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¿Mecanismo de descorticación y decerebración? Además, ¿por qué solo Decorticate Rigidity es un nombre inapropiado?

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Leí estos dos de varios libros y me confundí. La confusión es ...

Los tractos reticuloespinales controlan las neuronas motoras gamma. Las neuronas motoras gamma controlan el tono muscular. En la rigidez descerebrada, los tractos reticuloespinales se cortan, por lo que las neuronas motoras gamma comienzan a dispararse excesivamente y se desarrolla ESPASTICIDAD. Entendí esta parte y por qué Decerebrate Rigidity es un nombre inapropiado, ya que en realidad es espasticidad.

La pregunta es, en la rigidez decorticada, la corteza cerebral está dañada. Los ganglios basales están intactos. Una explicación que encontré es que los ganglios basales mantienen el tracto reticuloespinal activado para que la neurona motora gamma esté bajo control. Pero si los ganglios basales no tienen comunicación directa con el tronco encefálico o la médula espinal, y sus eferentes pasan a través de la corteza cerebral, entonces, incluso con rigidez decorticada, el tracto reticuloespinal no debería estar funcionando y, por tanto, las neuronas motoras gamma deberían dispararse excesivamente, en cuyo caso las la rigidez de la decorticación también se convierte en espasticidad.

¿Me estoy perdiendo algo? Mantengo el núcleo rojo y los núcleos vesticulares fuera de esto solo para simplificar la materia. Mi pregunta es sobre la actividad de las neuronas motoras gamma en estas dos condiciones. Espero que tengas la pregunta. Gracias.


1)

una. Postura decorticada medio tracto rubroespinal es la salida dominante a las neuronas motoras del cuerpo ... tal vez dominante es la palabra incorrecta, no soy tan conocedor de este tema, pero ciertamente está alterando la postura extensora estándar basada en el tracto reticuloespinal.

http://en.wikipedia.org/wiki/Rubrospinal_tract

Es responsable de la extraña flexión de las extremidades superiores (también conocidas como brazos). Digo extraño porque cuando piensas en coma piensas en extensión, no en flexión. Los miembros inferiores (también conocidos como piernas), como siempre, son extensores. ¿Por qué la extremidad superior pero no la inferior? El núcleo rojo puede desempeñar un papel adicional en el control de los músculos del hombro y la parte superior del brazo mediante proyecciones de su parte magnocelular.

B. En postura descerebrada también se corta el haz rubroespinal, ya que la lesión se encuentra por debajo del núcleo rojo. En este escenario el sistema de activación reticular (también conocido como tracto reticuloespinal) es la salida dominante a las neuronas motoras del cuerpo. Aquí obtienes la clásica pose de extensor, tanto para miembros superiores como inferiores ...

La cuestión es: El tracto rubroespinal era lo que te faltaba. El núcleo rojo es la parte específica de los ganglios basales que está involucrada ...


2) la diferencia entre espasticidad vs rigidez:

  • La espasticidad es un aumento de la resistencia al movimiento pasivo de una articulación debido a un tono muscular anormalmente alto (hipertonía) que varía con la amplitud y velocidad de desplazamiento de una articulación.
  • La rigidez es una mayor resistencia al movimiento pasivo de una articulación que es constante en todo el rango de desplazamiento de la articulación y no está relacionada con la velocidad del movimiento de la articulación.

se supone que debe probar esto en pacientes para tener una idea de cuál es la diferencia.

la espaciticidad es el caso de las lesiones de las neuronas motoras superiores (por ejemplo, accidente cerebrovascular), ya que los reflejos espinales no se inhiben desde arriba ...

un ejemplo de rigidez en neurología es la enfermedad de Parkinson, que es la pérdida de la sustancia nigra, que al igual que el núcleo rojo también se encuentra en el mesencéfalo ... mientras que la nigra sustancial y el bucle de los ganglios basales influyen en el control motor del cuerpo ... son no neuronas motoras superiores. La neurona motora superior es específica del tracto corticoespianl, es la neurona que va desde la corteza hasta el asta anterior de la médula espinal. Los ganglios basales influyen en la corteza motora, pero no forman parte del tracto corticoespinal, por lo que no es una lesión de la neurona motora superior.


3) Papel de los husos musculares en la espasticidad de las lesiones de la neurona motora superior:

Estoy usando este sitio web para esta parte de mi respuesta:

http://www.d.umn.edu es de la universidad de minnisota, lo cual es gracioso porque su acrónimo es UMN

La alta resistencia al estiramiento ocurre cuando los ejes están hiperactivos (generalmente debido a una alta tasa de descarga de la neurona motora gamma) -> HIPERTÓNICO (ESPÁSTICO)

eliminar las entradas inhibitorias a las neuronas motoras gamma aumenta su tasa de descarga y aumenta la salida del huso

esto puede suceder cuando hay una lesión de la NEURONA MOTORA SUPERIOR

Parece que con una lesión de la motoneurona superior, la motoneurona gamma está desinhibida, por lo que las fibras gamma tienen una tasa de descarga constitutivamente aumentada y los husos musculares están hiperactivos. Los macanoreceptores en los husos disminuyen su signo aferente, lo que debería conducir a la relajación de las neuronas motoras a / g, y bueno, no sé, estoy completamente confundido sobre el mecanismo preciso de la lesión de UMN que causa espasticidad. Los reflejos están intactos, por lo que las neuronas motoras a / g deben relajarse, ya que solo la UMN está dañada y no ninguna parte del arco reflejo. Parece que me falta algo aquí.

Estoy pidiendo una copia de seguridad, ¡que alguien me ayude!


No estoy seguro de si esto ayuda, pero es lo que sé después de leer mis notas de clase sobre la formación reticular. Puede que esto no ayude, pero mientras trato de aprender, también lo compartiré.

Decorticate - El motor parcialmente / Rubroespinal ya no tiene la influencia de los centros superiores como el corticoespinal - Respuesta flexora

Decerebrate: la lesión ocurre debajo del núcleo rojo, por lo que el tracto espinal rubroespinal no está funcionando - Respuesta del extensor


Dado que en la postura de descortezado la lesión está al nivel de las neuronas que se originan en la corteza y el relevo en los ganglios basales ... pero dado que los ganglios basales aún están intactos, influyen en el control de las tasas de descarga aumentadas de la neurona motora gamma. Además, el núcleo rojo es dominante aquí, ya que no hay información de la postura flexora de la corteza motora que también está presente en las extremidades superiores, ya que el tracto rubroespinal termina en la médula espinal cervical.

Decerebrate significa que no hay rubro, no hay corteza, no hay ganglios basales ... por lo que las neuronas motoras gamma son como "sí, ahora estoy libre", por lo que siguen descargándose cada vez más y causan una respuesta extensora espástica ...


Formación reticular

los formación reticular es un conjunto de núcleos interconectados que se encuentran a lo largo del tronco encefálico. No está bien definido anatómicamente, porque incluye neuronas ubicadas en diferentes partes del cerebro. Las neuronas de la formación reticular forman un conjunto complejo de redes en el núcleo del tallo cerebral que se extienden desde la parte superior del mesencéfalo hasta la parte inferior del bulbo raquídeo. [2] La formación reticular incluye vías ascendentes a la corteza en el sistema de activación reticular ascendente (ARAS) y vías descendentes a la médula espinal a través de la tractos reticuloespinales. [3] [4] [5] [6]

Las neuronas de la formación reticular, particularmente las del sistema de activación reticular ascendente, juegan un papel crucial en el mantenimiento de la conciencia y la excitación conductual. Las funciones generales de la formación reticular son moduladoras y premotoras, [A] implican control motor somático, control cardiovascular, modulación del dolor, sueño y conciencia, y habituación. [7] Las funciones moduladoras se encuentran principalmente en el sector rostral de la formación reticular y las funciones premotoras se localizan en las neuronas en las regiones más caudales.

La formación reticular se divide en tres columnas: núcleos del rafe (mediana), núcleos reticulares gigantocelulares (zona medial) y núcleos reticulares parvocelulares (zona lateral). Los núcleos del rafe son el lugar de síntesis del neurotransmisor serotonina, que juega un papel importante en la regulación del estado de ánimo. Los núcleos gigantocelulares participan en la coordinación motora. Los núcleos parvocelulares regulan la exhalación. [8]

La formación reticular es esencial para gobernar algunas de las funciones básicas de los organismos superiores y es una de las porciones filogenéticamente más antiguas del cerebro. [ cita necesaria ]


& quotStorming & quot (Disautonomía)

La disautonomía (dis-autonomía) es un síndrome que también se conoce, entre muchos otros nombres, como síndrome de disfunción autónoma o de asalto. Es causada por una lesión en las porciones superiores del tronco encefálico o el hipotálamo, responsable del sistema nervioso autónomo (SNA - ver la enciclopedia del sitio). La hipoxia severa o la lesión cerebral anóxica pueden hacer que el SNA se vuelva hipersensible y pierda el control. Esta falta de control se presenta en forma de una respuesta "excitadora" dentro del cerebro al descargar cantidades masivas de neurotransmisores como la adrenalina en el sistema nervioso central (SNC).

Los síntomas observados se describen "tan atemorizantes como un tornado para el ojo inexperto". Los signos de disautonomía son presión arterial alta (hipertensión), latidos cardíacos rápidos (arritmia), metabolismo acelerado, temperatura corporal alta anormal (hipertermia) por encima de 105 grados F), pupilas dilatadas, deterioro cognitivo, cambios en el nivel de conciencia / alerta, respiración rápida (taquipnea), seguimiento ocular deficiente, sudoración y postura anormales profusas (descerebración o descortezamiento) y comportamiento agitado o irritable. No todos esos síntomas están necesariamente presentes en personas que padecen el síndrome.

La disautonomía ocurre espontáneamente y es impredecible y descontrolada. El cerebro se vuelve "hiperactivo", pero el electroencefalograma y la resonancia magnética / tomografía computarizada no muestran anomalías. No debe confundirse con convulsiones. Sin embargo, uno debe estar atento a los factores desencadenantes. Estos pueden incluir infección, dolor de nervios, estrés psicológico y sobreestimulación ambiental indebida, como ruido o procedimientos médicos / de enfermería como succionar, girar o bañarse. El tratamiento de la disautonoia es sintomático, es decir, al tratar los síntomas que se presentan, como el manejo ventilatorio y la medicación (como betabloqueantes, derivados de la morfina y bromocriptina), para reducir los síntomas neurológicos.

Es necesaria una respuesta rápida para controlar los episodios de asalto. La disautonomía puede volverse grave e incluso mortal, si no se trata rápidamente, en el peor de los casos, provocando daño cardíaco, hemorragia cerebral, hernia cerebral e incluso hipertensión maligna. La hipertermia extrema y la tasa metabólica anormalmente elevada también pueden conducir a nuevos episodios de hipoxia, un aumento en el riesgo de lesión cerebral secundaria y posible muerte celular, por lo que el tratamiento y monitoreo de la glucosa en sangre, enfría la temperatura central del cuerpo, aumenta la nutrición y la hidratación y El tratamiento de las contracturas y los espasmos también es fundamental para evitar la pérdida de peso, la rotura de la piel y el desgaste muscular.

No hace falta decir que el impacto del asalto en la familia es caótico, estresante y angustioso. Tanto la educación familiar como la participación son importantes. Los médicos y el personal de enfermería deben involucrar activamente a la familia en todos los aspectos del monitoreo y manejo de la disautonomía revisando las causas, síntomas, duración, manejo y tratamiento de los episodios de asalto. Un buen tratamiento y manejo reducirá la necesidad de admitir a la persona en la UCI y la familia tiene un papel importante que desempeñar en el seguimiento de los síntomas, la identificación de los desencadenantes o el tratamiento de un episodio. La familia obtendrá la sensación de seguridad y control al ayudar en el cuidado de su ser querido. La familia tiene mucho que ofrecer al realizar tareas como colocarse un paño fresco en la frente, encender el ventilador o quitar las mantas, ayudar en el baño, ayudar a su ser querido a relajarse, identificar los factores desencadenantes y monitorear su respuesta a la medicación.

Fe no es creer que Dios pueda. Es saber que Dios lo hará.

09 de agosto de 2006 # 2 2006-08-09T18: 44

El asalto neurogénico también se conoce médicamente por muchos otros nombres, el actual es Inestabilidad autónoma paroxística con distonía (PAGADO).

Una complicación de la lesión cerebral grave, independientemente de la etiología, pero que ocurre con frecuencia después de una lesión cerebral anóxica, es un síndrome de agitación marcada, transpiración excesiva (diaforesis), temperatura corporal inusualmente alta (hipertermia), presión arterial alta (hipertensión), latidos cardíacos acelerados. frecuencia (taquicardia) y respiración rápida (taquipnea) acompañadas de aumento de la tensión muscular (hipertonía) y postura extensora donde los brazos se extienden a los lados, la cabeza se arquea hacia atrás y las piernas se extienden.

Por lo general, es episódica, aparece por primera vez en el entorno de cuidados intensivos, pero puede persistir en la fase de rehabilitación durante semanas, meses o años después de la lesión en personas que permanecen en un estado de respuesta baja. El síndrome genera alarma porque puede ser difícil distinguirlo de afecciones potencialmente mortales como sepsis, hernia inminente o convulsión epiléptica. Estas manifestaciones pueden conducir a encefalopatía hipertensiva o hipertérmica secundaria e incluso a la muerte.

El artículo de revisión a continuación puede ser de interés para aquellos cuyos seres queridos han experimentado un asalto neurogénico o PAGADO. Solo ve a:

Fe no es creer que Dios puede. Es saber que Dios lo hará.

09 de agosto de 2006 # 3 2006-08-09T18: 57

Inestabilidad autónoma paroxística con distonía después de una lesión cerebral
James A. Blackman, MD, MPH Peter D. Patrick, PhD Marcia L. Buck, Farmacéutico Robert S. Rust, Jr, MD

Una complicación de la lesión cerebral grave es un síndrome de agitación intermitente, diaforesis, hipertermia, hipertensión, taquicardia, taquipnea y postura extensora. Para captar las principales características de este síndrome, derivadas de la revisión de la literatura y de nuestra propia serie de casos, proponemos el término inestabilidad autónoma paroxística con distonía. Revisamos los informes de desregulación autónoma después de una lesión cerebral y extrajimos las características esenciales. A partir de las características clínicas, surgen temas consistentes con respecto a los signos y síntomas, el diagnóstico diferencial y las terapias farmacológicas. Usamos estos hallazgos para hacer recomendaciones sobre el diagnóstico y el tratamiento. La inestabilidad paroxística autónoma con distonía parece ser un síndrome distintivo después de una lesión cerebral que puede imitar otras afecciones potencialmente mortales. El reconocimiento temprano puede conducir a un menor número de pruebas de diagnóstico y un enfoque racional del tratamiento. Se necesitan ensayos prospectivos de fármacos específicos para determinar la eficacia óptima.

INTRODUCCIÓN
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Introducción
Revisión de literatura
Diagnóstico diferencial
Criterios de pago
Evaluación y tratamiento
Información del autor
Referencias

Una complicación de la lesión cerebral grave, independientemente de la etiología, es un síndrome de agitación marcada, diaforesis, hipertermia, hipertensión, taquicardia y taquipnea acompañada de hipertonía y postura extensora. Por lo general es episódica, aparece por primera vez en el entorno de cuidados intensivos, pero puede persistir en la fase de rehabilitación durante semanas o meses después de la lesión en personas que permanecen en un estado de respuesta baja. El síndrome genera alarma porque puede ser difícil distinguirlo de afecciones potencialmente mortales como sepsis, hernia inminente o convulsión epiléptica. Estas manifestaciones pueden conducir a encefalopatía hipertensiva o hipertérmica secundaria e incluso a la muerte.

Se han aplicado varias etiquetas a este fenómeno, como tormentas simpáticas paroxísticas, convulsiones diencefálicas o síndrome desregulador del mesencéfalo. Sin embargo, el síndrome sigue siendo poco conocido y poco reconocido, a pesar de sus rasgos distintivos y característicos. La falta de una nomenclatura estandarizada es un problema importante con la investigación de esta condición.1 Basándonos en una revisión de la literatura existente limitada, que generalmente consiste en informes de un solo o pocos casos, y de nuestra propia serie de casos, proponemos lo siguiente nombre de este síndrome: inestabilidad autónoma paroxística con distonía (PAGADO). Definiremos sus características con la mayor precisión posible, proporcionaremos pautas para distinguirlo de otras afecciones con características similares y sugeriremos un enfoque de tratamiento racional.

La fisiopatología del PAID puede explicarse mejor por la disfunción de los centros autónomos en el diencéfalo (tálamo o hipotálamo) o sus conexiones con los loci corticales, subcorticales y del tronco encefálico que median la función autónoma. Bullard2 sugirió un fenómeno de liberación en el que se produce la pérdida del control cortical y subcortical de las funciones vegetativas, incluida la regulación de la presión arterial y la temperatura. Boeve et al3 ampliaron este concepto al especular que el mecanismo probablemente implica la activación (o desinhibición) de regiones simpatoexcitatorias centrales como el núcleo hipotalámico paraventricular, sustancia gris periacueductal lateral, núcleo parabraquial lateral o médula ventricular rostral. La liberación de catecolaminas adrenomedulares provocada por la cortical durante los episodios PAID puede contribuir al aumento de la presión arterial, así como a la taquicardia y la taquipnea4-5.

La disfunción termorreguladora también puede producirse por disfunción hipotalámica, como se ha demostrado experimentalmente6 y clínicamente. Las elevaciones de temperatura asociadas con PAID también pueden explicarse, al menos en parte, por el estado hipermetabólico que acompaña a las contracciones musculares sostenidas.

La rigidez y la postura de descerebración se observan experimental y clínicamente con lesiones en el mesencéfalo, que bloquean las señales inhibitorias normales a los núcleos pontinos y vestibulares.7 Esto permite que estos núcleos se vuelvan tónicamente activos, transmitiendo señales facilitadoras a los circuitos de control de la médula espinal. Los reflejos espinales se vuelven hiperexcitables, provocados por señales de entrada sensoriales que generalmente están por debajo del umbral para la excitación de una respuesta motora.


REVISIÓN DE LITERATURA
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La agitación episódica, la diaforesis, la hipertermia, la taquicardia, la taquipnea y las posturas rígidas de descerebración después de una lesión cerebral grave se observaron por primera vez en un informe de Strich en 1956.8 A estos eventos los denominó ataques del tronco encefálico. Posteriormente, esta constelación de signos clínicos ha recibido una variedad de etiquetas, que incluyen síndrome de disfunción autonómica, fiebre de origen central, neuroestimulación, síndrome del mesencéfalo agudo, síndrome de desregulación hipotalámico-mesencéfalo, hiperpirexia asociada con contracciones musculares sostenidas, disautonomía, tormentas simpáticas, simpático paroxístico tormentas, inestabilidad hipotalámica aguda y convulsiones diencefálicas.

La Tabla 1 proporciona un resumen de las características clínicas de los informes de casos relevantes. Hemos incluido una serie de nuestros propios pacientes. Se obtuvo permiso del Comité de Investigación en Humanos de la Universidad de Virginia, Charlottesville, para revisar los registros de pacientes para este informe. Debido a que algunos de estos pacientes recibieron cuidados intensivos en otros hospitales y sus notas diarias de enfermería y médica no estaban disponibles, no fue posible determinar el momento de aparición inicial de los signos de PAGO o su duración total.


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Tabla 1.Reportes de pacientes con inestabilidad autónoma paroxística con distonía


Aunque se ha observado cierta heterogeneidad en las manifestaciones, existe un grado suficiente de uniformidad para justificar la visualización de estos casos como un síndrome. Los casos tienen en común desregulación autonómica y rigidez debido a distonía (contracción muscular sostenida involuntaria y postura extensora). El síndrome PAID se ha informado en niños y adultos. Las lesiones cerebrales traumáticas e hipóxicas explican la mayoría de los casos, pero algunas se debieron a tumores, hemorragia intracraneal o hidrocefalia. Es más probable que se encuentre después de procesos que producen lesión difusa axonal o del tronco encefálico.

