusarium Marchitos: una descripción general. Revista de investigación ambiental, 6(2), 83 – 102.

Okungbowa. F. I. y Shittu, H. O. (2011). Marchitez vascular del tomate causada por Fusarium oxysporum F. sp. lycopersici. En: Fusarium: Epidemiología, Fuentes Ambientales y Prevención. TF Ríos y ER Ortega (eds). Nova Science Publishers, Inc., Estados Unidos. págs. 123-144, 2011.

Pieterse, C. M., van Wees, S. C., Hoffland, E., van Pelt, J. A. y van Loon, L. C. (1996). Resistencia sistémica en Arabidopsis inducida por bacterias de control biológico es independiente de la acumulación de ácido salicílico y la expresión génica relacionada con la patogénesis. Célula vegetal, 8, 1225 - 1237. DOI: https://doi.org/10.1105/tpc.8.8.1225

Pressey, R. (1997). Dos isoformas de NP24: una proteína similar a la taumatina en la fruta del tomate. Fitoquímica, 44, 1241-1245.

Quiroga, M., Guerrero, C., Botella, M. A., Barceló, A., Amaya, I., Medina, M. I., Alonso, F. J., de Forchetti, S. M., Tigier, H. & amp Valpuesta, V. (2000). Peroxidasa de tomate involucrada en la síntesis de lignina y suberina. Fisiología de las plantas, 122, 1119 – 1127.

Real, M. D., Company, P., García-Agustín, Bennett, A. B. & amp González-Bosch, C. (2004). Caracterización de la proteína cel1 endo-beta-1,4-glucanasa del tomate en frutos durante la maduración y después de la infección por hongos. Planta, 220, 80 - 86. https://doi.org/10.1007/s00425-004-1321-7

Rivas, S. y Thomas, C. M. (2005). Interacciones moleculares entre el tomate y el patógeno del moho foliar Cladosporium fulvum. Revisión anual de fitopatología, 43, 395 - 436. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.43.040204.140224

Robb, J., Castroverde, D. M. C., Shittu, H. O. y Nazar, R. N. (2009). Patrones de expresión de genes de defensa en el tomateVerticillium Interacción. Botánica, 87, 993 - 1006. https://doi.org/10.1139/B09-056

Sauban, M., Jibril Bello, H. J., Ahmad, S. K. y Harisu, Y. U. (2016). Plantas y patógenos: reconocimiento de patógenos, invasión y mecanismo de defensa de las plantas. Revista Internacional de Microbiología Actual y Ciencias Aplicadas, 5 (6), 247-257.

Segura, A., Moreno, M., Madueño, F., Molina, A. y García-Olmedo, F. (1999). Snakin-1, un péptido de la papa que es activo contra los patógenos de las plantas. Interacción de microbios de plantas moleculares, 12, 16 - 23. https://doi.org/10.1094/MPMI.1999.12.1.16

Sels, J., Mathys, J., De Coninck, B. M., Cammue, B. P. y De Bolle, M. F. (2008). Proteínas relacionadas con la patogénesis de las plantas (PR): un enfoque en los péptidos PR. Fisiología y bioquímica vegetal, 46, 941 - 950. https://doi.org/10.1016/j.plaphy.2008.06.011

Shirasu, K. y Schulze-Lefert, P. (2000). Reguladores de la muerte celular en la resistencia a enfermedades. Biología Molecular Vegetal, 44, 371–385. https://doi.org/10.1023/A:1026552827716

Shittu, H. O., Aghogban, O. N. e Igiehon, E. (2017). Estrategias de ataque de patógenos vegetales. Revista de fitopatología y sanidad vegetal, 4 (1) (En prensa).

Shittu, H. O., Castroverde, D. M. C., Nazar, R. N. y Robb, J. (2009). La interacción planta-endófito protege al tomate contra un virus virulento. Verticillium. Planta, 229, 415 - 426. https://doi.org/10.1007/s00425-008-0840-z

Shittu, H. O. y Obiazikwor, O. H. (2018). Carrera armamentista entre fitopatógenos y plantas hospedadoras: una similitud de dos naciones en guerra. Revista de microbiología, biotecnología y ciencia de los alimentos 7(6): 646 - 650. doi: 10.15414 / jmbfs.2018.7.6.646-650.

Singh, R. P. (2005). Patologia de planta. Editores Kaylani, Nueva Delhi. 724 p.

Stec, B. (2006). Planta tioninas: la perspectiva estructural. Ciencias de la vida celular y molecular63, 1370-1385. http://dx.doi.org/10.1007/s00018-005-5574-5

Thevissen, K., Warnecke, D. C., François, I. E., Leipelt, M., Heinz, E., Ott, C., Zähringer, U., Thomma, B. P., Ferket, K. K. & amp Cammue, B. P. (2004). Las defensinas de insectos y plantas interactúan con las glucosilceramidas fúngicas. Revista de química biológica, 279, 3900-3905. doi: 10.1074 / jbc.M311165200

Thomma, B. P., Cammue, B. P. y Thevissen. K. (2003). El modo de acción de las defensinas vegetales sugiere un potencial terapéutico. Dianas farmacológicas actuales: trastorno infeccioso, 3, 1 - 8. https://doi.org/10.2174/1568005033342000

van Loon, L. C. y van Kammen, A. (1970). Electroforesis en disco de poliacrilamida de las proteínas foliares solubles de Nicotiana tabacum var. & # 8220Samsun & # 8221 y & # 8220Samsun NN & # 8221. II. Cambios en la constitución de proteínas después de la infección por el virus del mosaico del tabaco. Virología, 40, 190 – 211.

Van Loon, L. C. y Van Strien, E. A. (1999). Las familias de proteínas relacionadas con la patogenia, sus actividades y análisis comparativo de proteínas de tipo PR-1. Fitopatología fisiológica y molecular, 55, 85 - 97. https://doi.org/10.1006/pmpp.1999.0213

Van Loon, L. C., Rep, M. y Pietersi, C. M. (2006). Importancia de proteínas relacionadas con la defensa inducibles en plantas infectadas. Revisión anual de fitopatología, 44, 135 - 162. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.44.070505.143425

Van Ooijin, G., Van der Burg, H. A., Cornelissen, B. J. C. y Takken, F. L. W. (2007). Estructura y función de proteínas de resistencia en plantas solanáceas. Revisión anual de fitopatología, 45, 43 – 72.

Vance, C. P., Kirk, T. K. y Sherwood, R. T. (1980). Lignificación como mecanismo de resistencia a enfermedades. Revisión anual de fitopatología, 18, 259–288. https://doi.org/10.1146/annurev.py.18.090180.001355

Vigers, A. J., Roberts, W. K. y Selitrennikoff, C. P. (1991). Una nueva familia de proteínas vegetales antifúngicas. Interacción de microbios de plantas moleculares, 4, 315 – 323.


Opciones de acceso

Obtenga acceso completo a la revista durante 1 año

Todos los precios son precios NETOS.
El IVA se agregará más adelante en el proceso de pago.
El cálculo de impuestos se finalizará durante el pago.

Obtenga acceso a artículos por tiempo limitado o completo en ReadCube.

Todos los precios son precios NETOS.


Nuevos enfoques de la terapia antiviral

Está claro que todos los microorganismos patógenos interactúan de alguna manera con los tejidos y las células del huésped durante el proceso de la enfermedad. Estas interacciones ahora se pueden ver a nivel de respuestas transcripcionales del genoma completo [8, 9]. En el caso de los virus, la interacción es obligatoria, ya que los virus requieren que el entorno de la célula huésped se replique. Es el mundo viral el que proporciona pistas sobre cómo podríamos adquirir una nueva gama de medicamentos antimicrobianos a un costo relativamente bajo y en un plazo breve.

El concepto de atacar al microbio alterando o aumentando una función o proceso de la célula huésped no es nuevo. El uso de interferón α (IFNα) en combinación con ribavirina en el tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis C tiene éxito en el 50% de las personas infectadas a largo plazo [10, 11], aunque el modo de acción exacto y las razones por qué el 50% de las personas no responden completamente, no se entienden. De manera similar, la interleucina-2 (IL-2) se ha utilizado para aumentar la 'terapia antirretroviral altamente activa' (HAART) en la infección por VIH (HAART es una terapia de combinación de múltiples fármacos con mayor actividad antiviral que la terapia con un solo fármaco). Aunque esto no afecta directamente la carga viral en la sangre periférica, acelera la normalización de los recuentos de células T CD4 + en personas infectadas (las personas infectadas por VIH tienen un número reducido de células T que llevan la molécula de superficie de células CD4 debido a los efectos de la replicación del VIH) [12].

Sin embargo, recientemente ha surgido un nuevo paradigma antiinfeccioso, una extensión lógica de las terapias INFα e IL-2, pero más sofisticadas. Debido a que los patógenos, especialmente los virus, utilizan las rutas y enzimas de la célula huésped para su ciclo de vida replicativo, parece razonable esperar que la inhibición de tales procesos celulares tenga un efecto antivírico como subproducto. Ahora hay una amplia evidencia, tanto in vitro y en vivo, que esta es una estrategia eficaz. Además, debido a que todos los medicamentos con licencia existentes que se dirigen a un proceso de enfermedad humana afectan el funcionamiento de una célula u órgano de alguna manera, tenemos en efecto una farmacia lista para usar de agentes antimicrobianos con perfiles de datos de seguridad definidos e historiales de uso clínico que solo requieren evaluación para un segundo uso nuevo o "fuera del objetivo".

La inhibición de las funciones de la célula huésped produce un efecto antiviral.