La aparición de los signos PAGADOS a menudo ocurre en la primera semana después de una lesión cerebral grave, cuando el diagnóstico diferencial es más difícil, y continúa durante semanas o meses, en algunos casos durante más de 1 año. Hemos encontrado que los episodios tienden a persistir más tiempo en pacientes con lesión cerebral por anoxia. El diagnóstico temprano es un desafío porque las diversas partes constitutivas del síndrome pueden ser causadas por una amplia variedad de procesos que pueden ocurrir en estos pacientes muy enfermos, que incluyen convulsiones, infecciones, los efectos de los medicamentos, la abstinencia de la terapia con medicamentos, el dolor o la agitación. Los signos PAGADOS ocurren en un momento en que el estado mental del paciente es anormal y las pruebas como la electroencefalografía pueden ser difíciles de obtener o coordinar con los fenómenos intermitentes. Estos signos incluyen invariablemente elevación de la temperatura (hasta 41 ° C), aumentos en la frecuencia cardíaca y respiratoria, hipertensión, diaforesis, agitación y postura extensora. Los niveles de creatina quinasa rara vez se informan en un caso, estos valores estaban dentro del rango de referencia y en otro, elevados.

Los fármacos más utilizados para el tratamiento de PAID son el sulfato de morfina, el mesilato de bromocriptina, el clorhidrato de propranolol, el clorhidrato de clonidina, el lorazepam y el dantroleno sódico. Cada uno de estos fármacos es racional y aborda un componente del síndrome PAID (Tabla 2).


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Tabla 2. Fármacos comúnmente utilizados para la inestabilidad autónoma paroxística con distonía


Los receptores de opioides se encuentran en los núcleos cardiovasculares del cerebro, el corazón y los vasos sanguíneos.20 Los opiáceos como la morfina, cuando se inyectan periféricamente en animales sanos, producen hipotensión21. La morfina induce analgesia, depresión respiratoria y bradicardia. Sus propiedades analgésicas pueden interferir con el dolor como factor desencadenante y sus efectos sedantes pueden contrarrestar la taquicardia y la taquipnea. El estreñimiento es un efecto adverso problemático de la morfina y la dependencia de narcóticos. La abstinencia de la terapia con opiáceos puede provocar signos que sugieran falsamente PAGADO.

El uso de antagonistas de la dopamina o la suspensión de la terapia con agonistas de la dopamina también puede resultar en un síndrome neuroléptico maligno (SNM), cuyas características clínicas sugieren PAGO. Por lo tanto, no es sorprendente que se haya encontrado que el uso de bromocriptina, un agonista de la dopamina, sea útil en PAID.

Debido a que la excitación del sistema nervioso simpático parece ser una característica importante de PAID, los usos del bloqueo -adrenérgico, como el propranolol (bloqueo adrenérgico no selectivo) o el clorhidrato de labetalol (bloqueo no selectivo más 1-adrenérgico), son opciones lógicas y tienen probado clínicamente útil en la mejora de algunos de los signos clínicos más importantes (p. ej., hipertensión), pero no signos colinérgicos (p. ej., diaforesis) de PAID. En la experiencia de Do et al, 9 los antagonistas selectivos 1-adrenérgicos (p. Ej., Metoprolol o atenolol) no son eficaces, como en la mitigación de la desregulación autonómica.

La clonidina, un agonista 2-adrenérgico, reduce la presión arterial, tiene un efecto estabilizador del comportamiento y provoca sedación. Estas características tratan los signos simpáticos y pueden interrumpir la retroalimentación en el sistema que de otra manera perpetuaría el ciclo de desregulación autónoma.

Las benzodiazepinas, como el lorazepam, tienen efectos ansiolíticos y sedantes y propiedades relajantes musculares que pueden explicar los beneficios observados en el tratamiento de PAID.

Además de sus propiedades relajantes musculares directas, el dantroleno puede disminuir la fiebre debido a la contracción muscular prolongada y también puede reducir los reflejos espinales somatosimpáticos que contribuyen a la excitación simpática.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Las siguientes entidades clínicas tienen características en común con PAID y pueden compartir mecanismos fisiopatológicos subyacentes (Tabla 3).


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Tabla 3. Comparación de signos clínicos en condiciones que imitan a PAGADO después de una lesión cerebral traumática


Síndrome neuroléptico maligno

El síndrome neuroléptico maligno es una alteración grave del tono motor que se observa en pacientes que toman agentes bloqueadores de los receptores de dopamina, es decir, fenotiazinas como el clorhidrato de tioridazina (Mellaril) y proclorperazina (Compazine) y butirofenonas como el haloperidol (Haldol). Este síndrome consiste en fiebre, rigidez muscular, inestabilidad autonómica, alteración de la conciencia y elevación de los niveles séricos de creatinfosfoquinasa. Anteriormente, los neurolépticos como el haloperidol se usaban con frecuencia para tratar la agitación en pacientes con lesión cerebral. El declive de esta práctica ha disminuido la aparición de SNM en estos pacientes. Debido a que ahora se dispone de un número considerable de agentes más seguros, el uso de neurolépticos en este entorno generalmente se considera contraindicado.

Se han notificado varios casos de abstinencia de agonistas de la dopamina (levodopa / carbidopa22 e hidrocloruro de amantadina.23 Numerosos informes también asocian el síndrome con el uso del antagonista del receptor de dopamina hidrocloruro de metoclopramida (Reglan), 24-27 un fármaco comúnmente utilizado para estimular el vaciamiento gástrico y reducir el riesgo de aspiración en pacientes con lesión cerebral. Dos informes de casos que implicaron a la metoclopramida involucraron a niños, 28-29 y en un caso los síntomas probablemente fueron desencadenados por la metoclopramida, pero no alcanzaron su manifestación completa hasta después de que se suspendió la terapia.30

El síndrome neuroléptico maligno aparentemente es el resultado de mecanismos compensadores deficientes después del bloqueo de la regulación dopaminérgica del tono muscular y la función autonómica31. El síndrome neuroléptico maligno se presenta en sólo el 1% de los individuos que toman neurolépticos. Es probable que la incidencia de SNM sea menor que ésta con los fármacos antipsicóticos más nuevos. Se han notificado casos en niños tan pequeños como 1 año después de una sola dosis accidental32. Los síntomas generalmente ocurren de 3 a 9 días después de comenzar la terapia. Los signos extrapiramidales pueden estar asociados con otras características clínicas del SNM. Con un reconocimiento temprano y un tratamiento apropiado, la mortalidad por SNM es baja. El tratamiento incluye detener la terapia neuroléptica y brindar atención de apoyo.

La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad del músculo esquelético caracterizada por hipermetabolismo que ocurre con la exposición a un agente desencadenante como agentes anestésicos inhalatorios o fármacos relajantes musculares despolarizantes (p. Ej., Cloruro de succinilcolina), generalmente durante la inducción o, a veces, dentro de 2 a 3 horas y raramente más de 24 horas después. Después de la cirugía, se ha informado que la HM ocurre en ausencia de la administración de un agente desencadenante conocido y puede continuar durante varios días33.

La hipertermia maligna también puede seguir a un traumatismo craneoencefálico sin exposición a anestesia o cirugía.34 Un hombre de 21 años se puso agitado y diaforético 36 horas después del traumatismo craneoencefálico. Su temperatura se elevó a 42,3 ° C, estaba taquicárdico, hipotenso, taquipneico y mostraba una postura descerebrada. Se desarrolló rabdomiólisis e insuficiencia renal y hepática. Los resultados de una biopsia muscular confirmaron el diagnóstico de HM, incluida una respuesta característicamente anormal del músculo al halotano in vitro.

La hipertermia maligna tiende a ocurrir con mayor frecuencia en personas más jóvenes, 52% eran menores de 15 años en 1 serie de casos.35 La herencia de HM es principalmente autosómica dominante, aunque también puede ser autosómica recesiva, poligénica (genes en los cromosomas 3, 17 y 19 han sido implicados), o esporádicos36-39.

La regulación anormal del calcio parece ser el defecto subyacente básico que resulta en la contracción del músculo tónico con producción de calor excesivo, lo que resulta en un aumento de la temperatura corporal hasta 44 ° C. La rigidez del músculo esquelético puede ser local o difusa y, a menudo, se observa primero en los músculos maseteros, las extremidades y el tórax. Los músculos dañados liberan grandes cantidades de tromboplastina tisular, lo que produce coagulopatía y mioglobina, lo que provoca mioglobinuria y necrosis tubular aguda.

Además de suspender el agente desencadenante, si se conoce, el uso de dantroleno es el único tratamiento eficaz para la HM. El dantroleno bloquea la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico provocando relajación muscular y ha reducido drásticamente la mortalidad debida a la HM.

El síndrome PAID con frecuencia se ha denominado y confundido con verdaderas convulsiones diencefálicas. En 1929, Penfield40 describió a una mujer de 41 años con un tumor del tercer ventrículo que presentaba descargas paroxísticas del sistema nervioso vegetativo que describió como epilepsia autonómica. Los informes de casos posteriores de episodios caracterizados por respiraciones irregulares, frecuencia cardíaca alterada, presión arterial lábil, hipotermia y diaforesis se asociaron con neoplasias del diencéfalo, 41 agenesia del cuerpo calloso, 42-44 tercer ventrículo atrapado, 45 y un quiste aracnoideo supraselar. . Las características clave de la hipotermia y la sudoración profusa generalmente respondieron a los anticonvulsivos, aunque los estudios electroencefalográficos no mostraron típicamente descargas epileptiformes. Un caso de hipotermia periódica, descrita como epilepsia diencefálica, respondió solo a la simpatectomía total46.

Varios casos de lo que nos parece ser el síndrome PAID han sido descritos en la literatura como convulsiones diencefálicas.2-3 Goh et al10 describieron a un niño de 7 años con episodios repetidos de hiperactividad simpática debido a un glioma del mesencéfalo como un niño variante de convulsiones diencefálicas. Reconocieron en la discusión que el término convulsión es un nombre inapropiado, porque nunca ha habido una demostración de un foco epileptógeno durante un episodio PAGADO, y la mayoría de los pacientes con PAGO no se benefician de los medicamentos antiepilépticos. Por tanto, las convulsiones diencefálicas constituyen un síndrome distinto del PAGADO.

La disreflexia autónoma (EA) ocurre en personas con lesión de la médula espinal en el nivel de T6 a T8 o superior. Cualquier estímulo nocivo por debajo de este nivel, como una vejiga distendida, puede iniciar una actividad simpática refleja que da como resultado una hipertensión potencialmente mortal no controlada por la actividad parasimpática de retroalimentación.47 Otras manifestaciones de la EA incluyen dolor de cabeza, rubor y sudoración de la cara y la parte superior del torso y aprensión . Eliminar el estímulo incitador alivia la EA. Los pacientes con lesión de la médula espinal también pueden tener lesiones cerebrales, lo que los predispone a una desregulación simpática a nivel de la médula espinal y del cerebro.

La fiebre es común después de un traumatismo del sistema nervioso central.48 Las causas incluyen infección de la herida, meningitis, sangre en el líquido cefalorraquídeo, fiebre por fármacos y neumonía / atelectasia. La fiebre central es un diagnóstico de exclusión, atribuido a trauma si afecta la base del cerebro o el hipotálamo. La fiebre, a menudo muy alta y que persiste durante semanas después de la lesión, es relativamente resistente a la terapia antipirética y se presenta en ausencia de transpiración.

El signo clínico que probablemente se confunde con mayor frecuencia con PAGO es la agitación simple. Después de salir de un coma verdadero (retorno de los ciclos de sueño / vigilia) con el regreso, aunque a veces muy lentamente, de la vigilia y la conciencia, el paciente típicamente se agita con la postura extensora y se agita en la cama. La siguiente tabulación muestra los niveles de funcionamiento cognitivo de la Escala Rancho Los Amigos49:

Si el paciente está en el nivel II, es posible que no haya movimientos intencionados. La falta de inestabilidad autonómica (es decir, aumento excesivo de la temperatura y la presión arterial) distingue la agitación de la PAGADA. El dolor o el malestar de cualquier origen (p. Ej., Dolor musculoesquelético, visceral o de cabeza) pueden producir agitación. Cuando se observan movimientos intencionados con agitación, como sacar tubos o golpear, como se ve en los niveles III y IV de Rancho Los Amigos, el PAGO claramente no es la causa de la agitación. Otra posible causa de agitación es la abstinencia de narcóticos, ya que casi todos los pacientes con traumatismo cerebral severo acompañado de otras lesiones, como fracturas, reciben narcóticos en el entorno de cuidados intensivos y son retirados de las drogas a medida que avanzan hacia la rehabilitación.

En la lesión cerebral aguda, la fisiopatología de PAID puede ser similar en algunos aspectos a la de NMS o MH. La exposición o abstinencia de drogas o incluso el estrés pueden iniciar aspectos de estas condiciones, confundiendo el diagnóstico. Cualquiera de las características únicas de PAID, como hipertensión, agitación o hipertonía, podría estimular el síndrome en toda regla. Esto podría explicar por qué un solo fármaco que trata una característica (p. Ej., Dantroleno para la hipertonía) podría interrumpir y quizás abortar el proceso, especialmente si la terapia se inicia temprano. Cuatro casos de disautonomía postraumática tratados con éxito con baclofeno intratecal, un relajante muscular, ilustran este punto11. La mayoría de las veces, se requiere más de un fármaco para el control.

Está claro que el PAGO no está asociado con la actividad convulsiva y, por lo tanto, el término convulsión diencefálica o hipotalámica no es apropiado para describir esta condición. A menos que haya convulsiones comórbidas, los fármacos antiepilépticos para PAID no son una opción racional, excepto para su uso como estabilizadores del estado de ánimo, posiblemente para tratar la característica de agitación.


CRITERIOS DE PAGO
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Parece útil clínicamente y para futuras investigaciones establecer un nombre único que englobe y denote claramente las principales características de los fenómenos clínicos descritos en este informe. La inestabilidad autónoma paroxística con distonía parece lograr esto. A partir de la revisión de la literatura y de nuestra propia experiencia, proponemos criterios específicos para el síndrome PAID. Dentro del entorno clínico de la lesión cerebral traumática, los signos del síndrome PAID incluyen (1) lesión cerebral grave (nivel de Rancho Los Amigos, IV), (2) temperatura de al menos 38.5C, (3) pulso de al menos 130 latidos / min , (4) frecuencia respiratoria de al menos 140 respiraciones / min, (5) agitación, (6) diaforesis y (7) distonía (es decir, postura rígida o descerebrada). La duración es de al menos 1 ciclo por día durante al menos 3 días. Finalmente, deben descartarse otras condiciones. Además de reconocer las características consistentes de PAID, es igualmente importante reconocer los signos de otras enfermedades o afecciones que requieren atención inmediata y un enfoque de diagnóstico o tratamiento diferente.


EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
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El diagnóstico diferencial es un desafío, especialmente en la fase de lesión cerebral aguda. Debido a que los pacientes pueden estar muy sedados para la ventilación o el manejo del dolor, la elevación de la temperatura suele ser la primera preocupación, lo que provoca cultivos de líquidos corporales, recuentos de leucocitos y varios estudios de imágenes para descartar sepsis. Si estos resultados de la prueba son negativos, la fiebre puede atribuirse a causas no infecciosas.

A medida que se retiran la sedación y la analgesia, pueden hacerse evidentes ciclos más típicos de PAID. Por lo general, el siguiente signo de preocupación es la presión arterial elevada, lo que lleva al inicio de una terapia antihipertensiva. Gradualmente, la naturaleza cíclica de los signos PAGADOS se hace evidente con episodios diarios o varias veces al día y con el retorno de los signos vitales a la normalidad entre episodios.

Antes de aceptar PAID como diagnóstico, se deben considerar causas alternativas de desregulación autonómica, especialmente anomalías intracraneales tratables como hidrocefalia, aumento de la presión intracraneal o acumulación extraaxial de sangre o líquido. Se deben aliviar otros irritantes tratables, como deshidratación, estreñimiento, dolor en el lugar de la fractura o yesos incómodos. Se deben evitar los fármacos o anestésicos que puedan precipitar o exacerbar el PAID y se debe tener precaución en la suspensión repentina de la terapia con agonistas dopaminérgicos.

Como se describió anteriormente, se ha utilizado un número finito de medicamentos solos o en combinación para aliviar el PAGO. No hay evidencia clara que sugiera que un régimen de medicación sea superior a otro, y los medicamentos parecen funcionar bien para algunos pacientes pero no para otros. El objetivo es maximizar la eficacia y minimizar los efectos adversos. Por ejemplo, los medicamentos sedantes que se administran según sea necesario, como narcóticos o benzodiazepinas, pueden calmar un episodio pero deprimir la excitación y la conciencia entre episodios. La clonidina reducirá la presión arterial de manera eficaz, pero también es un sedante. El dantroleno como relajante muscular puede ser preferible al baclofeno porque no seda, sin embargo, su uso puede estar limitado por efectos tóxicos en el hígado. -Los bloqueadores disminuirán las características simpáticas, pero deben usarse con precaución en pacientes con asma o diabetes.

Un enfoque lógico es elegir los signos diana, considerar la seguridad de determinados medicamentos para el individuo y establecer un marco de tiempo para la determinación de la eficacia antes de que se cambie un medicamento o se agregue un segundo medicamento. En nuestro centro, tratamos de diseñar un régimen que prevenga o mejore en lugar de depender de los medicamentos necesarios que pueden tratar en exceso la afección.

Un mayor conocimiento del PAGO y la intervención temprana adecuada pueden minimizar las pruebas repetitivas y costosas (p. Ej., Exámenes de sepsis), facilitar el manejo de enfermería, evitar el exceso farmacológico, prevenir lesiones secundarias y aliviar la ansiedad de los padres y trabajadores de la salud que observan episodios repetidos.

Se necesitan más investigaciones para evaluar la farmacoterapia individual o combinada para el PAGO. Una definición más clara de este síndrome puede facilitar los estudios interinstitucionales.


INFORMACIÓN DEL AUTOR
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Autor para correspondencia y reimpresiones: James A. Blackman, MD, MPH, Kluge Children's Rehabilitation Center, University of Virginia, 2270 Ivy Rd, Charlottesville, VA 22903 (correo electrónico: [email protected]).

Aceptado para su publicación el 29 de octubre de 2003.

Contribuciones de los autores: Concepto y diseño del estudio (Dr. Blackman y Patrick) adquisición de datos (Dr. Blackman) análisis e interpretación de datos (Dr. Blackman, Buck y Rust) redacción del manuscrito (Dr. Blackman y Rust) revisión crítica del manuscrito para importante contenido intelectual (Dres. Blackman, Patrick, Buck y Rust) apoyo administrativo, técnico y material (Dres. Blackman, Buck y Rust) supervisión del estudio (Dr. Blackman).

Del Centro de Rehabilitación Infantil Kluge, Departamento de Pediatría (Dres. Blackman, Patrick y Buck), y la División de Neurología Pediátrica, Departamento de Neurología (Dr. Rust), Universidad de Virginia, Charlottesville.


REFERENCIAS
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Qué saber sobre los opistótonos

El opistótono es un tipo de postura anormal en la que la espalda se arquea demasiado debido a los espasmos musculares.

La afección suele ser un signo de afecciones cerebrales graves, como meningitis, tétanos y traumatismos.

Share on Pinterest Una pintura de Sir Charles Bell de 1809 de opistótonos.

El opistótonos es una postura anormal específica asociada con afecciones y lesiones que afectan la función cerebral y muscular. Los síntomas característicos de los opistótonos son una columna vertebral y una cabeza y talones muy arqueados o curvados que se inclinan hacia atrás.

Aunque es relativamente poco común, la afección suele ser un síntoma de afecciones neurológicas graves que ponen en peligro la vida y requieren atención médica.

Los opistótonos afectan principalmente a bebés y niños pequeños, aunque ocasionalmente pueden afectar a adultos.

Los opistótonos hacen que la espalda se vuelva extremadamente rígida y curvada o arqueada. Los talones y la cabeza generalmente se doblan o flexionan hacia atrás tanto como sea posible en respuesta.

Si alguien está boca arriba, se arqueará hacia arriba, formando una n. En esta posición, la espalda generalmente levanta la espalda del piso o del colchón hasta cierto punto.

Los brazos también se doblan hacia el cuerpo. En algunos casos, la cabeza y la parte inferior del cuerpo pueden ser la única parte del cuerpo que se mantiene en contacto con el suelo.

Si alguien está acostado boca abajo cuando ocurre el opistótono, se doblará hacia adentro creando una forma de U. Las piernas y los brazos suelen ir hacia atrás y hacia arriba.

Si la afección ocurre cuando alguien está acostado de lado, el arco formará una c. Las rodillas de la persona se doblan y sus brazos se doblan hacia adentro o se extienden hacia afuera. En esta posición, el arqueamiento hacia atrás del cuello puede ser más notorio o severo.