La evidencia de que el enfoque de inhibir las funciones de la célula huésped funciona ahora se extiende a muchos tipos de virus diversos, incluidos poxvirus [13], herpesvirus [14-16], retrovirus [17], hepadnavirus [18, 19] y flavivirus [20] ( Tabla 1). Pero, ¿cómo se descubrieron estos nuevos objetivos antivirales? En algunos casos, la idea provino del conocimiento básico de las enzimas celulares y las vías con las que interactúan las proteínas virales. En otros casos, los enfoques a escala del genoma, como el perfil de expresión génica utilizando microarrays de ADN, identificaron genes, regulados positivamente como parte de la respuesta de las células infectadas, que también eran objetivos conocidos de los fármacos.

Hay al menos tres funciones posibles de estos genes regulados positivamente. Primero, pueden ser inducidos específicamente por un virus dado para facilitar la replicación eficaz del virus. En segundo lugar, pueden inducirse como parte de la respuesta celular al patógeno y causar la patogénesis de la enfermedad. Y tercero, pueden ser parte de la respuesta celular que conduce a la eliminación de patógenos. La selección de genes de la primera y la segunda categoría debería conducir a una reducción de la replicación del virus y atenuar la patogénesis de la enfermedad, mientras que debería evitarse la inhibición de genes implicados en la eliminación de patógenos.

Las propiedades antivirales que se han descrito para Gleevec (mesilato de imatinib), que originalmente se autorizó para el tratamiento de la leucemia mielógena crónica e inhibe la tirosina quinasa Abl, ejemplifican las ventajas del descubrimiento de objetivos que utiliza tanto el conocimiento básico como el enfoque a escala genómica. El conocimiento de que la proteína A36R del virus vaccinia, un poxvirus, está fosforilada por los receptores de tirosina quinasas Src y Abl, llevó a Reeves et al. [13] para examinar los efectos de inhibir la fosforilación de A36R. Se hizo evidente que Gleevec no solo disminuyó el título del virus y el tamaño de la placa en el cultivo de tejidos, sino que también previno los efectos de una dosis letal de vaccinia en un ensayo de provocación nasal en ratones, lo que demuestra que Gleevec tenía el potencial de limitar la propagación de la vacuna. en vivo.

Para el virus del herpes del sarcoma de Kaposi (KSHV), la infección de las células endoteliales in vitro da como resultado un cambio en la morfología celular de una apariencia de adoquines a una apariencia de células fusiformes que recuerda a las células del sarcoma de Kaposi (KS). Esto fue demostrado por Moisés et al. [14] para coincidir con una mayor expresión de c-Kit, otro objetivo de Gleevec. Se probó Gleevec y se demostró que previene este cambio en la morfología celular. in vitro [14]. Más recientemente, los resultados de un pequeño estudio clínico mostraron que Gleevec también redujo el tamaño del tumor en el 50% de las personas con SK [21].

También se identificó un inhibidor de otro efecto celular mediado por KSHV, el desarrollo de linfoma de células B, a través de cambios en los patrones de expresión génica. Mis colegas y yo [16] identificamos el receptor de vitamina D como altamente expresado en un subconjunto de linfomas de células B, incluido el linfoma de derrame primario de KSHV, y demostramos mediante el uso de un análogo del receptor de vitamina D que la proliferación de estos tumores podría reducirse en gran medida in vitro. De manera similar, los cambios en la expresión génica después de una infección por citomegalovirus humano (HCMV) in vitro mostró una mayor expresión de ciclooxigenasa 2 (COX-2) [22]. La COX-2, un componente del complejo de prostaglandina H2 sintasa, que forma parte de la vía de biosíntesis de eicosanoides, cataliza la producción de prostaglandina H2 a partir del ácido araquidónico. Usando inhibidores de COX-2, Zhu et al. [15] pasó a demostrar que el título de HCMV podría reducirse en dos órdenes de magnitud in vitro. Este resultado concuerda con el hecho de que los inhibidores de la vía de los eicosanoides, como la aspirina (un fármaco antiinflamatorio no esteroideo que inhibe la COX-1 y la COX-2), también inhiben la replicación del HCMV [23]. La importancia de la COX-2 para la replicación del citomegalovirus se destaca aún más por el hecho de que el citomegalovirus rhesus relacionado (RhCMV), que infecta a los macacos rhesus, codifica su propio ortólogo COX-2 [24]. Aunque el uso a largo plazo de inhibidores de la COX-2 da como resultado un mayor riesgo de toxicidad cardiovascular en algunas personas, un hecho que ha dado lugar a la retirada de los fármacos para tratar la artritis, es posible que el uso a corto plazo del fármaco ser útil y seguro en el tratamiento de la enfermedad aguda por HCMV.