Aparte de estos síntomas posturales, los signos de opistótonos varían según la causa.

Las personas deben buscar atención médica siempre que se produzcan espasmos musculares graves. Los opistótonos se consideran potencialmente mortales y se asocian con complicaciones de salud graves.

Los síntomas que pueden acompañar a los opistótonos y requieren atención de emergencia incluyen:

  • dificultad para respirar
  • dificultad para tragar
  • frecuencia cardíaca rápida
  • un tono azulado en los dedos de manos y pies
  • rigidez de la mandíbula, el cuello y los músculos abdominales
  • dolor y dolor extremos en el cuello, los hombros y los músculos que rodean la columna
  • fiebre alta
  • convulsiones
  • vómitos incontrolables
  • estado de alerta reducido o tiempo de respuesta
  • pupilas dilatadas o problemas de visión
  • agotamiento extremo e inexplicable

Debido a que la afección afecta principalmente a bebés y niños pequeños, estos síntomas pueden ser más difíciles de identificar. El llanto incontrolable y persistente con espasmos musculares puede ser un signo de opistótonos.

Los bebés pueden dormir más de lo habitual, pero están inquietos y se despiertan continuamente para adaptarse o encontrar una posición más cómoda.

Meningitis: Cuando una infección causa inflamación de los tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal. La mayoría de los casos en los Estados Unidos son virales, pero las bacterias y los hongos también pueden causar la afección.

Tétanos: Causado por toxinas producidas por la bacteria. Clostridium tetani, que dañan el sistema nervioso y el tejido cerebral. El tétanos a menudo se llama trismo porque sus síntomas más comunes son una mandíbula trabada, rigidez en el cuello y dificultad para tragar.

Intoxicaciones o sobredosis: Los niños pequeños corren un mayor riesgo de intoxicación accidental. El consumo de estricnina, un químico que se encuentra en venenos, pesticidas e insecticidas para roedores, también puede causar la afección.

Parálisis cerebral: Cuando el daño cerebral que ocurre durante el desarrollo fetal causa una variedad de síntomas relacionados con la disfunción muscular.

Fenotiazinas: Estos son medicamentos que se usan comúnmente para tratar ciertas afecciones de salud mental, como la esquizofrenia. Los opistótonos son un efecto secundario poco común y los síntomas generalmente desaparecen una vez que la persona deja de tomar los medicamentos.

Enfermedad de Krabbe: Una afección hereditaria que afecta principalmente a bebés, niños pequeños y adultos jóvenes. La enfermedad de Krabbe provoca la pérdida del control muscular y convulsiones que no responden al tratamiento y pueden provocar una muerte prematura.

Enfermedad de Gaucher: Las células llenas de grasa se acumulan en los órganos, especialmente en el hígado y el bazo, lo que hace que se hinchen. Las células grasas también afectan la médula ósea y causan dolor en los huesos. Una forma grave de la enfermedad de Gaucher puede causar opistótonos en los bebés, pero esto es poco común.

Encefalopatía por bilirrubina o kernicterus: Una disfunción cerebral que potencialmente puede causar daño cerebral irreversible. Los recién nacidos y los adultos con enfermedades hepáticas preexistentes tienen un mayor riesgo de encefalopatía por bilirrubina.

Abstinencia de alcohol infantil: Esto ocurre cuando una mujer embarazada bebe cantidades excesivas de alcohol durante el embarazo. La abstinencia de alcohol en los bebés puede causar una función muscular reducida o incontrolable. Sin embargo, rara vez causa opistótonos.

Otras causas incluyen afecciones que involucran un aumento de la presión craneal, como:

  • Hemorragia o sangrado cerebral: Esto ocurre cuando una lesión, enfermedad, discapacidades congénitas o vasos sanguíneos en el cerebro se rompen, lo que hace que la sangre se acumule y ejerza presión sobre los tejidos cerebrales.
  • Hidrocefalia: La discapacidad, lesión o enfermedad congénita hacen que el líquido cefalorraquídeo (LCR) se acumule y ejerza presión sobre el cerebro.
  • Hemorragia subaracnoidea: Esto sucede cuando se produce una hemorragia entre el cerebro y los tejidos que lo rodean.
  • Tumor cerebral: Un crecimiento celular anormal, a menudo incontrolable, que puede ejercer presión sobre los tejidos del cerebro e interrumpir la función nerviosa.
  • Malformación de Chiari: Parte de la parte inferior del cerebro sale a través del canal espinal, lo que aumenta la presión sobre la columna vertebral, el cerebro y, a menudo, interfiere con el flujo de líquidos y causa hidrocefalia. Solo algunos tipos de malformación de Chiari hacen esto.

Los médicos diagnostican opistótonos observando la postura cuando está sucediendo. Los médicos suelen centrarse más en identificar y tratar rápidamente la causa subyacente que en confirmar los opistótonos.

Las pruebas que se utilizan para diagnosticar las causas de los opistótonos incluyen:

  • análisis completos de sangre y orina
  • imaginación por resonancia magnética (IRM) del cerebro
  • pruebas de electrolitos
  • punción lumbar (punción lumbar)
  • prueba de cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR)
  • tomografía computarizada (TC)

Las opciones de tratamiento dependen de la causa subyacente de los opistótonos. Los planes de tratamiento de uso común incluyen:

  • Antibióticos para infecciones bacterianas, como meningitis y tétanos. También se recetan antibióticos para prevenir infecciones o más infecciones bacterianas después de la cirugía.
  • Analgésicos de venta libre, aumento de la ingesta de líquidos y reposo se recomiendan para la mayoría de los casos, especialmente las infecciones virales, como la meningitis.
  • Líquidos intravenosos se suelen administrar en casos graves y para contrarrestar las sobredosis de broncodilatadores.
  • Cirugía A menudo es necesario en casos de trauma, hemorragia y malformación de Chiari para reducir la presión sobre el cerebro.
  • Inyecciones o medicamentos de antitoxina a menudo se administran a personas con tétanos para limitar el daño tisular excesivo asociado con una infección grave.
  • Ventilador y oxigeno puede usarse cuando la respiración es limitada, laboriosa o difícil.

Existen vacunas que ofrecen protección contra algunas de las afecciones que causan opistótonos, como el tétanos y algunos tipos de meningitis bacteriana.


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  • Un trastorno del habla causado por debilidad o descoordinación de los músculos utilizados en el habla.
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  • vómitos (posible proyectil) visiones borrosas o dobles (diplopía) mareos

Decerebrate vs Decorticate Mnemónico y revisión

  • Estos dos tipos de postura son ANORMALES y están asociados con una lesión cerebral.
  • Veamos las diferencias entre los dos: De cor ticate
  • Este es un tipo de flexión postura y puede indicar daño a los hemisferios cerebrales.
  • Habrá aducción y flexión de los brazos y las manos estarán cerradas (flexionadas).

Diferencia entre la rigidez de decerebrate y decorticate

  • Como recordar decorticar vs descerebrar
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  • Es eso decorticar es pelar o quitar la corteza, la cáscara o la capa exterior de algo mientras descerebrar es quitar el cerebro en ...

¿Cuál es la diferencia entre decorticar y decerebrar?

  • Postura decorticada es cuando la espalda del paciente se arquea hacia atrás y flexiona los brazos, donde como decerbrate postura es donde el paciente arquea la espalda (como en decorticar la postura) pero luego extiende los brazos paralelos al cuerpo
  • Ambos decorticar la postura y postura descerebrada son indicativos de lesiones graves en la cabeza con

Descerebrar y decorticar la postura

  • Términos sinónimos de postura descerebrada incluir extensión anormal, descerebrar rigidez, extensor postura, o descerebrar respuesta
  • Existe una crítica dentro de la literatura sobre el uso de los términos decorticar y postura descerebrada en contextos clínicos debido a su asociación con ubicaciones anatómicas discretas que, en realidad, pueden

Decorticar y descerebrar las causas posturales y el tratamiento

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  • Postura decorticada vs decerebrada
  • Postura de decerebrate es un cuerpo anormal postura y se define que los brazos y las piernas se mantienen estirados, los dedos de los pies apuntando hacia abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás 3)
  • Postura de decerebrate generalmente significa que ha habido un daño severo en el cerebro.

Postura de decorticación: introducción, causas y diagnóstico de amplificador

  • Postura de decorticación - un signo de daño severo en el cerebro - es un anormal postura en el que una persona está rígida con los brazos doblados, los puños cerrados y las piernas estiradas
  • Los brazos se doblan hacia el cuerpo y las muñecas y los dedos se doblan y se sostienen sobre el pecho.
  • Este tipo de postura es un signo de daño severo en el cerebro.

Postura decorticada vs decerebrada

  • Decorticar y / o postura descerebrada exhibido en pacientes en coma debido a estímulos externos puede ser indicativo de presión intracraneal, junto con daño al tronco encefálico, cerebelo y mesencéfalo
  • Pueden ocurrir tanto en adultos como en bebés como resultado de enfermedades como la malaria, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y la hipoxia cerebral, entre otras.

Postura de decorticación: síntomas y causas

Healthline.com DA: 18 PENSILVANIA: 29 Rango MOZ: 61

  • Postura decorticada - un signo de daño severo en el cerebro - es un tipo específico de anormalidad involuntaria postura de una persona

Descerebración y decorticación simultánea posteuring EMTLIFE

Emtlife.com DA: 11 PENSILVANIA: 50 Rango MOZ: 76

  • Decerbrate es una lesión del mesencéfalo, cerebelo y / o tallo mientras decorticar Implica una disfunción de la neurona motora que afecta el tracto corticoespinal lateral.
  • Ambos pueden estar presentes al mismo tiempo

Vídeos y descripciones del examen NeuroLogic: Motor

  • Una lesión de UMN por encima del nivel del núcleo rojo resultará en postura decorticada (pulgar metido debajo de los dedos flexionados en posición de puño, pronación del antebrazo, flexión del codo con la extremidad inferior en extensión con inversión del pie) mientras que se producirá una lesión por debajo del nivel del núcleo rojo pero por encima del nivel de los núcleos vestibuloespinal y reticuloespinal

Decerebrate vs Decorticate Posturing Rigidez Mnemotécnica

Youtube.com DA: 15 PENSILVANIA: 6 Rango MOZ: 38

Decerebrate y decorticar la postura Revisión de rigidez NCLEX con mnemotécnica e imágenes sobre cómo diferenciar las dos condiciones.Decorticar v


7 - Paludismo cerebral

Este capítulo analiza el diagnóstico, las características clínicas, el tratamiento, el pronóstico y la quimioterapia antipalúdica del paludismo cerebral. En el paludismo cerebral, son frecuentes la hiponatremia leve y la hipocolesterolemia. La urea en sangre suele estar elevada debido a la deshidratación, pero es común cierto grado de insuficiencia renal. Las pruebas de función hepática anormales también son comunes, pero difíciles de interpretar debido a la hemólisis coexistente y la liberación de enzimas musculares. El valor de alanina aminotransferasa es generalmente proporcionalmente más bajo que los valores correspondientes de aspartato aminotransferasa o lactato deshidrogenasa, y el alcalino. Los elementos esenciales del tratamiento son la pronta administración de medicamentos antipalúdicos esquizonticidas eficaces, el cuidado intensivo del paciente inconsciente y la detección temprana o, cuando sea posible, la prevención de complicaciones potencialmente mortales, como edema pulmonar agudo, acidosis metabólica, insuficiencia renal, septicemia bacteriana y aspiración. neumonía. Si la presentación clínica y los antecedentes sugieren malaria cerebral, luego de un breve examen clínico, se debe administrar antipalúdico intravenoso en caso de que se encuentren pendientes los resultados de las pruebas hematológicas y bioquímicas basales de rutina. Una prueba de punción en el dedo es útil en el diagnóstico y seguimiento de la hipoglucemia. Debe recordarse que se pueden obtener lecturas bajas falsas con tiras viejas o húmedas.


II. Características clínicas y hematológicas del paludismo

Climent Casals-Pascual, MB, MSc y David J. Roberts, *

Laboratorio de Investigación de la Sangre, Servicio Nacional de Sangre - Centro de Oxford, Hospital John Radcliffe, Headington, Oxford, OX3 9DU, Reino Unido

Expresiones de gratitud: El trabajo del Dr. Roberts es apoyado por el Servicio Nacional de Sangre y el Instituto Médico Howard Hughes. El trabajo del Dr. Casals-Pascual cuenta con el apoyo de la Universidad de Oxford. Agradecemos a los profesores Marsh, Snow, Warrell y White y a los Dres. Newton, English, Crawley, Krishna y colegas en Oxford por muchas discusiones útiles.

La malaria es un importante problema de salud pública en las zonas tropicales y se estima que la malaria es responsable de entre 1 y 3 millones de muertes y de 300 a 500 millones de infecciones al año. La gran mayoría de la morbilidad y mortalidad por malaria es causada por la infección con P. falciparum, a pesar de que P. vivax, P. ovale, y P. malariae también son responsables de las infecciones humanas. Esta revisión se centrará en las principales características clínicas y hematológicas del paludismo por P. falciparum y también destacará algunos de los problemas particulares que enfrentan quienes tratan a pacientes y posibles portadores de paludismo en áreas no endémicas.

Características clínicas de la malaria

Los signos y síntomas de la infección por malaria en humanos son causados ​​por la etapa sanguínea asexual del parásito. La relación entre el número de muertes y las infecciones por malaria sugiere que la infección por parásitos en estadio sanguíneo puede dar lugar a una amplia gama de resultados y patologías. De hecho, el espectro de gravedad varía desde una infección asintomática hasta una enfermedad mortal rápidamente progresiva. La presentación clínica de la infección por malaria está particularmente influenciada por la edad del huésped, por el estado inmunológico con respecto a la malaria y el embarazo, y por la especie, el genotipo y quizás el origen geográfico del parásito. Las características del paludismo falciparum se han estudiado más extensamente en niños africanos, y es más apropiado comenzar describiendo las características del paludismo en este grupo.

Malaria en niños africanos

Los síntomas pueden aparecer en promedio 12 días (pero ocasionalmente 6 meses o más) después de la inoculación de esporozoitos en el torrente sanguíneo. Una infección puede ser asintomática en aquellos con inmunidad adquirida o innata a la malaria, otros sin inmunidad o con inmunidad parcial pueden sufrir una enfermedad aguda grave.

Paludismo leve o no complicado

Los síntomas prodrómicos del paludismo incluyen cefalea (que a menudo es intensa y domina el síntoma inicial), mialgia y tos que preceden a la secuencia típica de escalofríos, fiebre y sudoración asociada con un paroxismo febril. El ciclo eritrocítico en el paludismo falciparum suele estar sincronizado, por lo que, en las etapas iniciales de la infección, la fiebre se presenta los días 1 y 3 (y por lo tanto es una fiebre terciana). En infecciones avanzadas, el patrón de fiebre se vuelve menos regular, incluso continuo. Las náuseas, los vómitos, la diarrea y el dolor abdominal pueden acompañar a la fiebre. En una infección no complicada, los signos son pocos, con la notable ausencia de linfadenopatía o exantema, pero incluyen esplenomegalia e ictericia leve. Si el curso del tratamiento es incompleto o si los parásitos son resistentes al tratamiento administrado, los parásitos pueden volver a aparecer y volver a causar una infección patente. Por tanto, el seguimiento de los casos tratados es fundamental.

Paludismo grave

En algunos niños, la malaria causa trastornos más graves. Pueden presentarse con postración o incapacidad para tomar líquidos por vía oral o, en niños más pequeños, incapacidad para mamar. A medida que la enfermedad progresa, pueden presentar una serie de síndrome (s) de enfermedad grave que incluyen coma, dificultad respiratoria, anemia e hipoglucemia y también pueden tener una alta tasa de bacteriemia. 1 En el momento de la admisión, los niños suelen presentar antecedentes de enfermedad de solo unos días.

La exclusión de enfermedades intercurrentes puede resultar difícil. La parasitemia es una guía poco fiable de la gravedad de la enfermedad, y puede producirse una enfermedad grave frente a una parasitemia indetectable en la que los parásitos están secuestrados y su ciclo de crecimiento está estrechamente sincronizado. Por lo tanto, la evaluación clínica siempre debe buscar excluir otras enfermedades, en particular infección respiratoria aguda, meningitis bacteriana, encefalitis, síndrome de Reye y septicemia que pueden simular dificultad respiratoria, coma y / o enfermedad multisistémica debida a la malaria.

Paludismo cerebral. Los signos cardinales de la "malaria cerebral" son la disminución de la conciencia y el coma. Un núcleo de pacientes tiene signos compatibles con una encefalopatía metabólica difusa, aunque los pacientes que presentan disminución de la conciencia pueden tener otras alteraciones fisiopatológicas distintas que incluyen convulsiones, acidosis metabólica e hipoglucemia. La patología del "paludismo cerebral" está relacionada con el secuestro de eritrocitos parasitados en las vénulas poscapilares de la circulación cerebral, aunque no se conocen bien las alteraciones funcionales que conducen a una encefalopatía. 2, 3

La profundidad del coma se puede medir al lado de la cama utilizando una simplificación de la escala de coma de Glasgow ideada inicialmente en Blantyre, Malawi. 4 A medida que la inconsciencia se profundiza, el paciente no logra localizar el dolor y puede mostrar una postura anormal (rigidez decorticada, rigidez descerebrada y opistótonos), cambios pupilares, ausencia de reflejos corneales y patrones respiratorios anormales que incluyen hipoventilación y respiración periódica. 5 Las hemorragias retinianas son frecuentes.

Las convulsiones son una característica destacada del paludismo cerebral. Los niños pueden sufrir convulsiones febriles simples, tener convulsiones prolongadas o múltiples, o tener características que sugieran un foco de actividad epiléptica, incluidas convulsiones motoras localizadas. El estado epiléptico y los períodos posictales prolongados no son infrecuentes. Curiosamente, los electroencefalogramas y las grabaciones de vídeo simultáneas de pacientes clínicos comatosos han demostrado que pueden producirse convulsiones generalizadas con signos físicos mínimos, como espasmos de los dedos, desviación conjugada o nistagmoidea de los ojos o hipoventilación con salivación excesiva. 6 Estos pacientes pueden recuperar la conciencia después de la terapia anticonvulsiva. De manera similar, los niños que presentan acidosis metabólica y / o hipoglucemia pueden recuperarse después del tratamiento apropiado.

La progresión de los signos en el paludismo cerebral es variable, pero a veces se observa una progresión cefalocaudal de los signos que incluyen parálisis aisladas de los pares craneales y signos del tronco encefálico que culminan en un paro respiratorio. Esta secuencia de eventos y medición directa de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en niños que se presentan en coma ha sugerido que, a diferencia de los adultos no inmunes con paludismo cerebral, al menos algunos niños con paludismo cerebral pueden tener hipertensión intracraneal. 7 Esto ha llevado a una reevaluación del riesgo de punción lumbar temprana al excluir la meningitis en niños con parásitos, comatosos, y ahora algunos médicos sugieren retrasar la punción lumbar y comenzar un tratamiento antibiótico empírico, para cubrir la meningitis bacteriana, con tratamiento antipalúdico concurrente. 8

Los niños que se recuperan de la malaria cerebral suelen hacerlo en 48 horas, aunque una minoría significativa sufre secuelas neurológicas. Hasta el 15% de los niños pueden tener hemiplejía, ataxia, disfasia, dificultades auditivas, problemas visuales, incluida la ceguera cortical o epilepsia. Más de la mitad de estos niños se recuperan por completo, pero hay un residuo de discapacidad grave causada por la malaria cerebral, incluida la función cognitiva y el comportamiento anormales. 8, 9

Anemia. El estadio sanguíneo del paludismo por P. falciparum puede causar anemia potencialmente mortal y se considera que una hemoglobina inferior a 5 g / dl representa una enfermedad grave. La anemia puede empeorar después de que comienza el tratamiento, especialmente si la parasitemia es alta. La anemia es típicamente normocítica y normocrómica, con una notable ausencia de reticulocitos, aunque puede haber microcitosis e hipocromía debido a la muy alta frecuencia de rasgos de alfa y beta talasemia y / o deficiencia de hierro en muchas áreas endémicas. 10 Sin embargo, las dificultades para evaluar, no solo las reservas de hierro absolutas, sino también las "funcionales", complican el diagnóstico y el tratamiento de la deficiencia de hierro en el contexto de la infección aguda por malaria. En tales circunstancias, la única prueba de diagnóstico de la deficiencia de hierro puede ser la respuesta a la suplementación con hierro. Sin embargo, no se han establecido las indicaciones y la duración del tratamiento. Aunque la hemólisis crónica puede aumentar las necesidades de folato, una deficiencia franca es infrecuente en los niños que presentan paludismo agudo, al menos en África oriental.