Otros dos medicamentos aprobados han mostrado efectos prometedores en el tratamiento de enfermedades virales, de hecho, convergen en una vía celular común pero afectan a diferentes componentes y diferentes virus (Figura 1). Se sabe que la prenilación, una modificación lipídica específica de proteínas que promueve su asociación con las membranas, es necesaria para la maduración del virus de la hepatitis delta infecciosa (HDV). La coinfección del VHD con el virus de la hepatitis B (VHB) provoca una rápida progresión a enfermedad hepática crónica. Pero el HDV es un virus de replicación defectuosa que requiere que el antígeno de superficie del HBV se vuelva infeccioso, y la adquisición de este antígeno depende del antígeno delta grande del HDV, una proteína que tiene un motivo de prenilación reconocido por la enzima farnesiltransferasa. Se han desarrollado inhibidores de la farnesiltransferasa para prevenir la prenilación de Ras y la posterior asociación de Ras con membranas, reduciendo así sus propiedades transformadoras. Bordier et al. [18, 19] han demostrado que los inhibidores de la farnesiltransferasa redujeron la producción de viriones infecciosos del VHD [18] y también redujeron la carga viral del VHD, según lo evaluado por el número de copias de ARN viral en el suero de un modelo de ratón experimental para la infección hepática por VHD [19]. Esto plantea la importante posibilidad de que los inhibidores de prenilación, que se sabe que tienen pocos efectos secundarios, puedan ser una nueva clase de agentes antivirales [25].

Los fármacos bien caracterizados que inhiben la prenilación también se pueden utilizar para inhibir virus. Se muestra la ruta biosintética de acetil CoA a escualeno y luego a través de otros múltiples pasos (no mostrados) a ubiquinona, colesterol y dolicol. Las estatinas inhiben la HMG-CoA reductasa y, por lo tanto, previenen la síntesis de mevalonato y los lípidos posteriores. Las estatinas también inhiben la replicación del VIH [17]. El pirofosfato de farnesilo y el pirofosfato de geranilo son los sustratos de la farnesiltransferasa y la geranilgeraniltransferasa I y II, respectivamente. Estas enzimas catalizan la prenilación de proteínas (hexágonos azules), con la farnesiltransferasa catalizando la adición de los lípidos farnesil prenil de 15 carbonos a la cisteína del tetrapéptido CXXX (donde X es uno de los tres posibles aminoácidos en el extremo carboxilo terminal de la proteína). ) y geranilgeraniltransferasa I y II que catalizan la adición de geranil prenil lípidos de 20 carbonos a motivos CXXX, CC o CXC. Los inhibidores de la farnesiltransferasa (FTI) bloquean la farnesilación de proteínas como Ras y también inhiben la replicación del virus de la hepatitis delta (HDV) [18,19]. De manera similar, los inhibidores de geranilgeraniltransferasa (GGTI) bloquean la geranilación de proteínas como Rho y también inhiben la replicación del VIH [17]. La prenilación de las proteínas Ras y Rho promueve su asociación con las membranas y, por lo tanto, es necesaria para que estas proteínas se dirijan a la membrana plasmática, donde funcionan.

Inhibir la replicación del VIH-1

Aplicar a las infecciones por VIH el enfoque de buscar medicamentos conocidos que también afecten a los virus ha dado como resultado nuevas opciones de tratamiento potenciales. La regulación positiva de genes implicados en las vías de biosíntesis del colesterol se ha observado mediante estudios de expresión génica de células infectadas por el VIH. in vitro. La regulación positiva aumenta los niveles celulares de colesterol, un efecto mediado por la proteína Nef del VIH [26, 27]. Los fármacos que reducen el colesterol, como las estatinas, que inhiben la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa, la enzima que limita la velocidad en la vía biosintética del colesterol, podrían tener un efecto antiviral sobre el VIH.

En un estudio pionero, del Real et al. [17] probó el efecto de las estatinas en la replicación del VIH tanto in vitro y en vivo. Sorprendentemente, las estatinas inhibieron la replicación del VIH en cultivo, un efecto que podría revertirse al pasar por alto la HMG-CoA reductasa agregando el producto de la enzima mevalonato (ver Figura 1), y redujeron la carga viral del VIH en más de tres veces en seis pacientes tratados durante un mes. . Curiosamente, del Real et al. [17] mostró que el efecto anti-VIH de las estatinas estaba mediado por pirofosfato de geranilgeranilo, el otro lípido prenilo involucrado en la prenilación de proteínas. La inhibición de la geranilgeraniltransferasa I con un inhibidor de molécula pequeña recapituló el efecto anti-VIH de la estatina, mientras que los inhibidores de la far-nesiltransferasa no tuvieron ningún efecto. La geranilgeranilación es necesaria para la modificación postraduccional de Rho GTPasas, y la proteína de la envoltura del VIH activa Rho al unirse a la superficie celular; por lo tanto, es posible que los efectos anti-VIH de las estatinas se produzcan a través de la interrupción de la activación de Rho, necesaria para la entrada eficaz del virus en la superficie celular. celular, que es inducida por la proteína de la envoltura del VIH gp120 [17].