La fisiopatología de la anemia grave es un área de estudio compleja pero relativamente desatendida. Ciertamente, la malaria da amplias razones tanto para una mayor destrucción como para una menor producción de glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se destruyen a medida que los parásitos completan su ciclo de crecimiento, aunque algunos parásitos pueden ser eliminados de los eritrocitos cuando las células fagocíticas forman anillos inmaduros. 11 Los eritrocitos infectados también pueden ser fagocitados por macrófagos después de la opsonización por inmunoglobulinas y / o componentes del complemento. Otras células efectoras y mecanismos están menos definidos, pero pueden incluir citotoxicidad dependiente de anticuerpos y células asesinas naturales (NK).

También se reduce la supervivencia de los eritrocitos no infectados. La actividad y el número de macrófagos aumentan en la infección por paludismo. Además, se mejoran las señales para el reconocimiento de eritrocitos no infectados para su eliminación por macrófagos. Los eritrocitos no infectados se unen a mayores cantidades de inmunoglobulina y / o complemento según se detecta en la prueba de antiglobulina directa (DAT o prueba de Coomb). 12, 13 La especificidad de las inmunoglobulinas en la superficie de los glóbulos rojos sigue siendo controvertida. Estos anticuerpos no tienen una especificidad particular, pero es más probable que representen complejos inmunes absorbidos en la superficie de los glóbulos rojos por los receptores del complemento, incluido CR1 (CD35). 14

Ningún análisis de la patología de la anemia palúdica está completo sin considerar la "fiebre de aguas negras". La aparición repentina de hemoglobina en la orina, que indica una hemólisis intravascular grave que conduce a hemoglobinemia y hemoglobinuria, recibió especial atención en los primeros estudios de anemia en expatriados que viven en áreas endémicas. Hubo una asociación entre la fiebre de aguas negras y el uso irregular de quinina para la quimioprofilaxis. Este fármaco puede actuar como hapteno y estimular la producción de un anticuerpo fijador del complemento dependiente del fármaco. Estudios recientes de hemólisis intravascular repentina han demostrado que es poco común en África, pero más común en el sudeste de Asia y Papúa Nueva Guinea, donde se asocia con deficiencia de G6PD y tratamiento con una variedad de fármacos que incluyen quinina, mefloquina y artesunato. 15

Se ha observado reticulocitopenia en numerosos estudios clínicos de anemia palúdica. El estudio histopatológico de la médula ósea de niños con anemia palúdica muestra hiperplasia eritroide, con diseritropoyesis, puenteo citoplasmático y nuclear, y contorno nuclear irregular. 16 No se ha definido la anomalía funcional, pero se encuentra una mayor proporción de los progenitores eritroides en el G2 fase comparada con controles normales.

Los principales candidatos para los factores del huésped que median la diseritropoyesis han sido los factores de crecimiento y las citocinas. La eritropoyetina sérica (Epo) se planteó adecuadamente en un estudio de niños africanos con anemia palúdica. Sin embargo, otros estudios en adultos de Tailandia y Sudán han concluido que la concentración de Epo, aunque elevada, era inapropiada para el grado de anemia.

Las concentraciones de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interferón (IFN) -γ se han correlacionado con la gravedad de la enfermedad, 17 y se ha demostrado que niveles elevados de TNF-α suprimen la eritropoyesis. Estas citocinas también pueden contribuir a reducir la producción de Epo y aumentar la eritrofagocitosis.

Se ha planteado la posibilidad de que niveles altos de la citocina interleucina-10 de tipo Th2 (IL-10) puedan prevenir el desarrollo de anemia palúdica grave. Se han descrito niveles bajos de IL-10 en niños africanos con anemia palúdica grave. 18 Sin embargo, el mecanismo de protección contra la anemia por IL-10 no está claro.

Se ha promovido ampliamente la hipótesis de que los productos parasitarios estimulan directamente la producción de citocinas inflamatorias, incluido el TNF-α. El anclaje glicosilfosfatidilinositol (GPI) de las proteínas de la membrana de la malaria puede causar disfunción celular, pero aún no se ha establecido la función de esta toxina en la diseritropoyesis. 19 Pueden existir otros productos tóxicos. Durante su etapa sanguínea, la proteolisis del parásito de la malaria hospeda la hemoglobina, liberando hemo como subproducto. La β-hematina se forma como un dímero cíclico cristalino de hemo oxidado y forma un complejo con productos de proteínas y lípidos como pigmento palúdico o hemozoína. La función de los monocitos y macrófagos se inhibe gravemente después de la ingestión de hemozoína. Aquí, los restos biológicamente activos pueden ser lipoperóxidos como 4-hidroxinonenal (4-HNE) y ácido 15 (R, S) hidroxieicosatetraenoico (HETE) producidos por oxidación de lípidos de membrana (revisado en 20). No se ha establecido su efecto sobre otras funciones celulares, como la eritropoyesis.

La anemia en el paludismo falciparum es claramente multifactorial y existe un fuerte argumento de que la destrucción de eritrocitos y la eritropoyesis ineficaz juegan partes iguales en la etiología de la anemia palúdica.

Dificultad respiratoria y acidosis metabólica. La dificultad respiratoria es común en la enfermedad grave y se ha demostrado que es un predictor independiente de un mal pronóstico. 21 Se define por taquipnea, por respiración profunda y jadeante y por el uso de los músculos secundarios de la respiración y generalmente representa acidosis metabólica, aunque debe descartarse cuidadosamente la infección respiratoria aguda. 22, 23 La acidosis se debe en gran medida al exceso de ácido láctico, aunque otros aniones pueden contribuir al desequilibrio aniónico. La toxicidad del salicilato también puede causar acidosis metabólica cuando se produce un tratamiento casero inadecuado con aspirina. Algunos niños que presentan dificultad respiratoria están deshidratados y pueden ser reanimados con solución salina. Sin embargo, la mayoría de los niños que presentan dificultad respiratoria tienen anemia grave, una acidosis metabólica secundaria a una capacidad de transporte de oxígeno reducida y responden a la transfusión rápida de sangre fresca (revisado en 24). Sin embargo, en mujeres embarazadas con paludismo y adultos no inmunes con paludismo, la transfusión debe administrarse con un control hemodinámico cuidadoso (ver más abajo).

Una minoría de niños con dificultad respiratoria no responde a la reanimación adecuada. Probablemente representen un grupo clínico heterogéneo y pueden tener insuficiencia renal, infección bacteriana sistémica o un síndrome más profundo de alteración sistémica debido a los parásitos de la malaria.

Hipoglucemia La hipoglucemia es más común en niños y mujeres embarazadas con enfermedad grave.4, 25, 26 La hipoglucemia puede ser evidente en la presentación o puede ocurrir durante el tratamiento y, a veces, en presencia de infusiones de glucosa. En los niños, los niveles de insulina son apropiados y parece más probable que la hipoglucemia siga a una gluconeogénesis hepática alterada y un mayor consumo de glucosa en los tejidos periféricos y por parásitos. En adultos, la hipoglucemia se ha asociado con hiperinsulinemia y se ha postulado que los productos derivados del paludismo y / o la quinina estimulan directa o indirectamente las células beta de los islotes pancreáticos. 25 Cualquiera que sea la patogenia de la afección, está claro que todos los pacientes gravemente enfermos de malaria deben ser monitoreados cuidadosamente y tratados de manera agresiva por hipoglucemia.

Resultado de la infección por malaria

El pronóstico del paludismo grave por P. falciparum es malo, con una tasa de letalidad del 15-20% en los niños africanos. La mortalidad es mayor cuando existen múltiples síndromes de enfermedad grave (Figura 4 ). Varios parámetros clínicos y de laboratorio se han asociado con resultados desfavorables, que incluyen coma profundo, dificultad respiratoria, hipoglucemia (glucosa en sangre o plasma & lt 2,2 mM), acidosis metabólica (lactato & gt 5 mM), lactato en LCR elevado, insuficiencia renal (creatinina & gt 265 μmol), hiperparasitemia, aparición de eritrocitos parasitados pigmentados y leucocitosis. 4, 21, 22, 28 La malaria severa en adultos no inmunes también tiene una alta mortalidad por casos específicos, y aquí la tasa probablemente dependa de la disponibilidad de instalaciones de cuidados críticos para apoyar la falla multiorgánica (tabla 1 ).

Síndromes de paludismo grave en diferentes edades

Una característica inexplicable pero constante de la epidemiología del paludismo clínico es la distribución por edades de los síndromes de enfermedad grave. Los niños nacidos en zonas endémicas están protegidos de la malaria grave en los primeros 6 meses de vida mediante la transferencia pasiva de inmunoglobulinas maternas y la expresión de hemoglobina fetal. Más allá de la infancia, la presentación de la enfermedad cambia de anemia predominantemente severa en niños de entre 1 y 3 años en áreas de alta transmisión a malaria predominantemente cerebral en niños mayores en áreas de menor transmisión. 29 En este sentido, el cuadro de la malaria cerebral con enfermedad multisistémica en adultos no inmunes representa un extremo del espectro en la relación entre la edad, la transmisión y el síndrome de enfermedad grave. Se desconocen las razones de este patrón, pero probablemente incluyen respuestas específicas de la edad al paludismo y también respuestas de reacción cruzada activadas durante la infección en niños mayores.

Paludismo en adultos no inmunes

Muchos viajeros (y residentes que regresan con niveles significativos de inmunidad clínica) presentan lo que es efectivamente malaria leve como se ve en los niños africanos. Sin embargo, en los no inmunes, la enfermedad grave puede progresar muy rápidamente y causar una enfermedad potencialmente mortal. En este grupo, la insuficiencia multiorgánica es más prominente que en los niños con paludismo, y algunas características de los síndromes de paludismo difieren de las descritas anteriormente para los niños africanos (tabla 1). 30

Paludismo cerebral

El coma es una característica muy destacada de la enfermedad grave en personas no inmunes, aunque las secuelas neurológicas se registran con menos frecuencia. Sin embargo, se han encontrado epilepsia y trastornos psiquiátricos con mayor frecuencia en una gran serie de veteranos de Vietnam que padecían malaria cerebral. 31

Insuficiencia respiratoria

El deterioro de la función respiratoria con edema pulmonar generalizado puede desarrollarse durante la enfermedad y conlleva un pronóstico muy precario. Algunos casos de edema pulmonar pueden ser secundarios a una sobrecarga de líquidos y / o una rápida corrección de la deshidratación. Sin embargo, otros pacientes tienen síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) con una presión de enclavamiento pulmonar normal, lo que sugiere que la anomalía primaria es el daño endotelial y la permeabilidad excesiva. Se desconocen las causas principales del daño endotelial. 32

Insuficiencia renal

La insuficiencia renal es común en el paludismo grave en adultos no inmunes, y la patología microscópica es la necrosis tubular aguda: la glomerulonefritis es rara. 33 En algunos casos, la necrosis tubular aguda puede precipitarse por hemólisis intravascular. La patogenia en otros casos no está clara. Los pacientes pueden requerir diálisis a corto plazo por acidosis, sobrecarga de líquidos, hiperpotasemia o creatinina en rápido aumento.

Trastornos hemorrágicos

Los trastornos de la coagulación y la evidencia clínica de hemorragia no son infrecuentes en los adultos, y los pacientes pueden presentar hemorragia en los lugares de inyección, encías o epistaxis.

Otras complicaciones

La hemoglobinuria secundaria a hemólisis intravascular e ictericia es más común en adultos que en niños. Como en los niños, la bacteriemia concurrente es común.

Paludismo en el embarazo

Durante el embarazo, las mujeres son más susceptibles a la infección por malaria y también más propensas a desarrollar hipoglucemia y edema pulmonar. En las mujeres embarazadas, la infección por malaria, a menudo sin fiebre, puede causar anemia y disfunción placentaria. Este efecto es mayor en las primigrávidas y se ha atribuido a la adhesión de eritrocitos parasitados al sulfato de crondrotina A y al ácido hialurónico en la placenta. El crecimiento fetal se ve afectado y los bebés nacidos de mujeres con paludismo placentario son en promedio 100 g más livianos que los controles nacidos de mujeres sin paludismo. La contribución posterior de la malaria a la mortalidad infantil es sustancial. 34

Caracteristicas de P. vivax, P. ovale, y P. malariae Infección

En P. vivax y P. ovale Paludismo Las parasitemias altas son raras, ya que la invasión de eritrocitos se limita a los reticulocitos. Los parásitos no parecen secuestrar en la circulación periférica ni causar síndromes específicos de órganos. La mortalidad se limita a muertes ocasionales por rotura esplénica o por enfermedades intercurrentes en individuos ya debilitados. Sin embargo, P. vivax la malaria se ha asociado claramente con la anemia durante el embarazo y con el bajo peso al nacer en los hijos de las madres afectadas. En estos casos, las citocinas u otros mediadores inflamatorios parecen causar disfunción placentaria. 35 P. malariae La infección también es rara vez mortal, pero se distingue por la persistencia de los parásitos en estadio sanguíneo hasta por 40 años. Sin embargo, puede causar un síndrome nefrótico progresivo y fatal.

Cambios en los glóbulos blancos, las plaquetas y la coagulación en la infección aguda por paludismo

Los cambios en los recuentos de leucocitos y plaquetas están presentes en la malaria. Además, existen efectos significativos sobre la función de los leucocitos.

Glóbulos blancos

La malaria se acompaña de una leucocitosis moderada, aunque también puede producirse leucopenia. Ocasionalmente, se han observado reacciones leucemoides. La leucocitosis se ha asociado con una enfermedad grave. 4 Un recuento alto de neutrófilos también puede sugerir una infección bacteriana intercurrente. En la infección aguda también se observan monocitosis y un mayor número de linfocitos circulantes, aunque no se ha establecido la importancia de estos cambios. 36 Sin embargo, el pigmento de la malaria se observa a menudo en los neutrófilos y en los monocitos y se ha asociado con una enfermedad grave y un resultado desfavorable. 37

Hay una disfunción significativa de las células mieloides en la malaria. Anteriormente se pensaba que los fenotipos adhesivos expresados ​​por eritrocitos infectados por falciparum simplemente permitían el secuestro de parásitos en la circulación periférica. Trabajos recientes han revelado cómo los eritrocitos infectados con malaria pueden modular la función de los macrófagos y las células dendríticas mieloides a través de la adhesión de las células infectadas con malaria a CD36 y / o CD51 en las células huésped (para una revisión, ver Urban y Roberts 20). Además, la función de los monocitos y macrófagos puede inhibirse por la acción de la hemozoína de la hemoglobina digerida. 38 Estas observaciones sugieren que la inhibición de la fagocitosis y de otras respuestas inflamatorias, mediadas por la adhesión de eritrocitos infectados a las células mieloides y por la ingestión de hemozoína, puede influir en el resultado de la infección y facilitar la supervivencia tanto del parásito como del huésped.

Plaquetas

La trombocitopenia es casi invariable en el paludismo y, por tanto, puede ser útil como marcador sensible pero inespecífico de infección activa. Sin embargo, la trombocitopenia grave (& lt 50 × 10 9 l 1) es rara. El aumento de la eliminación de plaquetas puede seguir a la absorción de inmunocomplejos, pero no hay evidencia de aloanticuerpos específicos de plaquetas. Por analogía con la eritropoyesis, puede haber un defecto en la trombopoyesis, pero esto no se ha establecido.

La trombocitopenia no se asocia con la gravedad de la enfermedad, aunque, paradójicamente, se ha demostrado que las plaquetas contribuyen a la patología de la enfermedad en la malaria animal y humana. 39 Además, en las infecciones humanas, las plaquetas pueden formar "grumos" con eritrocitos infectados. 40 Por lo tanto, una explicación de esta paradoja podría ser que los niveles bajos de plaquetas pueden no solo ser un marcador de la carga de parásitos, sino que también pueden proteger contra enfermedades graves.

Coagulación

Las anomalías de las pruebas de laboratorio de la hemostasia, que sugieren la activación de las cascadas de coagulación, ocurren en la infección aguda, particularmente en adultos. Los pacientes pueden presentar hemorragia en los lugares de inyección o en las membranas mucosas. Sin embargo, la evidencia histológica del depósito de fibrina intravascular está notablemente ausente en los que mueren de paludismo grave. 2 Sin embargo, el factor XIII, normalmente responsable del entrecruzamiento de la fibrina, se inactiva durante la infección por malaria, y estos datos pueden explicar los bajos niveles de deposición de fibrina frente al aumento de la actividad procoagulante. 41

Infección crónica por paludismo y transmisión del paludismo por transfusión

Uno de los problemas más importantes para quienes gestionan el suministro de sangre en países donde no es endémico el paludismo es la prevención de la transmisión del paludismo mediante transfusiones de sangre. En los no inmunes, la malaria falciparum se desarrollaría casi invariablemente dentro de los 3 meses posteriores al regreso de un área endémica de malaria. Además, la infección es sintomática a niveles muy bajos de parasitemia. Los donantes de sangre potenciales no inmunes podrían excluirse con seguridad de la transmisión P. falciparum si permanecen asintomáticos 6 meses después del regreso de los trópicos, aunque los límites de tiempo exactos para la exclusión de los donantes que han regresado de los trópicos son ampliamente debatidos.

Sin embargo, la malaria se transmite fácilmente por transfusión de sangre de donantes semiinmunes que albergan una infección asintomática varios años después de regresar de un área endémica de malaria. 42, 43 En principio, estos donantes pueden identificarse por la presencia de títulos elevados de anticuerpos frente a antígenos en estadio sanguíneo. 42 Anteriormente, los donantes de sangre que eran semiinmunes a la malaria y portaban una infección asintomática se identificaban mediante una prueba ELISA para detectar anticuerpos contra la malaria en estadio sanguíneo, utilizando un extracto de parásitos en estadio sanguíneo cultivados en Aotus monos. Sin embargo, la sensibilidad de la prueba, últimamente suministrada comercialmente usando una reserva de antígeno derivado de la preparación original, disminuyó hasta que fue insuficientemente confiable para su uso en el Servicio Nacional de Sangre en el Reino Unido.

Se están evaluando pruebas comerciales para la detección de anticuerpos antipalúdicos utilizando antígenos recombinantes de la malaria. Los antígenos utilizados en estos kits son candidatos a vacunas y son proteínas expresadas en la superficie de las etapas sanguíneas invasoras de los parásitos de la malaria. Sin embargo, estas mismas proteínas son dianas de respuestas inmunes protectoras y, por lo tanto, son antigénicamente diversas y provocan respuestas de anticuerpos naturales muy variables. Queda por ver si los kits basados ​​en antígenos antigénicamente diversos detectarán anticuerpos antipalúdicos de posibles donantes de sangre con suficiente sensibilidad.

Diagnóstico

A pesar de los distintos síndromes clínicos de la enfermedad grave, el paludismo a menudo se diagnostica erróneamente fuera de las áreas endémicas, ya que los signos iniciales de la enfermedad son inespecíficos. En la mayoría de los casos, el examen de las películas delgadas o gruesas teñidas con Giemsa tradicionales confirmará el diagnóstico. Las características distintivas de los diferentes tipos de paludismo se describen en textos estándar. 44 El examen de placas gruesas en busca de parásitos de la malaria es una habilidad perfeccionada por la práctica regular y probablemente requiera capacitación específica para quienes trabajan en áreas no endémicas. En ocasiones, la enfermedad grave por paludismo puede estar presente sin parásitos detectables en la circulación periférica, y debe iniciarse la terapia empírica si el paciente está gravemente enfermo y hay sospecha clínica de infección por paludismo.