La replicación del VIH también puede inhibirse dirigiéndose a otras funciones celulares. Varios estudios han demostrado que los mecanismos celulares responsables de reparar las roturas de la doble cadena del ADN son necesarios para apoyar la infección retroviral y prevenir la muerte celular. Lau et al. [28] demostró que la ataxia-telangiectasia (ATM) quinasa, uno de los reguladores celulares de las respuestas al daño del ADN, se activa mediante la integración del genoma del VIH en el genoma de la célula huésped. La inhibición de la actividad de la quinasa ATM bloqueó eficazmente la replicación del VIH en las células T al inducir la muerte celular en las células infectadas, muy probablemente como resultado de una capacidad alterada para reparar las roturas de doble hebra del ADN que surgen de la integración del genoma retroviral. La inhibición de la ATM quinasa también funcionó de forma sinérgica con los fármacos antirretrovirales existentes [28].

Por un razonamiento similar, Hauber et al. [29] utilizó el conocimiento sobre la proteína Rev del VIH para identificar un nuevo agente antiviral: Rev utiliza el factor de iniciación eucariota 5A (eIF-5a) como cofactor para la exportación nuclear de ARN virales no empalmados que contienen el elemento que responde a Rev. La actividad se confiere al eIF-5a mediante la modificación del aminoácido lisina a hipusina. La catálisis de la modificación de la hipusina se logra mediante dos enzimas, la desoxihipusina sintasa (DHS) y la desoxihipusina hidrolasa. Se sabe que un inhibidor de molécula pequeña del DHS, CNI-1493, tiene efectos antiproliferativos en las células humanas. in vitro y actualmente se está evaluando clínicamente para el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Hauber et al. [29] mostró que CNI-1493 podría inhibir la replicación del VIH in vitro a concentraciones de fármaco inferiores a las que se utilizan en los ensayos clínicos, lo que sugiere que el CNI-1493 también es un posible antiviral.

Inhibición de las funciones básicas de la célula huésped.

Los aspectos dirigidos al transporte del ARNm del hospedador y los mecanismos de iniciación de la traducción también son formas de inhibir el virus del herpes simple (VHS) y la replicación del VHB. La investigación dirigida a proteger las células del estrés del retículo endoplásmico (RE) mostró que la molécula pequeña salubrinal podría bloquear la desfosforilación del factor de iniciación eucariota eIF-2α, y que esto inhibió la replicación del VHS. Todas las células eucariotas responden al estrés del RE, incluido el estrés inducido por la infección viral, induciendo un conjunto de vías conocidas colectivamente como la respuesta de la proteína desplegada. La respuesta de la proteína desplegada conduce en parte a la fosforilación de eIF-2α y la subsiguiente detención transitoria de la traducción, una respuesta citoprotectora. La infección por virus también puede inducir la fosforilación de eIF-2α a través de la proteína quinasa activada por ARN bicatenario (PKR). Para contrarrestar esta actividad, el HSV codifica una proteína (ICP34.5) que interactúa con proteínas celulares para mediar en la desfosforilación de eIF-2α.

Las pruebas de salubrinal en un ensayo de infección por VHS mostraron que la molécula pequeña podría bloquear la desfosforilación de eIF-2α mediada por VHS y prevenir la replicación del VHS [30]. De manera similar, el conocimiento de que la región potenciadora del genoma del VHB se une a la ribonucleoproteína nuclear heterogénea K (hnRNP K), una proteína de unión a pre-ARNm que viaja entre el núcleo y el citoplasma, llevó a Ng et al. [31] para eliminar hnRNP K mediante el silenciamiento del gen de interferencia de ARN (ARNi) y demostrar que esto reduce la replicación del ADN del VHB hasta en un 50%.

La capacidad de dirigirse a las proteínas de la célula huésped como antivirales no se limita a los virus de ADN (poxvirus y herpesvirus) o virus que utilizan intermediarios de ADN como parte de su ciclo de vida replicativo (hepadnavirus y retrovirus). Los estudios de cambios en la expresión génica causados ​​por la infección con el virus del Nilo Occidental (WNV), un flavivirus cuyo genoma consiste en una molécula de ARN de sentido positivo de una sola hebra, mostraron que el gen que codifica la quinasa de la familia Src (SFK) c- Sí se incrementó cinco veces [20]. La inhibición específica de SFK con moléculas pequeñas y la eliminación de c-Yes por RNAi inhibió significativamente la replicación del WNV in vitro [20].

Tratar las infecciones víricas persistentes

Muchos virus, especialmente los herpesvirus y retrovirus, persisten durante toda la vida del huésped después de la infección inicial. Estas infecciones "latentes" son la fuente de producción continua de virus, pero generalmente no se ven afectadas por la variedad de medicamentos que se dirigen al lado lítico del ciclo de vida viral. Recientemente, la perspectiva de utilizar fármacos autorizados para agotar las células infectadas por el VIH de forma latente en pacientes ha mostrado resultados prometedores.

La histona desacetilasa 1 (HDAC1), que media en la remodelación de la cromatina, se ha implicado en la represión de la expresión del gen del VIH en las células infectadas, y la inhibición de HDAC1 por el ácido valpórico anticonvulsivo (VPA) da como resultado la reactivación de la replicación del VIH-1 en células T infectadas de forma latente. células [32]. Esto puede parecer un efecto negativo, pero aumenta la posibilidad de usar VPA para inducir un "lavado" de las células latentemente infectadas en combinación con medicamentos antirretrovirales para prevenir la infección de nuevas células. La idea se probó en un pequeño grupo de pacientes, y la combinación de VPA y enfuvirtida antirretroviral dio como resultado una disminución significativa de las células T en reposo infectadas de forma latente [33]. Por lo tanto, en el futuro puede ser posible reactivar las infecciones virales latentes de una manera controlada y, por lo tanto, quizás eliminar el virus del individuo por completo.


El genero Phomopsis: biología, aplicaciones, conceptos de especies y nombres de fitopatógenos comunes

El genero Phomopsis (teleomorfo Diaporthe) comprende microhongos fitopatológicamente importantes con diversas asociaciones de hospedadores y una distribución mundial. Conceptos de especies en Phomopsis históricamente se han basado en la morfología, las características culturales y la afiliación del anfitrión. Este documento sirve para proporcionar una descripción general del estado actual de la taxonomía en Phomopsis con especial referencia a la biología, aplicaciones de diversas especies, conceptos de especies, perspectivas de investigación futura y nombres de patógenos comunes, a estos últimos se les da una reevaluación taxonómica. La identificación precisa de las especies es fundamental para comprender la epidemiología de las enfermedades y para desarrollar medidas de control eficaces para las enfermedades de las plantas. Las dificultades en la identificación precisa de especies mediante la morfología han llevado a la aplicación de enfoques alternativos para diferenciar especies, incluida la virulencia y patogenicidad, bioquímica, metabolitos, fisiología, antagonismo, filogenia molecular y experimentos de apareamiento. Redefinición de Phomopsis / Diaporthe especie ha estado en curso, y algunas especies se han redefinido basándose en una combinación de datos moleculares, morfológicos, culturales, fitopatológicos y de tipo de apareamiento. El rápido progreso en la identificación molecular ha revolucionado en particular los estudios taxonómicos, proporcionando evidencia genética persuasiva para definir los límites de las especies. Un árbol filogenético basado en ITS de la columna vertebral se genera aquí utilizando las secuencias derivadas de 46 tipos, cultivos de epitipos y vales y se presenta como una guía de identificación aproximada y rápida para las especies de Phomopsis. Se sugiere la necesidad de epitipificación de entidades taxonómicas y la necesidad de utilizar múltiples loci en filogenias que reflejen mejor los límites de las especies. La descripción de los nombres de los fitopatógenos actualmente en uso se enumeran alfabéticamente y se anotan con una entrada taxonómica, teleomorfo, huéspedes asociados y síntomas de la enfermedad, incluidos breves resúmenes de la investigación taxonómica y filogenética. La información de cultivo tipo disponible y los detalles de las secuencias de genes derivadas de cultivos tipo también se resumen y tabulan.

Esta es una vista previa del contenido de la suscripción, acceda a través de su institución.


Abstracto

La gran mayoría de las plantas albergan bacterias endofíticas que colonizan una parte de los tejidos interiores de la planta sin dañarla. Al igual que los patógenos vegetales, los endófitos ingresan a sus plantas hospedantes a través de varios mecanismos. Los endófitos bacterianos muestran una amplia gama de interacciones simbióticas con sus plantas hospedantes. Las bases moleculares de estas interacciones planta-endófito actualmente no se comprenden completamente. En el presente estudio, un conjunto de genes posiblemente responsables del comportamiento endofítico del género Burkholderia se predijo y luego se comparó y contrastó con un número (nueve endófitos de diferentes géneros) de endófitos mediante análisis comparativo del genoma. Los nueve endófitos incluidos Burkholderia phytofirmans PsJN, Burkholderia spp. cepa JK006, Azospirillum lipoferum 4B, Enterobacter cloacae ENHKU01, Klebsiella pneumoniae 342, Pseudomonas putida W619, Enterobacter spp. 638, Azoarcus spp. BH72 y Serratia proteamaculans 568. A partir de los genomas de las cepas bacterianas analizadas, se identificó un conjunto de ortólogos de genes bacterianos que se prevé que participen en la determinación del comportamiento endofítico de Burkholderia spp. A continuación, se investigaron los genes y sus posibles funciones para establecer una conexión potencial entre su presencia y el papel que desempeñan en el comportamiento endofítico bacteriano. Casi todos los genes identificados por este procedimiento bioinformático codifican funciones previamente sugeridas en otros estudios para estar involucradas en el comportamiento endofítico.