Los métodos tradicionales de diagnóstico han sido desafiados pero no reemplazados por la aplicación de métodos modernos. La microscopía con tinciones fluorescentes (QBC), los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa y algunos analizadores automáticos de células sanguíneas ofrecen nuevos enfoques, pero no son de uso generalizado. 45 Más recientemente, se han desarrollado pruebas con tira reactiva para la detección de antígenos parásitos HRP2 y pLDH (Parasight-F [Becton Dickinson, Cockeysville, MD, EE. UU.], ICT [ICT Diagnostics, Sydney, Australia] y OptiMAL [Flow Inc., Portland, OR, EE. UU.]). Estos métodos pueden ser un complemento útil en un laboratorio ajetreado, pero las pruebas pierden sensibilidad en parasitemias bajas (& lt 10,000 / μL) y no han sido autorizadas para su uso por la Administración de Alimentos y Medicamentos. 46

Tratamiento

La malaria requiere una quimioterapia eficaz y urgente para prevenir la progresión de la enfermedad, tal quimioterapia puede ser la intervención de salud pública más crucial para reducir la mortalidad mundial por malaria. En pacientes gravemente enfermos, una buena atención de enfermería es vital. La monitorización y el tratamiento de los ataques y la hipoglucemia son esenciales y se deben administrar antipiréticos. 47

Quimioterapia

El tratamiento farmacológico de la malaria debe tener en cuenta el patrón esperado de resistencia a los medicamentos en el área donde se contrajo la infección, la gravedad de la enfermedad clínica y la especie de parásito. La propagación de parásitos resistentes a los medicamentos y el uso óptimo de medicamentos efectivos y asequibles son una preocupación constante, y estos temas se han revisado recientemente. 48, 49

Transfusión

La transfusión de sangre es, en principio, una solución sencilla para el tratamiento de la anemia palúdica grave, aunque existe controversia sobre el desencadenante de la transfusión y la velocidad de administración de la sangre. Los regímenes estándar de suministro de sangre cauteloso y lento han sido desafiados por la demostración de que las velocidades de flujo iniciales rápidas pueden corregir la acidosis láctica. Sin embargo, en mujeres no inmunes y embarazadas, la transfusión de sangre debe ir acompañada de una monitorización hemodinámica cuidadosa para evitar precipitar o exacerbar el edema pulmonar.

No se han realizado ensayos controlados formales para la transfusión de pacientes con paludismo. Independientemente de las pautas clínicas que surjan, la transfusión de sangre en el corazón de las áreas endémicas de malaria se ve acosada por muchos problemas prácticos y teóricos, incluida la ausencia de paneles de donantes bien caracterizados y el riesgo residual de transmisión del VIH en la ventana serológica de infectividad sin anticuerpos detectables (estimado en 1 en 2000). A nivel práctico, las pruebas de antiglobulina indirectas positivas en la infección aguda pueden dificultar la exclusión de los aloanticuerpos. Dependiendo de la urgencia clínica y el historial de transfusiones, puede ser necesario administrar la sangre menos incompatible serológicamente.

Exanguinotransfusión

Una opción terapéutica disponible en América del Norte y Europa para el tratamiento urgente de pacientes no inmunes con enfermedad grave sería la transfusión sanguínea de recambio. Este procedimiento elimina los eritrocitos infectados no secuestrados y posiblemente las 'toxinas' circulantes. En ausencia de evidencia de ensayos para el uso de exanguinotransfusión en la malaria, algunos han sugerido que este tratamiento podría administrarse para la hiperparasitemia (& gt 20%) en pacientes no inmunes gravemente enfermos. pacientes. 8, 50

Conclusión

Las características clínicas del paludismo son diversas en gravedad y síndrome e incluyen coma, anemia grave y dificultad respiratoria. En los no inmunes, la enfermedad grave puede incluir insuficiencia renal y / o respiratoria. Los temas emergentes en el manejo clínico incluyen el manejo de las convulsiones y de la dificultad respiratoria. No se dispone de métodos no microscópicos fiables para la detección de la parasitemia baja o de los posibles donantes de sangre que puedan estar albergando una infección asintomática. Los regímenes de quimioterapia óptimos para áreas endémicas y para pacientes no inmunes se están revisando continuamente a medida que surgen parásitos resistentes a los medicamentos, pero no existe un tratamiento adyuvante específico para la enfermedad establecida. Sin embargo, nuestra comprensión de los aspectos parasitológicos y clínicos de la fisiopatología es fragmentaria, y una descripción detallada de los procesos patológicos pertinentes puede conducir a enfoques novedosos para tratar o prevenir la malaria.


¿Mecanismo de descorticación y decerebración? Además, ¿por qué solo Decorticate Rigidity es un nombre inapropiado? - biología

Busca una palabra o término

Medida de peso molecular o masa la unidad de masa atómica una medida de masa para átomos y partículas subatómicas. Un átomo de hidrógeno tiene una masa de 1 Da. Las proteínas y otros pesos moleculares de macromoléculas se miden generalmente en kDa o kD (kiloDaltons) - 1000 Da.

Célula hija

Célula que es la descendencia de una célula que ha sufrido mitosis o meiosis.

Aptitud darwiniana

Una medida de la contribución relativa de un individuo al acervo genético de la próxima generación. La verdadera medida del cambio evolutivo de un organismo. La aptitud darwiniana se refiere a la ventaja numérica de tener descendencia. El individuo con la mayor cantidad de descendientes tiene la aptitud más alta. Las razones pueden ser el azar o la selección natural y no son importantes para medir la aptitud. A menudo se equipara con la supervivencia del más apto, que a menudo se supone que es el individuo más fuerte o mejor adaptado. Sin embargo, esta interpretación es incorrecta si no explica por qué un determinado individuo tiene la mayor cantidad de descendientes. En general, la variación genética de los individuos con más descendientes dominará el acervo genético de una población. El cambio en la variabilidad genética en una población de generación en generación es la verdadera medida de la (micro) evolución.

Cinta de audio digital. Un medio de almacenamiento de alta densidad.

Compresión de datos

Grandes cantidades de datos pueden crear enormes problemas de almacenamiento y transmisión. La compresión de datos es el término para describir una variedad de técnicas para comprimir el volumen de datos, por ejemplo, para representar imágenes grandes con la menor cantidad de bits posible, pero para hacerlo con una pérdida mínima de información, de acuerdo con algún criterio de fidelidad.
El uso generalizado de la información en forma de imágenes en el mercado de consumidores ha contribuido mucho al desarrollo de técnicas de compresión de datos. Todas las técnicas de compresión de imágenes intentan deshacerse de la redundancia inherente, que puede ser espacial (píxeles vecinos), espectral (píxeles en diferentes bandas espectrales en una imagen en color) o temporal (imágenes correlacionadas en una secuencia, por ejemplo, televisión).
Existen sin pérdidas métodos, que son reversibles, a saber. no sacrifique ninguna información, y con pérdida métodos que pueden utilizarse si la calidad de una secuencia de compresión-descompresión se juzga mediante criterios generales, como la calidad inalterada del sistema visual humano.Tenga en cuenta que en la jerga del procesamiento de imágenes, `` sin pérdidas '' se usa a veces en el sentido de `` no visible pérdida''.
Ejemplos de métodos sin pérdidas son codificación de longitud de ejecución, Codificación Huffman , o la Método Lempel-Ziv-Welsh (LZW). En la codificación de longitud de ejecución se reemplaza carreras , secuencias de iguales valores de gris, por sus longitudes y los valores de gris. La codificación de Huffman y LZW son aproximaciones a la codificación de entropía, es decir, las secuencias de uso frecuente se reemplazan por códigos cortos, las secuencias raras por códigos más largos. En la codificación de Huffman, las secuencias son valores de grises simples, para LZW son cadenas de valores de grises.
De las muchas técnicas de codificación con pérdida, la más simple puede ser umbralización, aplicable en algunas situaciones, las más importantes son la codificación predictiva y de transformación. En codificación predictiva, uno elimina la correlación entre píxeles vecinos localmente, y cuantifica solo la diferencia entre el valor de una muestra y un valor predicho (Cuantización). Transformar la codificación decorrelaciona toda la señal, p. ej. un bloque de 8x8 píxeles en una imagen, como una unidad, y luego cuantifica los coeficientes de transformación, es decir, uno establece los coeficientes insignificantes en cero. Solo se consideran conjuntos completos de transformaciones unitarias, es decir, transformadas con la propiedad de igual energía en el dominio espacial y en el dominio de la transformada. Esta compresión funciona bien si la energía se agrupa en unas pocas muestras de transformación. Uno habla de zonal codificación, si ciertos coeficientes se establecen sistemáticamente en cero (por ejemplo, frecuencias en el dominio de Fourier), y de adaptado codificación, si los coeficientes se establecen en cero de acuerdo con algún criterio de umbral de importancia (por ejemplo, reducción de rango en el análisis de componentes principales)
Los siguientes conjuntos de transformaciones unitarias generalmente se describen en la literatura:

  • Karhunen-Loeve o análisis de componentes principales,
  • Transformada de coseno discreta,
  • Transformada de Fourier,
  • Transformada de Hadamard,
  • Transformación inclinada,
  • Haar transform.

Se enumeran anteriormente en orden decreciente de compactación de energía y tiempo de uso de la computadora. El popular algoritmo JPEG para la compresión de imágenes en color utiliza esencialmente la transformada de coseno discreta (DCT), seguida de la cuantificación y la codificación de Huffman (JPEG, abreviatura del comité original `` Joint Photographic Experts Group '', es un estándar de compresión ampliamente utilizado para imágenes fijas). imágenes).

Normalización de datos

Un proceso de escalado de números en una matriz de datos.
En la normalización, normalmente los puntos de datos de un conjunto se dividen por un valor de referencia para reducir cualquier error sistemático en los datos. La normalización se utiliza cuando hay tanta dispersión en los datos que dificulta cualquier análisis estadístico estándar. La transformación de los datos da como resultado una nueva distribución de números que se distribuyen de manera más homogénea dentro de un rango definido.
La necesidad de normalización de datos la determina el usuario y depende de la aplicación. Los datos a menudo se normalizan antes del procesamiento de cualquier solicitud y, por lo tanto, la normalización de datos se suele denominar Preprocesamiento de datos.
El propósito de la normalización de datos depende de la aplicación de datos propuesta y el enfoque metodológico. Incluye el uso de escalado lineal para comprimir un gran rango dinámico, escalar los valores para corregir variaciones grandes o para manejar variaciones oscurecedoras, eliminar errores sistemáticos en los datos o eliminar de manera eficiente la redundancia en modelos no lineales.
Algunos métodos de normalización de datos incluyen:
Datos con corrección media (matriz de covarianza): El valor medio se resta de cada punto de datos para producir una nueva matriz de datos normalizados.
Normalización por un valor máximo: En este procedimiento, todos los datos no normalizados se escalan para que oscilen entre cero y uno, con el punto de datos máximo escalado a uno y el mínimo a cero y los otros puntos de datos distribuidos entre estos puntos finales.
Normalización por desviación estándar: Cada punto de datos se normaliza dividiendo la desviación estándar del conjunto de datos.
Normalización logarítmica: Cada punto de datos se divide por el valor medio de ese conjunto de datos. Luego, se calcula el logaritmo en base dos (log2) para ese valor resultante. La consecuencia de esta transformación logarítmica es que hay una disminución en la varianza de los valores a medida que la transformación reduce los valores altos más rápidamente que los bajos.
Unidad de normalización de masa de probabilidad total (normalización de intensidad total): Cada punto de datos se divide por la suma de todos los puntos de datos y luego se multiplica por la media de ese conjunto de datos.
Estandarización de datos: Dividir la media de los datos restados (media de los datos corregidos, ver arriba) por la desviación estándar del conjunto de datos.

El término conjunto de datos o "conjunto de datos" se utiliza de formas específicas en diferentes contextos.

  • ICPSR define un conjunto de datos como "una colección de registros de datos" y utiliza este término para abarcar un archivo o grupo de archivos asociados con una parte de un estudio. Los archivos asociados con un conjunto de datos pueden incluir un archivo de datos, un libro de códigos legible por máquina, tarjetas de control SPSS y otros archivos relacionados con el archivo de datos. Ejemplos: Los archivos asociados con California podrían considerarse un conjunto de datos en el censo de población y vivienda de 1990 STF 1A estudia los archivos asociados con el Primer Congreso, Cámara de Representantes, en el estudio "Registros de votación nominal del Congreso".

SAS. En el software estadístico SAS, un "conjunto de datos" SAS es la representación interna de los datos. Los datos sin procesar cuando se leen mediante instrucciones de comando de SAS se convierten en un conjunto de datos de SAS antes de que SAS pueda usar los datos. Los conjuntos de datos SAS tienen extensiones de nombre de archivo específicas para diferentes sistemas operativos, por ejemplo, un conjunto de datos SAS 6.12 creado en Unix tiene la extensión de nombre de archivo ".ssd01" y en Windows, ".sd2".

Dauermodificación

La persistencia durante varias generaciones de un rasgo inducido por el medio ambiente.

Células hijas

Los productos de la división celular de los protistas.

Fase de muerte

Ocurre cuando las células se inactivan o destruyen porque las condiciones ya no apoyan el crecimiento o la supervivencia. Algunos factores ambientales como la temperatura pueden provocar una inactivación aguda. Otros pueden causar una inactivación leve como ocurre con el crecimiento en presencia de ácidos orgánicos.

Constante de decaimiento

Una constante única para cada nucleido radiactivo que representa la proporción de átomos en una muestra de ese radionúclido que sufre desintegración en unidad de tiempo. La constante de desintegración de un nucleido está relacionada con la vida media del nucleido.

Serie de decadencia

La mayoría de los radioisótopos no se desintegran en un elemento hijo estable en una sola desintegración, sino a través de una serie de intermediarios radiactivos.

Rigidez de decerebrate (también conocida como postura de Decerebate)

Postura exagerada de extensión como resultado de una lesión en el área prepontina del tronco encefálico, y rara vez se ve completamente desarrollada en humanos. Espasticidad resultante de la interrupción funcional de las actividades del tronco encefálico a nivel del colículo medio. Al informar, es preferible describir la postura vista.

Postura de decorticación (rigidez de decorticación)

Postura exagerada de flexión de la extremidad superior y extensión de la extremidad inferior como resultado de una lesión en el mesencéfalo o arriba. Al informar, es preferible describir la postura vista.

Un decibel (abreviado dB) es una unidad que se utiliza para registrar el nivel de sonido.
Un decibel es una décima parte de un bel y, dado que un bel es un logaritmo en base 10, un decibel es un logaritmo en base 100.1, es decir, un logaritmo en base 1.259 (redondeado a 3 lugares decimales).

Un aumento en la intensidad del sonido de 1.259 veces representa una adición de un decibel. Una duplicación de la intensidad representa una adición de 3 decibeles [porque 2 = (1.259) 3] una triplicación de la intensidad representa una adición de aproximadamente 5 decibelios [porque 3 = (1.259) 5]. Diez veces la intensidad agrega 10 decibeles mil veces la intensidad agrega 30 decibeles [porque 1000 = (1.259) 30]. Lo importante a tener en cuenta es que unos pocos decibeles adicionales hacen una diferencia sustancial en la intensidad del sonido al que está expuesta una persona. Debido a que los decibelios convierten una multiplicación en una suma, no puede agregar decibelios de la forma habitual, p. 85dB + 85dB = 88dB (no 170dB).

Nivel de presión sonora dB (dB SPL): Medición del nivel de un sonido en relación con un nivel base, establecido en 20 μPascales (por convención en todo el mundo):

Nivel de audición de sonido dB (dB HL): Medición de la sensibilidad auditiva de un sujeto expresada en relación con la sensibilidad auditiva normal en una gran base de datos normativa. Aquí se han medido los umbrales de una gran población joven con audición normal en cada una de una serie de frecuencias audiométricas estándar en cada frecuencia, el valor medio (en dB SPL) se expresa luego como 0 dB HL. Entonces, se dice que alguien con un nivel de audición de 20 dB peor que la sensibilidad auditiva media normal a (digamos 1 kHz) tiene un umbral de audición de 20 dB HL a 1 kHz, etc.

Numeros decimales

Los números en el sistema numérico de base 10.

Memoria declarativa (memoria episódica y memoria semántica amp)

El tipo de memoria que se usa al recordar (o declarar) hechos o experiencias, a diferencia de las habilidades.
Memoria episódica: El tipo de memoria declarativa que se usa cuando se habla de eventos en la vida de una persona (incluye tiempo, lugar y emociones).
Memoria semántica: El tipo de memoria declarativa que se usa cuando se habla de hechos y conceptos.
Tanto los recuerdos semánticos como los episódicos son recuerdos declarativos y pueden olvidarse fácilmente.

Descomposición del movimiento

Falta de fluidez en el movimiento caracterizada por la descomposición de los movimientos compuestos en sus partes componentes, un síntoma de la enfermedad cerebelosa.

Función decreciente

Se considera que una función es decreciente si f (B) & lt f (a) cuando B & gt una.

Úlcera de decúbito (Más comúnmente llamado "úlcera por presión")

Área de presión, úlceras por presión, apertura de la piel, rotura de la piel. Un área abierta o descolorida de daño cutáneo causado por la presión. Las áreas comunes más propensas a sufrir daños son las nalgas o el trasero, las caderas, los omóplatos, los talones, los tobillos y los codos. Una ruptura del tejido de la piel causada por la presión sobre la piel, especialmente alrededor de las áreas óseas (rodillas, talones, glúteos), cuando una persona permanece en una posición durante un período de tiempo prolongado, especialmente sin fricción del acolchado bajo un aparato ortopédico Humedad de la transpiración humedad y productos químicos de la incontinencia. Una úlcera por presión, que comienza como una mancha roja en la piel, puede progresar a una herida abierta con complicaciones médicas muy graves. Es necesario establecer una rutina diaria de prevención que incluya alivio periódico de la presión (por ejemplo, cambiando de posición) y el uso de cojines adecuados.

Decusación

El cruce de una vía neural en la médula espinal o el tronco del encéfalo de un lado de esa estructura al lado opuesto.

Una conclusión a la que se llega mediante el razonamiento.

Trombosis venosa profunda (TVP)

Un coágulo sanguineo (trombo) en una vena profunda del muslo o la pierna. El coágulo puede desprenderse como un émbolo y llegar al pulmón, donde puede causar dificultad respiratoria e insuficiencia respiratoria.

Integral definida

La integral definida de F(X) Entre a y B representa el área bajo la curva y = F(X), sobre el eje x, a la derecha de la línea x = a, y a la izquierda de la linea x = b.
La integral definida de F(X) = F(B) - F(a) dónde F es una función antiderivada para F(X).

Código degenerado

Un código en el que varias palabras de código tienen el mismo significado. El código genético está degenerado porque hay muchos casos en los que diferentes codones especifican el mismo aminoácido. Un código genético en el que algunos aminoácidos pueden estar codificados por más de un codón.

Unidad de medida de un ángulo. 1/360 de una rotación completa. Hay 360 grados en un círculo.

Grados Brix

Medida de la densidad de una solución. (ver Brix escala de hidrómetro)

Grados de libertad

Una estimación del número de categorías independientes en una prueba o experimento estadístico particular.

Deglución

Tragar
Consta de tres fases:
los fase bucal ocurre voluntariamente en la boca cuando la lengua fuerza el bolo alimenticio de regreso a la faringe.
los fase faríngea ocurre involuntariamente cuando la comida ingresa a la faringe, de la siguiente manera:

  • El paladar blando y la úvula se pliegan hacia arriba y cubren la nasofaringe para evitar el paso de los alimentos hacia la cavidad nasal.
  • La epiglotis, un colgajo cartilaginoso flexible en la parte superior de la laringe, se pliega a medida que la laringe se eleva. Como resultado, la abertura de la laringe está cubierta y los alimentos solo pueden pasar al esófago.

los fase esofágica ocurre involuntariamente en el esófago. El esfínter esofágico, normalmente cerrado, se abre para permitir que pasen los alimentos cuando la laringe se eleva durante la deglución. Cuando la comida llega al extremo inferior del esófago, el esfínter cardíaco se abre para permitir que la comida ingrese al estómago.

Grados de libertad

Los grados de libertad de un grupo estadístico son el número de valores del grupo que pueden variar libremente. Este número suele ser uno menos que el tamaño de la muestra, el número de elementos del grupo. Un grado de libertad representa una variable independiente en un sistema. Las variables independientes permiten cambios dentro de un sistema. Por ejemplo, el movimiento de dos átomos en un gas es independiente entre sí y asigna un grado de libertad a la distancia entre dos átomos. Dos átomos unidos covalentemente entre sí dentro de una molécula (un enlace químico) también se describen por el mismo grado de libertad, además, sus movimientos suelen estar acoplados. Si bien esto es cierto para el movimiento de toda la molécula, la longitud del enlace químico no es estática, sino que vibra en rangos de tiempo muy cortos medidos en femto segundos a pico segundos (una billonésima a una mil millonésima de segundo). La cantidad de grados de libertad que tiene un sistema depende del número de componentes y sus interacciones.

Romper en la madurez, a lo largo de una línea definida, para liberar materiales (por ejemplo, semillas, esporas).

El estado en el que se encuentra una sustancia cuando se le ha eliminado la humedad. Demasiado calor puede deshidratar el cuerpo.

Reacción de deshidratacion

Reacción química en la que dos moléculas se unen covalentemente entre sí con la eliminación de una molécula de agua.

Agua desionizada

Agua a la que se le han eliminado los iones. Utilizado en laboratorios para la fabricación de reactivos.

Lenguaje retrasado

Trastorno del lenguaje en el que hay una notable lentitud en el desarrollo del vocabulario y la gramática necesarios para expresar y comprender pensamientos e ideas.

Retraso en el habla

Falta de desarrollo del habla a la edad esperada. Más específicamente: una deficiencia en el dominio del habla donde la persona se comporta como alguien mucho más joven.

Supresión (en genética)

Pérdida de un segmento de ADN (cromosoma) de un cromosoma:
(1) Una deficiencia en un cromosoma resultante de la pérdida de un fragmento por rotura.
(2) Una pérdida mutacional de uno o más nucleótidos de una secuencia de ácido nucleico (un gen).
Las deleciones se reconocen genéticamente por:
Ausencia de mutación inversa
Presencia de un bucle de deleción en la meiosis que se isualiza citológicamente
Revelación de letales recesivos
pseudodominio
Por lo tanto, un cromosoma de deleción = un cromosoma que contiene una deleción.

Un trastorno mental orgánico agudo caracterizado por confusión y alteración,
posiblemente fluctuación de la conciencia debido a una alteración del metabolismo cerebral que puede incluir delirios, ilusiones y / o alucinaciones. La afección es reversible, excepto cuando va seguida de demencia o muerte. A menudo se presentan cambios emocionales, que suelen aparecer como ansiedad y agitación.

Delirium tremens

Trastorno cerebral agudo y, a veces, mortal (en el 10-15% de los casos no tratados) causado por la abstinencia total o parcial de la ingesta excesiva de alcohol. Por lo general, se desarrolla en 24-96 horas después de dejar de beber. Los síntomas incluyen fiebre, temblores, ataxia y, a veces, convulsiones, ilusiones aterradoras, delirios y alucinaciones. La afección suele ir acompañada de deficiencias nutricionales.

Un trastorno mental orgánico en el que hay un deterioro o habilidades intelectuales previamente adquiridas de gravedad suficiente para interferir con el funcionamiento social u ocupacional. La alteración de la memoria es el síntoma más destacado. Además, existe deterioro del pensamiento abstracto, juicio, control de impulsos y / o cambio de personalidad. La demencia puede ser progresiva, estática o reversible, dependiendo de la patología con la disponibilidad de tratamiento efectivo.

Vivir en el fondo de una masa de agua o cerca de ella.

Problema de resonancia de la voz que se produce cuando pasa muy poco aire a través de la cavidad nasal.

Desnaturalización

1) La separación de las dos hebras de un ADN doble hélice, o
2) La severa alteración de la estructura con enlaces de hidrógeno de cualquier molécula compleja sin romper los enlaces covalentes de sus cadenas. La pérdida de la configuración nativa de la macromolécula, como el desdoblamiento de la estructura terciaria de una proteína de anticuerpo.
La desnaturalización normalmente da como resultado la pérdida de la reactividad o solubilidad biológica o inmunológica de la macromolécula.
Para las proteínas, un proceso en el que una proteína se deshace y pierde su conformación nativa, volviéndose biológicamente inactiva. Para el ADN, la separación de las dos hebras de la doble hélice. La desnaturalización ocurre bajo condiciones extremas de pH, concentración de sal y temperatura.
Ver Desnaturalizado

Mapa de desnaturalización

Un mapa de un tramo de ADN mostrando las ubicaciones de los bucles de desnaturalización local, que corresponden a regiones de alto contenido de AT.

Electroforesis en gel de gradiente desnaturalizante (DGGE)

Un método para separar fragmentos de ADN de acuerdo con sus movilidades variables en condiciones cada vez más desnaturalizantes (generalmente concentraciones crecientes de formamida / urea). ADN. Abreviado DGGE.

Cromatografía líquida desnaturalizante de alta resolución (DHPLC)

Método cromatográfico a gran escala para detectar polimorfismos de secuencia.

Pérdida de la configuración natural (de una molécula) por calor u otro tratamiento, lo que resulta en una pérdida de actividad biológica de la molécula.
El ADN completamente desnaturalizado es monocatenario.

Uno de los procesos generalmente numerosos, cortos y muy ramificados de una neurona que transmite impulsos nerviosos hacia el cuerpo celular.

Hipersensibilidad a la denervación

Respuesta elevada de un receptor de membrana nerviosa o muscular a un transmisor después de la resección o extracción de su inervación aferente. Después de que un nervio o nervios o una estructura diana han sido cortados o eliminados, a menudo hay hipersensibilidad de esa estructura diana a las aplicaciones del neurotransmisor. que solía ser liberado por los nervios cortados. Por tanto, la estructura diana que se ha desnervado se ha vuelto hipersensible.

La solución de Denhardt

Una solución comúnmente utilizada durante las hibridaciones de sondas que involucran filtros (como transferencias Southern, Northern o Western).

Desnitrifcación

El proceso por el cual ciertas bacterias que viven en suelos mal aireados descomponen los nitratos, utilizan el oxígeno para su propia respiración y liberan nitrógeno a la atmósfera.

Denominador

La parte inferior de una fracción.

Masa por unidad de volumen. Por lo general, se expresa como gravedad específica del cuerpo y rsquos.

Factor dependiente de la densidad

Cualquier factor que influya en la regulación de la población que tenga un mayor impacto a medida que aumenta la densidad de población.

Inhibición dependiente de la densidad

Fenómeno observado en las células animales normales que hace que dejen de dividirse cuando entran en contacto entre sí.

Factores dependientes de la densidad

Cualquier factor que influya en la regulación de la población que actúe para reducir la población en el mismo porcentaje, independientemente del tamaño.

Centrifugación en gradiente de densidad

Un método para separar macromoléculas por su
(1) tasa diferencial de sedimentación en un gradiente centrífugo
(2) flotabilidad diferencial en un gradiente de densidad.

Atrofia dentatorubropallidoluysiana (DRPLA)

Trastorno de repetición de trinucleótidos C-A-G que se caracteriza por sacudidas musculares bruscas, movimientos involuntarios y eventual demencia.

Desoxirribonucleasa

Clase de enzimas que digieren el ADN. La más común es la DNasa I, una endonucleasa que digiere tanto el ADN monocatenario como el bicatenario.

Desoxinucleótido

Componentes del ADN, que contienen fosfato, azúcar y base orgánica. Cuando están en forma de trifosfato, son los precursores requeridos por la ADN polimerasa para la síntesis de ADN (es decir, ATP, CTP, GTP, TTP).

Desoxirribonucleasa (dnasa)

Una enzima que se degrada ADN para nucleótidos.

Ácido desoxirribonucleico (ADN)

Molécula de ácido nucleico que consta de bloques de construcción de desoxirribonucleótidos que codifican información genética. Una doble hélice antiparalela de nucleótidos (que tienen desoxirribosa como azúcares) unida por enlaces fosfodiéster (azúcar-fosfato) a nucleótidos adyacentes en la misma cadena y por enlaces de hidrógeno a nucleótidos complementarios en la cadena opuesta.
Sustancia fundamental de la que se componen los genes. El genoma de la mayoría de los organismos está contenido en una forma de doble hélice de doble hebra que se mantiene unido con enlaces químicos entre cada hebra de nucleótido complementario. pares de bases.
Desoxirribosa = El componente de azúcar del ADN, que tiene un grupo hidroxilo menos que la ribosa, el componente de azúcar del ARN.
El ADN es una molécula de doble hebra que se mantiene unida por enlaces débiles entre pares de bases de nucleótidos. Los cuatro nucleótidos del ADN contienen las bases: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T). En la naturaleza, los pares de bases se forman solo entre A y T y entre G y C, por lo que la secuencia de bases de cada hebra única se puede deducir de la de su pareja.

Trifosfato de desoxi-ribonucleótido (dNTP)

Término genérico que se refiere a los cuatro desoxirribonucleótidos: dATP, dCTP, dGTP y dTTP.

Desoxirribosa

El componente de azúcar del ADN, que tiene un grupo hidroxilo menos que la ribosa, el componente de azúcar del ARN.

Variable dependiente

La salida de una función. En un experimento, la variable dependiente es el factor que responde cuando se manipula otro factor.

Despolarización

Una reducción en la polaridad (carga) que se encuentra a través de una membrana celular en reposo, un estado eléctrico en una célula excitable por el cual el interior de la célula se vuelve menos negativo en relación con el exterior que con el potencial de membrana en reposo. debido a su permeabilidad selectiva a los iones. Esta separación de carga se encuentra incluso en reposo, se conoce como el potencial de membrana en reposo (RMP o EM), es típicamente tal que el interior de la membrana celular está cargado negativamente en comparación con el exterior. Cuando un estímulo o algún otro evento causa corrientes hacia adentro transportadas por iones Na + y Ca ++, esta diferencia de carga se mueve hacia 0 (es decir, una diferencia menor de carga), esto se llama despolarización. En muchas células, la despolarización puede sobrepasar 0 y alcanzar algún valor positivo dependiendo de qué iones están penetrando en la célula y causando la despolarización.

Un tipo de trastorno bipolar caracterizado por disminución del estado de ánimo, pensamiento lento, disminución del movimiento o agitación, pérdida de interés, culpa, disminución de la autoestima, alteración del sueño y disminución del apetito.

Desprimido

La condición de un operón que está transcribiendo porque se ha levantado el control del represor. Puede aplicarse de manera más general a cualquier gen que se transcriba.

La tasa de cambio de una función. La derivada en x de f (x) es la pendiente de la recta tangente en (x, f (x)). y '= f' (x) = [f (x + delta x) - f (x)] / delta x.

Describe un estado de carácter que está presente en uno o más subclades, pero no en todos, de un clado bajo consideración. Se infiere que un estado de carácter derivado es una versión modificada de la condición primitiva de ese carácter y que ha surgido más tarde en la evolución del clado. Por ejemplo, la "presencia de pelo" es un estado de carácter primitivo para todos los mamíferos, mientras que la "falta de pelo" de las ballenas es un estado derivado de un subclade dentro de Mammalia.

El interior de las dos capas de piel. La dermis es una tejido conectivo capa debajo de la epidermis que contiene fibras elásticas y de colágeno, redes capilares y terminaciones nerviosas que señalan información somática como sensaciones nociceptivas (dolorosas) y de temperatura.

Desalinización

La eliminación de sales del agua salina para proporcionar agua dulce. Este método se está convirtiendo en una forma más popular de proporcionar agua dulce a las poblaciones.

Una enzima (grupo) "familia" que está presente dentro de la planta de soja y otros cultivos de semillas oleaginosas (por ejemplo, girasol, canola, maíz / maíz). Una o más desaturasas están involucradas en la "vía" de síntesis a través de la cual los cultivos de semillas oleaginosas producen grasas insaturadas ácidos (por ejemplo, ácido linoleico). Una desaturasa también participa en la producción de betacaroteno (en algunas plantas).

Eliminación de descriptores

Reducir el número de términos descriptivos utilizados en los análisis descriptivos a un número práctico o manejable para el análisis o la interpretación.

Desensibilización

Alimentos de diseño

Alimentos enriquecidos con nutracéuticos, antioxidantes y metabolitos secundarios para mejorar el rendimiento físico del organismo.

Tipo de unión intercelular en células animales que funciona como ancla.

Detector (en ensayos)

Instrumento analítico que es capaz de medir la cantidad de marcador marcador en una muestra de inmunoensayo, como contadores de centelleo, lectores de microplacas y analizadores de inmunoensayo automatizados.

Datos del detector (en ensayos)

La (s) medición (es) inicial (es) de la muestra registrada por los instrumentos detectores que se convierten en datos brutos.
Luego, los datos brutos se transmiten desde el instrumento detector.

Determinante

El determinante | a b | = anuncio - bc.
| c d |

Escisión determinada

Un tipo de desarrollo embrionario en protostomas que determina de manera rígida el destino de desarrollo de cada célula embrionaria muy temprano.

Crecimiento determinado

Tipo de crecimiento característico de los animales, en el que el organismo deja de crecer después de alcanzar cierto tamaño.

Determinación (de células)

El proceso de compromiso de las células con destinos particulares. La progresiva restricción del potencial de desarrollo, que hace que el posible destino de cada célula se vuelva más limitado a medida que se desarrolla el embrión.

Determinista

Eventos que no tienen aspectos aleatorios o probabilísticos pero que proceden de una manera predecible fija.

Detritívoro

Un organismo que come detrito. Fragmentos de material vegetal y animal muerto antes, durante y después de la descomposición por agentes de descomposición. Puede incorporar materia inorgánica (como barro).

Desarrollo

Proceso por el cual se produce un organismo multicelular a partir de una sola célula. La producción progresiva de las características fenotípicas de un organismo multicelular, comenzando con la fecundación de un óvulo.

Afasia del desarrollo

Trastorno del lenguaje en los niños, causado por daño cerebral, caracterizado por un deterioro total o parcial de la comprensión, formulación y uso del lenguaje.

Enfoque de etiquetado del desarrollo

Un enfoque del etiquetado que se basa en desviaciones en el curso del desarrollo de lo que se considera normal.

Temperatura a la que se debe enfriar el aire para alcanzar la saturación (asumiendo que la presión del aire permanece igual). El punto de rocío es una medida directa de la cantidad de humedad presente en el aire y afecta directamente cómo se siente o, en otras palabras, mide la cantidad de humedad en el aire. La temperatura nunca desciende por debajo de su punto de rocío, pero puede bajar hasta él.

Diabetes insípida

Esta condición es el resultado de la falta de hormona antidiurética (ADH). Esta hormona es producida por glándula pituitaria y ayuda a los riñones a equilibrar el líquido del cuerpo. Una persona con esta afección puede tener una gran cantidad de orina todos los días y tener mucha sed. Si no se trata, esta afección puede provocar deshidratación, problemas de crecimiento, aumento de peso y apetito.

Diabetes mellitus, tipos I y II

Trastorno asociado con defectos en la acción de la insulina. La diabetes de tipo I se caracteriza por una secreción inadecuada de insulina La diabetes de tipo II se caracteriza por una secreción de insulina alterada en respuesta a niveles elevados de glucosa en sangre o por la pérdida de sensibilidad a la insulina por parte de las células diana.

El segmento de línea que conecta dos vértices no adyacentes en un polígono.

Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales

Un sistema de clasificación de enfermedades mentales desarrollado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría.

1 La naturaleza de una enfermedad la identificación de una enfermedad. 2 Una conclusión o decisión a la que se llega mediante el diagnóstico. El diagnóstico es rabia. 3 La identificación de cualquier problema. El diagnóstico fue un taponamiento intravenoso.

Eliminación de pequeñas moléculas de una solución de una macromolécula, al permitirles difundirse a través de una membrana semipermeable en agua o tampón.
El proceso que se lleva a cabo en el riñón.

El segmento de línea que une dos puntos en un círculo y pasa por el centro.

Lámina de músculo que forma la pared inferior de la cavidad torácica en mamíferos activos en la ventilación de los pulmones.

Deposiciones excesivas de heces blandas y acuosas, que pueden ser agudas o crónicas.
Diarrea crónica puede provocar deficiencias de nutrientes porque los alimentos pueden pasar por el tracto intestinal demasiado rápido para que los nutrientes se absorban.
Diarrea aguda puede provocar desequilibrios de electrolitos y deshidratación que pueden poner en peligro la vida.

Pérdida de función debido a la depresión de la actividad a cierta distancia de una lesión.

Etapa del ciclo cardíaco en la que el músculo cardíaco se relaja, lo que permite que las cámaras se llenen de sangre.

Presión diastólica

La presión en una arteria durante la fase de relajación ventricular del ciclo cardíaco.

Producción de elementos reproductores masculinos y femeninos en diferentes momentos por un organismo hermafrodita para asegurar la alogamia.

Árbol dicotómico

Un árbol donde están todos los puntos de ramificación. dicotomías. Es decir, un árbol es dicotómico si en cada punto de ramificación hay solo dos descendientes inmediatos. Esto contrasta con un árbol politómico.

Dicotomía (Plural = Dicotomías)

Un punto de ramificación en un árbol que tiene dos descendientes inmediatos.

Archivo de diccionario

Una forma especial de libro de códigos legible por máquina que contiene información sobre la estructura de un archivo de datos y las ubicaciones y, a menudo, los nombres de las variables variables en el archivo de datos.
Normalmente, utiliza un archivo de diccionario y un archivo de datos junto con un software estadístico; el software estadístico utiliza el diccionario para que pueda especificar las variables por nombre, en lugar de tener que especificar sus ubicaciones en el archivo.

Método didesoxi

Un método de ADN secuenciación que utiliza terminación de cadena (didesoxi) nucleótidos.

Didesoxinucleótidos (didN)

Precursores de la síntesis de ADN que terminan la cadena y que bloquean la polimerización adicional cuando se agregan al final de la cadena de ADN mediante la ADN polimerasa.
Estos nucleótidos carecen de un grupo 3'-OH (hidroxilo) necesario para la síntesis continua de ADN 5'-a-3 '. Los didesoxinucleótidos se utilizan en biología molecular para la secuenciación de ADN tipo Sanger y en medicina como fármacos antirretrovirales para el tratamiento de la infección por VIH (por ejemplo, ddI, ddC y AZT).

Constante dieléctrica

Propiedad de un material que representa la capacidad de almacenar energía electromagnética.

Pérdida dielectirc

Propiedad de un material que representa la capacidad de disipar energía electromagnética en forma de calor.

El resultado de restar dos números.

Umbral de diferencia (sucesivo)

El aumento mínimo en la intensidad del estímulo necesario para producir una percepción de un cambio en el estímulo.

Síntesis diferencial de ARN

Concepto de que las células son diferentes entre sí porque activan (transcriben ARNm de) diferentes conjuntos de genes, por lo que cada célula produce proteínas diferentes apropiadas para su función particular.

Diferenciable

Una función es diferenciable en un intervalo si es continua en el intervalo y si la derivada existe en todas partes del intervalo.

Diferencial

Un cambio infinitesimalmente pequeño en una variable, representado por D, como en dx, o dy.

Diferenciación

1. En embriología Proceso por el cual una célula embrionaria no especializada adquiere las características de una célula especializada, como una célula cardíaca, hepática o muscular.
2. En matemáticas: El proceso de encontrar una derivada.
La diferenciación está controlada por la interacción de los genes de una célula con las condiciones físicas y químicas fuera de la célula, generalmente a través de vías de señalización que involucran proteínas incrustadas en la superficie celular.

Vías de diferenciación

Las vías de expresión química / genética responsables de hacer que un solo tipo de células (p. Ej., Células madre, células madre embrionarias, etc.) se conviertan en múltiples tipos diferentes de células (especializadas). , los genes que codifican las proteínas particulares que causan la diferenciación se controlan en sí mismos mediante una exquisita metilación y acetilación de las proteínas histonas adyacentes a esos genes.

Difracción

La desviación en la trayectoria de una ola que se encuentra con el borde de un obstáculo. Por ejemplo, la curvatura de la luz cuando pasa a través de una pequeña rendija o abertura.

Alimentación por difusión

Estrategia de alimentación en la que el depredador se basa en los movimientos de la presa para hacer contacto, como en heliozoos y suctoria.

Lesión axonal difusa (DAI)

Una lesión por cizallamiento de grandes fibras nerviosas (axones cubiertos con mielina) en muchas áreas del cerebro. Parece ser una de las dos lesiones principales de una lesión cerebral, la otra es el estiramiento o el cizallamiento de los vasos sanguíneos por las mismas fuerzas, lo que produce hemorragia.

Lesión cerebral difusa

Lesión a las células en muchas áreas del cerebro en lugar de en una ubicación específica.