Puertas de entrada genéticas a la infección por COVID-19: implicaciones para el riesgo, la gravedad y los resultados

La dinámica, como la transmisión, la epidemiología espacial y el curso clínico de la Enfermedad por Coronavirus-2019 (COVID-19) han surgido como las características más intrigantes y siguen sin comprenderse por completo. El paisaje genético de un individuo en particular, y una población en general, parece jugar un papel fundamental en la configuración de la dinámica de COVID-19 anterior. Considerando las implicaciones de los genes del hospedador en la entrada y replicación del SARS-CoV-2 y en el montaje de la respuesta inmune del hospedador, parece que múltiples genes podrían estar involucrados de manera crucial en los procesos anteriores. En este documento, proponemos tres puertas de enlace genéticas potencialmente importantes para la infección por COVID-19 que podrían explicar al menos en parte las discrepancias de su propagación, gravedad y mortalidad. Las variaciones dentro del gen de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) podrían constituir la primera puerta de entrada genética, que influye en la dinámica de transmisión espacial de COVID-19. El locus del antígeno leucocitario humano, un regulador maestro de la inmunidad contra la infección, parece ser crucial para influir en la susceptibilidad y la gravedad de COVID-19 y puede ser la segunda puerta de entrada genética. Los genes que regulan el receptor tipo Toll y las vías del complemento y, posteriormente, las vías inflamatorias exageradas inducidas por tormentas de citocinas parecen ser la base de la gravedad de COVID-19, y tales genes podrían representar la tercera puerta de entrada genética. La interacción huésped-patógeno es un evento complejo y algunos genes adicionales también podrían contribuir a la dinámica de COVID-19. En general, estas tres puertas de enlace genéticas propuestas aquí podrían ser los determinantes críticos del huésped que gobiernan el riesgo, la gravedad y el resultado de COVID-19. Las variaciones genéticas dentro de estas puertas de enlace podrían ser clave para influir en las discrepancias geográficas de COVID-19.

Palabras clave: Inmunidad genética a la tormenta de citocinas ACE COVID-19 HLA SARS-CoV-2.


Abstracto

Los patógenos bacterianos explotan una amplia gama de nichos dentro de sus anfitriones. Muchos patógenos pueden invadir células no fagocíticas y sobrevivir dentro de un compartimento unido a la membrana. Sin embargo, solo una pequeña cantidad de bacterias, incluidas Listeria monocytogenes, Shigella flexneri, Burkholderia pseudomallei, Francisella tularensis y Rickettsia spp., pueden acceder y proliferar dentro del citosol de la célula huésped. Aquí, discutimos los mecanismos por los cuales estos patógenos citosólicos escapan al citosol, obtienen nutrientes para replicar y subvertir las respuestas inmunes del huésped.


Tubos vacíos

El Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI, por sus siglas en inglés) mantiene una enorme cantidad de datos biológicos y los proporciona al público sin costo alguno como una colección de bases de datos. Uno de los más populares es GenBank, que contiene información sobre genes anotados. Considere el gen p53, que codifica una proteína supresora de tumores, cuya ausencia permite que proliferen muchos cánceres. Al mirar su entrada en GenBank, podemos averiguar inmediatamente su nombre completo (proteína tumoral p53), a qué organismo corresponde esta entrada (Humano), alias (BCC7, LFS1, TRP53), una breve descripción y una gran cantidad de otros información técnica.

Entre la información proporcionada con cada entrada hay una sección que contiene una lista de artículos que han hecho referencia a este gen. En cierto sentido, cada referencia es un artículo que ha aportado algo de conocimiento sobre la función de este fragmento de ADN (o ARN). Esto me hizo preguntarme, ¿cuáles son los genes más estudiados? ¿Qué genes han aparecido en los trabajos más publicados?

Para responder a esto, descargué la tabla que contiene la información de referencia de GenBank, realicé un análisis rudimentario y generé la siguiente tabla de los 20 genes más populares, medidos por la cantidad de veces que se han citado:

El gráfico anterior muestra el número de referencias en PubMed a un gen particular en GenBank. El color de las barras se refiere al organismo en el que se encuentra el gen. Se creó con d3.js y el script para generarlo se puede encontrar aquí (github.com), mientras que los datos en sí se encuentran aquí (github.com ).

Los genes de la lista se pueden clasificar en 6 categorías:

Relacionado con el cáncer - Tp53, Trp53 y todos los genes con 'cáncer' (BRCA1), 'tumor' (TNF) o 'factor de crecimiento' (EGFR, VEGFA y TGFB) en su nombre probablemente estén asociados con el cáncer y estén involucrados en ayudar a las células proliferar (oncogenes) o evitar que se vuelvan cancerosos (genes supresores de tumores).

Relacionado con el sistema inmunológico - Las interleucinas, el "factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de las células B activadas" (también conocido como NF-κB) y el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) están todos asociados con respuestas inmunitarias como el reconocimiento de patógenos y el montaje de un ataque contra ellos.

Relacionado con el VIH - La glicoproteína de la envoltura gp160 (env) es una de las proteínas de la superficie de los retrovirus que le permiten adherirse a las células y entrar en ellas. No hace falta decir que es extremadamente importante para encontrar tratamientos y vacunas para dichos virus.