El movimiento espontáneo de sustancias de una región de alta concentración (alta potencial químico) a una región de baja concentración (baja potencial químico) Las moléculas experimentan espontáneamente browniano movimiento, que depende de la temperatura (cuanto mayor es la temperatura, mayor es el movimiento browniano). En regiones de alta concentración de una molécula, las posibilidades de colisionar con otras moléculas son, por tanto, más altas que en regiones de baja concentración de esa molécula. A su vez, esto significa que hay una mayor probabilidad de "rebotar" después de colisiones entre sí desde una región de alta concentración de moléculas a una región de baja concentración. La difusión gobierna el movimiento de muchas sustancias en el cuerpo, especialmente a través de la membrana celular. La estructura de la membrana celular confiere permeabilidad selectiva mediante la cual la célula puede regular qué sustancias pueden moverse de un lado de la membrana celular al otro lado.

Coeficiente de difusión (D)

El coeficiente de difusión D describe la relación entre un gradiente de concentración DC / Dx y el flujo de materia por unidad de área (tasa de flujo J).

Síndrome de DiGeorge (También conocido como Síndrome de Shprintzen, velo-cardio-facial y deleción 22q11.2.)

Enfermedad genética causada por una pieza faltante de material cromosómico en el cromosoma n. ° 22 que provoca muchos problemas de salud diferentes y afecta el desarrollo fetal normal del corazón, el timo y las glándulas paratiroideas.

Los diez símbolos, 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 y 9 son dígitos. Ejemplo: el número 365 tiene tres dígitos: 3, 6 y 5.

Mamografía digital

Una técnica para grabar imágenes de rayos X en código de computadora en lugar de en una película de rayos X, como ocurre con la mamografía convencional.
Las imágenes se muestran en un monitor de computadora y se pueden mejorar (aclarar u oscurecer) antes de imprimirlas en una película. Desde la perspectiva del paciente, el procedimiento para una mamografía con un sistema digital es el mismo que para una mamografía convencional. La mamografía digital puede tener algunas ventajas sobre la mamografía convencional. Las imágenes se pueden almacenar y recuperar electrónicamente, lo que facilita las consultas a larga distancia con otros especialistas en mamografía. Debido a que el radiólogo puede ajustar las imágenes, se pueden notar diferencias sutiles entre los tejidos. La precisión mejorada de la mamografía digital puede reducir la cantidad de procedimientos de seguimiento. A pesar de estos beneficios, los estudios aún no han demostrado que la mamografía digital sea más eficaz para detectar el cáncer que la mamografía convencional.

Proceso de descomposición de los alimentos en moléculas lo suficientemente pequeñas como para que el cuerpo las absorba.

Medicamento que se usa comúnmente para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva y ciertas irregularidades del ritmo cardíaco que se obtiene de las hojas de la planta Foxglove (digitalis).

Un individuo híbrido que es heterocigoto para dos genes o dos caracteres.

Cruz dihíbrida

Un experimento de cría en el que se aparean variedades parentales que difieren en dos rasgos.

Tener dos núcleos diferentes y distintos por célula que se encuentran en los hongos. Un individuo dicariótico se llama dicarión.

Una dilución es la relación entre el volumen de la muestra pura y el volumen total de la muestra más un diluyente como el tampón. Las diluciones se expresan como el número de partes de la muestra pura, dos puntos y el número total de partes en la solución. El número de partes de diluyente se determina restando el número de partes puras de la muestra del total. Una dilución de 1:10 contiene una parte de muestra pura y nueve partes de diluyente. Un factor de dilución es el número total de partes, siendo el volumen de muestra pura una parte.

La dimensión de un espacio es el número de coordenadas necesarias para identificar una ubicación en ese espacio.

Dimerización

La unión química de dos moléculas idénticas.

Mostrando dos formas de crecimiento separadas.

Compuesto que consta de dos unidades de aminoácidos unidas, uniendo el grupo amino (-NH2) de uno con el grupo de ácido carboxílico (-COOH) del otro.

Parálisis que afecta a ambos lados del cuerpo, debido a una lesión de ambos hemisferios del cerebro. Afecta más comúnmente a las piernas más que a los brazos.

Infección bacteriana grave que puede causar neumonía, insuficiencia cardíaca, daño a los nervios o muerte por asfixia. La inmunización con la vacuna contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP) protege contra esta enfermedad.

Tener dos conjuntos diferentes de cromosomas en el mismo núcleo de cada célula Un conjunto completo de material genético, que consta de pares cromosomas un cromosoma de cada conjunto parental. El estado de tener cada cromosoma en dos copias por núcleo o célula.
Una célula que tiene dos conjuntos de cromosomas o un individuo que tiene dos conjuntos de cromosomas en cada una de sus células. Los organismos diploides tienen células diploides. Las células diploides tienen dos copias de cada cromosoma.
La cantidad de ADN en células diploides define el contenido normal de ADN para el especies La mayoría de los metazoos y las plantas son diploides. La mayoría de las células animales, excepto las gametos tienen un conjunto diploide de cromosomas. El humano diploide genoma tiene 46 cromosomas.

Ciclo de vida diploide

Ocurre cuando la única etapa multicelular en el ciclo de vida de un organismo es diploide.

Visión doble o conciencia simultánea de dos imágenes del mismo objeto.
Resultado de una falla de los dos ojos para trabajar de manera coordinada Cubrir un ojo borrará una de las imágenes.

1. Una molécula que tiene cargas parciales positivas (d +) y parciales negativas (d +).
2. Para campos magnéticos oscilantes, una partícula magnética que contiene un polo magnético * norte * y * sur *.

Interacción dipolo-dipolo

Una fuerza de atracción intermolecular débil entre una carga parcial positiva (d +) en una partícula y una carga parcial negativa (d +) en una segunda partícula.

Ajuste informático de los datos vinculantes (ya sea de saturación o de competencia) a la ecuación logística:

donde b = concentración de ligando unido al receptor, [L] = conc. del ligando libre, K es la constante de disociación del ligando yn es una constante que debería ser igual a 1 si las suposiciones en la cinética de unión son válidas (puede representar el número de moléculas de ligando que se unen a cada receptor). Cuando los datos de saturación o competencia se ajustan directamente a una ecuación logística de esta manera, el gráfico de Hill se vuelve innecesario, ya que el valor calculado de n es equivalente a la pendiente del gráfico de Hill.

Diferenciación dirigida

La manipulación de células madre cultura condiciones para inducir diferenciación en un tipo de celda en particular.

Evolución molecular dirigida

Una versión de laboratorio de la evolución a nivel molecular que puede producir "moléculas de diseño". Una gran población inicial de moléculas (típicamente ácidos nucleicos) que varía aleatoriamente en secuencia de bases y forma se somete a replicación con variación, seguida de selección. Después de varios ciclos de replicación y selección, la población de moléculas evolucionará hacia una que contenga una alta proporción de moléculas bien adaptadas al criterio de selección aplicado.

Mutagénesis dirigida

Alterar alguna parte específica de un gen clonado y reintroducir el gen modificado en el organismo.

Prueba de anticuerpos fluorescentes directos (DFA)

Una prueba que utiliza un fluorescente anticuerpo para detectar directamente un antígeno.

Clonación direccional

El inserto de ADN y las moléculas de vector se digieren con dos enzimas de restricción diferentes para crear extremos pegajosos no complementarios en cada extremo de cada fragmento de restricción.
Esto permite que el inserto se ligue al vector en una orientación específica y evita que el vector se autoliga.

Selección direccional

Selección natural que favorece a los individuos en un extremo del rango fenotípico.
Selección que conduce a un cambio de dirección constante en cualquier carácter de una población a lo largo del tiempo, por ejemplo, la selección de huevos más grandes.

Directamente proporcional

y es directamente proporcional a X si y = kx

Disacárido

Una clase de azúcares compuesta por dos unidades de monosacáridos unidas (por síntesis de deshidratación). El ejemplo más conocido es la sacarosa, que está compuesta por una molécula de glucosa unida a una molécula de fructosa. Asimismo, la lactosa está compuesta por una unidad de glucosa con una unidad de galactosa, y la maltosa es un disacárido compuesto por dos unidades de glucosa unidas.

El volumen de agua que pasa por un lugar determinado en un período de tiempo determinado. Generalmente se expresa en pies cúbicos por segundo.

Replicación discontinua

Replicación de ADN en segmentos cortos de 5 'a 3' utilizando la hebra de 5 'a 3' como plantilla mientras se aleja de la horquilla de replicación.

Índice de discriminación (d & rsquo)

Una medida de la separación entre dos distribuciones y, por tanto, la capacidad de discriminar entre las dos distribuciones. La diferencia en las medias de dos distribuciones dividida por sus desviaciones estándar. Es una mala medida del rendimiento cuando la cantidad de datos en las distribuciones es baja o cuando las dos distribuciones están muy separadas.

Análisis de discriminación

Multivariante método de análisis estadístico
Una variable dependiente Y y varias X independientes. ¿Puede la combinación de varios términos X explicar las diferencias de producto Y?

Discriminante

El discriminante dice cuántas raíces hay para la ecuación y la naturaleza de las raíces.
El discriminante de una ecuación cuadrática, ax2 + bx + c = 0 es b2 - 4C.A.

Desinhibición

Incapacidad para reprimir (inhibir) el comportamiento y las emociones impulsivas. Generalmente ocurre después del daño del lóbulo frontal.

Desintegraciones por minuto (DPM)

El número de desintegraciones radiactivas que realmente ocurrieron durante un minuto. El DPM de una muestra generalmente se determina dividiendo el número de desintegraciones que se registraron por la eficiencia del instrumento detector en las mismas condiciones, particularmente la cantidad de enfriamiento, ya que estaban presentes. en la muestra medida.

No tener elementos en común.

Disyunción

Desorientación

Sin saber dónde estás, quién eres o la fecha actual. Los profesionales de la salud a menudo hablan de una persona normal como orientada "por tres", lo que se refiere a la persona, el lugar y el tiempo.

Esquizofrenia desorganizada (También conocido como "hebefrénico")

Caracterizado por pensamiento desorganizado, afecto superficial e inapropiado, risa tonta inapropiada, comportamiento y gestos tontos y regresivos y frecuentes quejas hipocondríacas. Los delirios y las alucinaciones suelen ser extraños y desorganizados.

La dispersión de organismos de una especie, a menudo después de un evento reproductivo importante.
Las esporas y larvas se dispersan comúnmente en el medio ambiente. El polen o los gametos también pueden estar dispersos, pero en este caso la intención es apuntar a otro individuo para que se produzca la reproducción. Los organismos pueden dispersarse como esporas, semillas, huevos, larvas o adultos.

Replicación dispersiva (de ADN)

Un modelo propuesto de replicación del ADN. Este modelo implica la ruptura de las hebras de ADN parental durante la replicación y, de alguna manera, un reensamblaje de moléculas que eran una mezcla de fragmentos nuevos y viejos en cada hebra de ADN. (ver Replicación conservadora y Replicación semiconservativa)

Selección disruptiva

Selección que favorece a los individuos que se desvían en cualquier dirección del promedio de la población. La selección favorece a los individuos que son más grandes o más pequeños que el promedio.

Constante de disociación

(1) Una constante de equilibrio (Kd) para la disociación de un complejo de dos o más biomoléculas en sus componentes, por ejemplo, la disociación de un sustrato de una enzima.
(2) La constante de disociación de un ácido (Ka) o base (Kb), que describe su disociación en su base conjugada y un protón o ácido conjugado y un ion hidróxido.

Trastorno de disociación

Condición mental en la que las ideas o los deseos se separan de la corriente principal de la conciencia o de la personalidad de uno hasta el punto de que ya no son accesibles a la memoria o la conciencia. La persona tiene dificultad o es incapaz de percibir las cosas o situaciones como un todo, sino que tiende a responder a los estímulos en términos de partes o segmentos.

Lejos de. Contrastar con Proximal.

Túbulo distal

Sección del túbulo renal donde se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso por el cual los iones y otros productos de desecho se transportan a los túbulos distales de la nefrona.

Distorsión (en el habla)

Un error de articulación en el que hay producciones inexactas de fonemas que se asemejan a la forma objetivo. Algunos ejemplos de estas distorsiones son los ceceos (laterales y dentales), distorsiones palatinas (donde se usa la parte incorrecta de la lengua para formar los sonidos s, z, sh y zh) y las distorsiones retroflex (demasiado rizado de la punta). de la lengua).

Propiedad distributiva

Medicamento que se usa para aumentar la formación y producción de orina. Los diuréticos se recetan para el tratamiento del edema (la acumulación de exceso de líquidos en los tejidos del cuerpo), que a menudo se produce como resultado de una enfermedad de los riñones, el hígado, los pulmones o el corazón. Los diuréticos también se usan para tratar la hipertensión (presión arterial alta).

Tener un período o ciclo que es un día de marea completo. Estar activo durante el día en lugar de por la noche. Implica un período de 24 horas que incluye un día y la noche contigua.

Serie divergente

Una serie cuya suma es infinita.

Diverticulosis / diverticulitis

Pueden formarse pequeñas bolsas a lo largo de las paredes del intestino grueso llamadas divertículos que, si son sintomáticos y causan malestar al paciente, se denominan diverticulosis. Estos desembolsos anormales pueden acumularse y no poder vaciar la materia fecal, lo que puede provocar inflamación, diverticulitis.

Término utilizado para describir el número de taxones o la variación en la morfología.

Diversificación de la selección

Selección natural que favorece los fenotipos extremos sobre los intermedios.

El número que se divide. En a / b = c, a es el dividendo.

El número que hace la división. En a / b = c, B es el divisor.

Molécula larga en el núcleo de células, con forma de doble hélice, contiene la información genética que determina el desarrollo y funcionamiento de las células de un organismo. Ver Ácido desoxirribonucleico

Almacenamiento de ADN, que puede ser o no el genoma completo, pero siempre debe ir acompañado de información de inventario.

Hibridación ADN-ADN

Cuando el ADN se calienta a temperaturas de desnaturalización para formar hebras simples y luego se vuelven a formar hélices dobles enfriadas (renaturalización) en las regiones de complementariedad de secuencia. Esta técnica es útil para determinar la similitud de secuencia entre ADN de diferente origen y la cantidad de repetición de secuencia dentro de un ADN.

Huella dactilar de ADN

Una técnica para identificar organismos individuales basada en la singularidad de su patrón de ADN. El patrón de bandas autorradiográfico en gran parte específico de cada individuo se produce cuando el ADN se digiere con una endonucleasa de restricción que corta fuera de una familia de VNTR, y se prueba una transferencia Southern del gel electroforético. con una sonda específica de VNTR. La técnica tiene aplicaciones en medicina forense, pruebas de paternidad, antropología, biología de la conservación e investigación ecológica.

La relación entre el canal del pico GO / G1 en un histograma de ADN de una muestra experimental y el pico GO / G1 canal de una muestra de referencia, cuando las células o núcleos diploides humanos normales son la referencia. Esta es una medida de aneuploidía del ADN o contenido anormal de ADN.

Enzima que vuelve a unir trozos de ADN cortados. Una enzima de enlace esencial para la replicación del ADN cataliza la unión covalente del extremo 3 'de un nuevo fragmento de ADN al extremo 5' de una cadena en crecimiento.

Pequeño fragmento de ADN utilizado para localizar una secuencia de bases específica dentro de un fragmento más grande
Cualquier secuencia de ADN única que pueda usarse en experimentos de hibridación de ADN, PCR o mapeo de restricción para identificar esa secuencia.

Metilación del ADN

La adición de grupos metilo (& ndashCH3) a bases de ADN después de la síntesis de ADN puede servir como un control a largo plazo de la expresión génica.

ADN polimerasa

Enzima que cataliza el alargamiento de nuevo ADN en una bifurcación de replicación mediante la adición de nucleótidos a la cadena existente.

Polimorfismo de ADN

Una de dos o más formas alternativas (alelos) de un locus cromosómico que difieren en la secuencia de nucleótidos o tienen un número variable de unidades de nucleótidos repetidas.

Un fragmento de ADN de una sola hebra que se une específicamente a una secuencia de ADN complementaria. Un segmento de ácido nucleico marcado radiactivamente y sintetizado químicamente que se utiliza para encontrar un gen de interés mediante enlaces de hidrógeno a una secuencia complementaria.
La sonda se marca (por ejemplo, con una etiqueta o enzima fluorescente o radiactiva) para detectar su incorporación mediante hibridación con ADN en una muestra.

Replicación de ADN

El proceso de hacer una copia idéntica de una sección de ADN dúplex (bicatenario), utilizando el ADN existente como plantilla para la síntesis de nuevas cadenas de ADN. En humanos y otros eucariotas, la replicación ocurre en el núcleo celular.

Hibridación ADN-ARN

Cuando una mezcla de ADN y ARN se calienta a temperaturas de desnaturalización para formar hebras simples y luego, el ARN enfriado puede hibridar (formar una doble hélice) con ADN que tiene una secuencia de nucleótidos complementaria. Útil para determinar relaciones entre ADN y ARN.

secuencia ADN

Procedimientos para determinar la secuencia de nucleótidos de un fragmento de ADN.

Sintetizador de ADN

Una máquina que produce automáticamente polinucleótidos u oligonucleótidos artificiales cortos con cualquier secuencia deseada de bases de nucleótidos.

Proteína de acoplamiento

Responsable de unir (acoplar) una vesícula unida a la membrana (por ejemplo, un ribosoma o una vesícula que contiene transmisor) a una membrana al interactuar con una partícula señal unida a la estructura destinada a estar unida a la membrana.

1. En biología molecular: una porción discreta de una proteína con su propia función.
2. En matemáticas y lógica: el conjunto de todos los valores posibles del argumento de una función.
La combinación de dominios en una sola proteína determina su función general.

Uso de agua doméstica

agua utilizada para fines domésticos, como beber, preparar alimentos, bañarse, lavar ropa, platos y perros, inodoros y regar céspedes y jardines. Aproximadamente el 85% del agua doméstica se entrega a los hogares a través de una instalación de suministro público, como un departamento de agua del condado. Aproximadamente el 15% de la población de la Nación se abastece de agua propia, principalmente de pozos.

Jerarquía de dominancia

Un "orden jerárquico" lineal de animales, donde la posición dicta comportamientos sociales característicos.

Alelo dominante

En un heterocigoto, el alelo que se expresa completamente en el fenotipo.

Un período de crecimiento suspendido y actividad metabólica. Muchas plantas, semillas, esporas y algunos invertebrados se vuelven inactivos durante condiciones desfavorables. Muchos animales hibernan durante el invierno, una forma de letargo. Un período durante el cual cesa el crecimiento y la actividad metabólica se reduce en gran medida, la latencia se interrumpe cuando se cumplen ciertos requisitos, por ejemplo, de temperatura, humedad o duración del día.

Perteneciente o situado cerca de la parte posterior opuesta al ventral.

Dorsiflexión

Flexión hacia atrás de un pie o una mano, o de sus dedos. Es decir, doblar los dedos de las manos o de los pies hacia atrás hacia la superficie superior del pie o la mano. Cuando se aplica al tobillo, la capacidad de doblar el tobillo, moviendo la parte delantera del pie hacia arriba. (ver Flexión plantar)

Relación dosis-respuesta

La relación entre (1) la dosis, basada realmente en la "dosis de administración" (es decir, la exposición) en lugar de la dosis absorbida real, y (2) el grado de efecto terapéutico o tóxico producido por el xenobiótico.

Manchado de puntos

Técnica para medir la cantidad de un ADN o ARN específico en una mezcla compleja. Método para detectar proteínas mediante la unión específica de un anticuerpo o molécula de unión a una mancha de muestra en papel de nitrocelulosa.
Las muestras se colocan sobre una membrana de hibridación (como nitrocelulosa o nailon activado, etc.), se fijan e hibridan con una sonda radiactiva. La muestra unida se visualiza usando un indicador enzimático o fluorimétrico conjugado con la sonda. El alcance del marcaje (determinado por autorradiografía y densitometría) es proporcional a la concentración de la molécula diana en la muestra. Los estándares proporcionan un medio para calibrar los resultados.
Se utiliza para la transferencia de ADN clonado sin digestión previa por restricción y electroforesis. La autorradiografía revela puntos que indican la hibridación de la sonda.

Un gráfico de datos de dos parámetros que se utiliza para la adquisición y el análisis. Cada punto de la pantalla representa un evento que analizó el citómetro de flujo.

Doble enlace

El intercambio de cuatro electrones entre dos átomos.

Estudio doble ciego

Ensayo clínico o experimento en el que ni los investigadores ni los pacientes saben qué tratamiento se ha administrado.

Circulación doble

Un esquema de circulación con circuitos pulmonares y sistémicos separados, que asegura un flujo sanguíneo vigoroso a todos los órganos.