Otra enfermedad - La apolipoproteína E (APOE) está involucrada en enfermedades cardíacas y la enfermedad de Alzheimer, mientras que la metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR) está asociada con la susceptibilidad a una variedad de trastornos que incluyen Alzheimer, cáncer de colon y otros.

Regulador - La ubiquitina (UBC) es una proteína involucrada en la translocación y degradación (entre otros procesos) de otras proteínas.La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es una enzima reguladora que participa en el control de la presión arterial. El receptor de estrógeno 1 (ESR1) es un factor de transcripción que responde a la hormona estrógeno, lo que genera una variedad de efectos posteriores.

Otro - El gen w (blanco), es popular en gran parte debido a su prestigio histórico. Fue la primera mutación que se descubrió que no mostraba la herencia mendeliana típica debido a su ubicación en un cromosoma sexual en D. melanogaster. La trampa de genes ROSA 26 (gt (ROSA) 26Sor) es simplemente un lugar conveniente para insertar genes para su estudio en un modelo de ratón.

Inmediatamente evidente es la sobrerrepresentación de genes relacionados con enfermedades. 15 de los 20 genes están muy involucrados en alguna enfermedad humana. Las entradas restantes son regulatorias (UBC, ACE y ESR1), históricas (w) o simplemente útiles (Gt (ROSA) 26Sor). La mayoría provienen de humanos, seguidos de ratones (utilizados para expresar genes que también se encuentran en humanos: Tnf y Trp53), y finalmente VIH y Drosophila. Esto es algo así como un reflejo de dónde se encuentran nuestros intereses y financiación. Los dos genes más estudiados están involucrados en el cáncer, investigación en la que está bien financiada y depende en gran medida del análisis genético. Cuatro en la lista están asociados con el sistema inmunológico (IL6, IL10, NFKB1 y HLA-DRB1), dos (APOE y ACE) están asociados con enfermedades cardíacas y uno con VIH. Centramos la mayor parte de nuestra atención en las cosas que pueden matarnos.

Llamativamente ausentes de la lista se encuentran los genes de plantas o genes involucrados en el metabolismo. No existen vías importantes como la diferenciación, la replicación del ADN y la síntesis de proteínas. Eso no quiere decir que no se estudien, es solo que reciben menos atención que los procesos involucrados en nuestra desaparición. Por otra parte, la era de la genética molecular solo ha comenzado en el último siglo más o menos. Quizás nuestros intereses cambien en el futuro a medida que encontremos curas y tratamientos para enfermedades existentes y comencemos a tener que lidiar con otras, como el cambio climático, las crisis energéticas y el envejecimiento de la población. La biología puede contener soluciones parciales a estos problemas y la cantidad proporcional de esfuerzo que ponemos en encontrar procesos para eliminar el dióxido de carbono del aire, producir combustibles a partir de biomateria o limitar o revertir el envejecimiento puede llegar a eclipsar lo que se puso en investigación en la parte superior actual. -20 genes.


Una revisión de las interacciones huésped-patógeno: clasificación y predicción

La investigación sobre las interacciones huésped-patógeno es un campo en constante evolución. Cada dos días se descubre un nuevo patógeno, junto con el desafío de su prevención y cura. Dado que el ser humano inteligente siempre compite por la prevención, que es mejor que curar, la comprensión de los mecanismos de las interacciones huésped-patógeno adquiere una importancia primordial. Hay muchos mecanismos involucrados tanto del patógeno como del lado del huésped mientras ocurre una interacción. Es una lucha frente a los genes y proteínas contrarios de ambos lados. Quién gana depende de si un anfitrión contrae una infección o no. Además, surge un mayor nivel de complejidad cuando los patógenos evolucionan y se vuelven resistentes a los mecanismos de defensa de un huésped. Tales patógenos plantean serios desafíos para el tratamiento. Toda la población humana está en peligro de contraer infecciones persistentes de tan larga duración. Algunas de estas infecciones incluso aumentan la tasa de mortalidad. Por lo tanto, existe una emergencia inmediata para comprender cómo los patógenos interactúan con su huésped para una invasión exitosa. Puede conducir al descubrimiento de medidas preventivas apropiadas y al desarrollo de medidas terapéuticas racionales y medicación contra tales infecciones y enfermedades. Esta revisión, un escenario actualizado de última generación de la investigación de la interacción huésped-patógeno, se ha realizado teniendo en cuenta esta urgencia. Cubre los aspectos biológicos y computacionales de las interacciones huésped-patógeno, clasificación de los métodos por los cuales los patógenos interactúan con sus anfitriones, diferentes técnicas de aprendizaje automático para la predicción de interacciones huésped-patógeno y los alcances futuros de este campo de investigación.

Esta es una vista previa del contenido de la suscripción, acceda a través de su institución.


Ver el vídeo: Clase #7 - Replicación de Virus con Genoma de DNA (Agosto 2022).