Doble digestión

Producto formado cuando dos endonucleasas de restricción diferentes actúan sobre la misma muestra de ADN.

Doble fertilización

Mecanismo de fertilización en las angiospermas, en el que dos espermatozoides se unen con dos células en el saco embrionario para formar el cigoto y el endospermo.

Doble hélice

La configuración estructural normal del ADN que consta de dos hélices adyacentes (de hebras de polinucleótidos) que se enrollan alrededor del mismo eje.
Las hélices entrelazadas están unidas por enlaces de hidrógeno entre bases pareadas.

Hemiplejia doble

Parálisis que afecta a ambos lados del cuerpo, siendo un lado el más afectado.

Infección doble

Infección de una bacteria con dos fagos genéticamente diferentes.

Doble membrana

En las mitocondrias y los plástidos, hay una membrana de dos capas que rodea el orgánulo. Se cree que esto es el resultado de la endosimbiosis, con la membrana externa proveniente de la célula eucariota y la membrana interna perteneciente al procariota original que fue "tragado".

Dos partículas pegadas, que un citómetro de flujo registra como un evento más grande. Las partículas también pueden ocurrir en tripletes y asociaciones más altas.

Síndrome de Down

Afección resultante de una anomalía cromosómica, principalmente la presencia de un cromosoma adicional (o parte de) un cromosoma (específicamente el cromosoma 21), que se caracteriza por retraso mental y defectos cardíacos y respiratorios. Los rasgos característicos incluyen retraso mental de diversos grados, pliegues epicánticos, ojos de forma ovalada, lengua más gruesa, cuello corto. microcefalia, aflojamiento de las articulaciones, puente nasal plano, etc.

Río abajo (en genética)

Una convención utilizada para describir características de una secuencia de ADN, gen o ARNm relacionados con la posición y dirección (5 'a 3') de la transcripción por ARN polimerasa o traducción por el ribosoma. Aguas abajo (o 3 'a) está en la dirección de transcripción (o traducción), mientras que aguas arriba (5' a) está en la dirección de la que proviene la polimerasa (o ribosoma). Convencionalmente, las secuencias de ADN, los mapas de genes y las secuencias de ARN se dibujan con transcripción (o traducción) de izquierda a derecha y, por lo tanto, corriente abajo es hacia la derecha.

Cuenca de drenaje

área terrestre donde la precipitación se escurre hacia arroyos, ríos, lagos y embalses. Es una característica de la tierra que se puede identificar trazando una línea a lo largo de las elevaciones más altas entre dos áreas en un mapa, a menudo una cresta. Las grandes cuencas de drenaje, como el área que desemboca en el río Mississippi, contienen miles de cuencas de drenaje más pequeñas. También se llama "línea divisoria de aguas".

descenso de la superficie del agua subterránea provocado por el bombeo.

Riego por goteo

un método de riego común en el que las tuberías o tubos llenos de agua gotean lentamente sobre los cultivos. El riego por goteo es un método de riego a baja presión y se pierde menos agua por evaporación que el riego por aspersión a alta presión.

Fuerza impulsora

Terminología utilizada en termodinámica que expresa la disponibilidad de energía para "impulsar" un proceso como el trabajo mecánico o la síntesis química. Existen fuerzas impulsoras donde existe un gradiente potencial.Un gradiente de potencial puede tener la forma de un gradiente de temperatura que hace que fluya el calor, un gradiente eléctrico que hace que fluyan electrones o iones, o un gradiente de concentración que provoca la difusión.

Punto de goteo

Temperatura a la que una muestra de grasa se vuelve lo suficientemente fluida para fluir en las condiciones de la prueba. Se introdujo una porción de grasas fundidas en una taza de muestra, se cristalizó y luego se calentó a una velocidad constante. La temperatura a la que la muestra puede fluir a través del orificio en el fondo de la copa es el punto final.

Absorptometría de rayos X de energía dual (DEXA o DXA)

Una técnica para escanear huesos y medir densidad mineral del hueso (DMO).
Un escáner DXA produce 2 haces de rayos X, cada uno con diferentes niveles de energía. Un rayo es de alta energía mientras que el otro es de baja energía. La cantidad de rayos X que atraviesan el hueso se mide para cada haz. Esto variará según el grosor del hueso. Basado en la diferencia entre los 2 haces, el densidad osea se puede medir. La DXA es relativamente fácil de realizar y la cantidad de exposición a la radiación se considera baja.

Distrofia muscular de Duchenne

Una enfermedad muscular letal en humanos causada por la mutación en un gen enorme que codifica la proteína muscular distrofina heredada como un fenotipo recesivo ligado al cromosoma X. La forma más común y grave de distrofia muscular. Los músculos distróficos son frágiles, propensos a lesionarse, se regeneran mal después de un daño y son susceptibles a la sobrecarga de Ca2 + y la degeneración. La regulación defectuosa del Ca2 + se ha implicado en estos procesos y está ampliamente aceptado que los músculos distróficos tienen un [Ca2 +] citosólico elevado incluso en reposo. La DMD es una enfermedad neuromuscular ligada al cromosoma X que afecta

1 de cada 3500 varones nacidos vivos desde la primera infancia. Es causada por una variedad de mutaciones y deleciones en el gen de la distrofina en el cromosoma Xp21. La enfermedad es progresiva y eventualmente afecta a todos los músculos, de modo que los pacientes se vuelven dependientes de una silla de ruedas, generalmente antes de la adolescencia, y tienen solo el 25% de la masa muscular de los niños sanos. El implacable desgaste muscular conduce a la muerte prematura por insuficiencia respiratoria o cardíaca. La anomalía primaria es la ausencia de la proteína distrofina, que normalmente une el citoesqueleto de actina con la laminina en la matriz extracelular a través del complejo proteico asociado a distrofina (DAPC). El DAPC estabiliza la membrana contra las tensiones de cizallamiento y desempeña un papel protector contra el daño muscular causado por acciones "excéntricas" (alargamiento). Además de sus funciones mecánicas, se ha sugerido que la distrofina desempeña un papel en procesos intracelulares como la regulación del Ca2 + y la transducción de señales. No existe cura y las terapias existentes son ineficaces.

Lavado ductal

Una técnica de investigación para recolectar muestras de células de los conductos mamarios para su análisis bajo un microscopio. Se introduce una solución salina en un conducto de leche a través de un catéter insertado en la abertura del conducto en la superficie del pezón. El líquido, que contiene células del conducto, se extrae a través del catéter. Las células se examinan microscópicamente para identificar cambios que pueden indicar cáncer que pueden aumentar el riesgo de cáncer de mama. La utilidad del lavado ductal aún está en estudio.

La primera sección del intestino delgado, donde el quimo ácido del estómago se mezcla con los jugos digestivos del páncreas, el hígado, la vesícula biliar y las células de las glándulas de la pared intestinal.

Duplicación

Una aberración en la estructura cromosómica resultante de un error en la meiosis o la duplicación mutágena de una porción de un cromosoma resultante de la fusión con un fragmento de un cromosoma homólogo.

dura madre (Latín para madre dura)

Una de las tres capas de meninges que recubren y protegen el cerebro y la médula espinal. La duramadre es la membrana externa gruesa y resistente que se encuentra justo dentro del cráneo y las vértebras, y cerca del cráneo y las vértebras, separada de la aracnoides por el espacio subdural. En el cerebro, hay canales dentro de la duramadre, los senos durales, que contienen sangre venosa que regresa del cerebro a las venas yugulares. En la médula espinal, la duramadre a menudo se denomina vaina dural. Aquí, las capas interna y externa de la duramadre están separadas por el espacio extradural. Este espacio lleno de grasa entre la duramadre y las vértebras actúa como un cojín protector para la médula espinal. (ver Materia aracnoidea, Meninges, Pia Mater)

Valor D, tiempo de reducción decimal

Tiempo necesario para una reducción de un ciclo logarítmico en la población microbiana, a una temperatura, presión o intensidad de campo eléctrico específicas. Para que el valor D sea significativo, la curva de superviviente semilogarítmica debe ser una línea recta.

Dispositivo que crea electricidad girando un imán cerca de una bobina de alambre.

Compresión dinámica

La compresión de una fractura por soporte de peso y / o contracción muscular. Las fijaciones para fracturas que emplean compresión dinámica incluyen tornillos dinámicos de cadera, placas antideslizantes, clavos tibiales y femorales dinámicos y cableado de banda de tensión.

Una proteína motora dependiente de microtúbulos Una gran proteína contráctil que forma los brazos laterales de los dobletes de microtúbulos en cilios y flagelos. Las dineínas citoplasmáticas actúan en el transporte de orgánulos y en la mitosis, mientras que las dineínas ciliares estrechamente relacionadas se unen a los microtúbulos del doblete externo en un cilio o flagelo, lo que proporciona la fuerza de deslizamiento / flexión utilizada en (por ejemplo) la propulsión de los espermatozoides.

Un grupo de problemas del habla en los que los sonidos pueden arrastrarse y el habla puede ser lento o esforzado. Dificultad para formar palabras o pronunciarlas.
También se pueden notar cambios en el tono, el volumen, el ritmo y la calidad del habla. Estos problemas se deben a la parálisis, la debilidad o la falta de coordinación de los músculos que se utilizan para hablar. Surge debido a la debilidad de los músculos utilizados para hablar o debido a la interrupción de los patrones de estímulo neuromotor necesarios para la precisión y la velocidad del habla. La disartria se presenta tanto en niños como en adultos, y se asocia con enfermedades neuromusculares como parálisis cerebral, parkinsonismo, enfermedad de Lou Gehrig, o etapas posteriores de la esclerosis múltiple. También puede ocurrir por accidente cerebrovascular, lesión cerebral y tumores.

Discalculia

Falta de capacidad para realizar funciones matemáticas, generalmente asociada con disfunción neurológica o daño cerebral.

Dis-diadococinesia.

Deterioro de la capacidad para realizar movimientos alternos rápidos, un síntoma de enfermedad cerebelosa

Disestesia.

Sensación persistente y dolorosa, producida por una estimulación suave, que a menudo ocurre después de la destrucción de las vías del SNC.

Escritura a mano extremadamente deficiente o incapacidad para realizar los movimientos motores necesarios para la escritura a mano. La condición a menudo se asocia con disfunción neurológica.

Deterioro de la capacidad de movimiento que resulta en movimientos fragmentarios o incompletos. Causado por un deterioro parcial de la coordinación de los músculos voluntarios, lo que resulta en movimientos obvios torpes y un control físico deficiente.

Un tipo de discapacidad de aprendizaje en la que, a pesar de la experiencia convencional en el aula, una persona puede tener problemas para recordar y reconocer letras, números y palabras escritas, puede leer al revés y tener mala letra. El término se utiliza con frecuencia cuando se sospecha que una disfunción neurológica es la causa de la discapacidad de lectura.

Dislipidemia

Un trastorno de la cantidad de lípidos en la sangre. Un factor de riesgo principal para el desarrollo de aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares posteriores.

Una dificultad en el aprendizaje, especialmente en el aprendizaje del idioma.

Dispepsia (indigestión)

Un trastorno funcional del tracto gastrointestinal. Los síntomas de la dispepsia se originan en el tracto gastrointestinal superior, principalmente el estómago y la primera parte del intestino delgado. Estos síntomas incluyen: dolor abdominal superior (por encima del ombligo), eructos, náuseas (con o sin vómitos), distensión abdominal (la sensación de plenitud abdominal sin distensión objetiva), saciedad temprana (sensación de plenitud después de una cantidad muy pequeña de comida). y, posiblemente, distensión abdominal (hinchazón en lugar de distensión abdominal).
Se cree que la mayor parte de la dispepsia (que no se debe a enfermedades no gastrointestinales o fármacos) se debe a una función anormal (disfunción) de los músculos de los órganos del tracto gastrointestinal o de los nervios que controlan los órganos.
Muchas enfermedades gastrointestinales se han asociado con dispepsia. Sin embargo, muchas enfermedades no gastrointestinales también se han asociado con dispepsia, por ejemplo, diabetes, enfermedad de la tiroides, hiperparatiroidismo (glándulas paratiroides hiperactivas) y enfermedad renal grave. Sin embargo, no está claro cómo estas enfermedades no gastrointestinales pueden causar dispepsia.
Una segunda causa importante de dispepsia son los fármacos, p. Ej., Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE como ibuprofeno), antibióticos y estrógenos. De hecho, la mayoría de los fármacos causan dispepsia al menos en algunos pacientes.

Dificultad para tragar. Trastorno de la deglución caracterizado por dificultad en la preparación oral para la deglución o para mover material de la boca al estómago. Esto también incluye problemas para colocar los alimentos en la boca.

Un estado de ánimo desagradable, como depresión, ansiedad o irritabilidad.

Incapacidad para realizar movimientos coordinados, especialmente el habla, sin problemas aparentes en los músculos o nervios.

Disinergia

Alteración de la coordinación en músculos estrechamente relacionados.

Espasmos musculares tónicos agudos, a menudo en la lengua, la mandíbula, los ojos y el cuello, pero a veces en todo el cuerpo. A veces ocurre durante los primeros días de la administración de fármacos antipsicóticos.

Proteína en músculo esquelético. Constituye solo el 0,002% de todas las proteínas en el músculo esquelético, pero parece ser vital para el funcionamiento adecuado del músculo. Las personas que padecen distrofia muscular parecen carecer de distrofina.


Otras lecturas

Thwaites GE, van Toorn R, Schoeman J. Meningitis tuberculosa: más preguntas, todavía muy pocas respuestas. Lancet Neurol 201312: 999–1010. Encuentra este recurso:

Cambio de personalidad.

Confusión, alteración psiquiátrica o alteración del nivel de conciencia..

Dolor de cabeza, fiebre y algo de rigidez en el cuello.: el meningismo no suele ser prominente; algunas personas tienen meningoencefalitis.

Signos neurológicos focales: no es infrecuente la hemiparesia o la pérdida de memoria (generalmente indicativas de afectación del lóbulo temporal).

Convulsiones: son comunes algunas son complejas de naturaleza parcial.

ICP elevado y signos de desplazamiento cerebral (Examen de la función del tronco encefálico 3, págs. [enlace] - [enlace]).

Factores predisponentes: paciente inmunodeprimido.

Para la encefalitis autoinmune y paraneoplásica, consulte el Cuadro 6.5.

Recuadro 6.5 Encefalitis autoinmune y paraneoplásica

• Un grupo de afecciones debidas a anticuerpos contra marcadores de superficie celular o respuestas inmunitarias contra dianas intracelulares que tienden a ser subagudas (durante semanas) y pueden simular encefalitis infecciosa.

• Los síntomas son amplios e incluyen manifestaciones psiquiátricas (psicosis, catatonia), convulsiones, amnesia, alteración de la conciencia, disautonomía y trastornos del movimiento.

• Resonancia magnética cerebral, LCR (posible aumento leve de linfocitos y proteínas). Anticuerpos (por ejemplo, anticuerpos asociados a VGKC, NMDA) en suero o LCR.

• Trate con inmunoglobulina intravenosa o esteroides. Puede ser paraneoplásico, por lo que debe buscar el cáncer y tratarlo adecuadamente.

Recuadro 6.6 Puntos clave del manejo: encefalitis viral

Terapia antiviral: aciclovir sin esperar la confirmación del VHS: 10 mg / kg IV infundidos durante 60 min tds (dosis reducida en insuficiencia renal) durante 10 a 14 días. Ganciclovir si el CMV es un posible patógeno (pacientes con trasplante renal o en sida).

Antibióticos: si hay sospecha de meningitis. No demore el tratamiento debido a las investigaciones (es decir, CT y LP).

Si existe alguna sospecha de que la enfermedad es meningitis, comience con antibióticos (Meningitis bacteriana aguda: manejo inmediato, págs. [Enlace] - [enlace]). No es necesario esperar el análisis de LCR.

2. Terapias antivirales específicas

El aciclovir ha reducido drásticamente la mortalidad y la morbilidad en la encefalitis por HSV. Por lo tanto, la mayoría de los médicos lo administran en caso de sospecha de encefalitis, sin esperar la confirmación de que el patógeno es herpes simple.

Aciclovir Se administran 10 mg / kg IV (infundidos durante 60 min) cada 8 h (dosis reducida en caso de insuficiencia renal) durante 10 a 14 días.

Ganciclovir Se deben administrar 2,5-5,0 mg / kg IV (infundidos durante 60 min) cada 8 h si el CMV es un posible patógeno (más probable en pacientes con trasplante renal o con sida). El tratamiento suele durar 14 a 28 días, según la respuesta.

3. Tomografía computarizada: escanee a todos los pacientes antes de la LP

En un paciente con signos neurológicos focales, convulsiones focales o signos de desplazamiento cerebral, se debe organizar una tomografía computarizada con urgencia. Es posible que la TC no muestre anomalías. En la encefalitis por herpes simple, puede haber áreas de baja atenuación, en particular en los lóbulos temporales, con edema circundante. La resonancia magnética es más sensible a estos cambios.

Medir la presión de apertura. La presión del LCR puede elevarse (& gt20cm LCR), en cuyo caso el paciente debe ser observado de cerca a intervalos de 15 minutos.

Análisis de LCR por lo general revela leucocitosis linfocítica (por lo general, 5-500 / mm 3) en la encefalitis viral, pero puede ser completamente normal. El recuento de glóbulos rojos suele estar elevado. La PCR en LCR es sensible y específica. La proteína del LCR está levemente elevada y la glucosa es normal.

Serología: guardar suero para títulos virales (IgM e IgG). Si se sospecha una mononucleosis infecciosa (v. Fig. 6.2), se debe realizar una prueba de monospot.

Electroencefalograma: debe disponerse, incluso en aquellos sin convulsiones. Puede haber un enlentecimiento generalizado y, en la encefalitis por herpes simple, puede haber estallidos de complejos periódicos de ondas lentas de alto voltaje sobre la corteza temporal.

Fig. 6.2 Papiledema agudo (p. Ej., DM Capítulo 9).

Reproducido de Easty D, et al. Libro de texto de Oxford de Oftalmología, 1999, con autorización de Oxford University Press.

Se deben realizar observaciones neurológicas con regularidad. Dos complicaciones pueden requerir tratamiento urgente.

ICP elevado debido al edema cerebral puede requerir tratamiento con dexametasona (lesión ocupante de espacio intracraneal, págs. [enlace] - [enlace]). En la situación aguda, si hay evidencia de cambio cerebral, se puede usar manitol (Medidas para reducir la PIC, p. [Enlace]). Otra causa de aumento de la PIC es la hemorragia dentro del tejido necrótico. Realice una tomografía computarizada si hay algún deterioro en el paciente y consulte con los neurocirujanos.

Convulsiones pueden ser difíciles de controlar pero se tratan como convulsiones de cualquier otra etiología.

Para conocer los síntomas que siguen a una lesión en la cabeza, consulte el Cuadro 6.7.

• Varía desde un "aturdimiento" transitorio durante unos segundos hasta el coma.

• Una fracción de los pacientes que asisten a A & ampE deben ser admitidos para observación (las indicaciones para la admisión se dan en el cuadro 6.12).

Recuadro 6.7 Síntomas que siguen a un traumatismo craneoencefálico


Encefalopatías metabólicas

La encefalopatía metabólica describe un estado clínico de etiología heterogénea en el que la actividad cerebral está alterada en ausencia de inflamación parenquimatosa o anomalías estructurales graves. La encefalopatía metabólica no es un diagnóstico, sino un estado de disfunción cerebral global inducida por el estrés sistémico, y su presentación clínica puede variar desde una disfunción ejecutiva leve hasta un delirio agitado y un coma profundo con postura de descerebración. Este capítulo se centra en las causas comunes de encefalopatía metabólica y describe la epidemiología, la presentación clínica, los hallazgos de laboratorio y de imagen, y el manejo. El capítulo da cuenta de la encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, encefalopatía pulmonar, encefalopatía pancreática y encefalopatía de Hashimoto. Las hormonas tiroideas también actúan a nivel de la mitocondria para estimular el metabolismo oxidativo. También actúan sobre la membrana celular para afectar la bomba de sodio-potasio. La insuficiencia suprarrenal es una emergencia médica relacionada con una deficiencia de hormonas corticales suprarrenales. Las alteraciones electrolíticas son causas frecuentes de encefalopatía metabólica. El capítulo también describe encefalopatías relacionadas con la alteración de la homeostasis de sodio, calcio, magnesio, fosfato y glucosa.


Ver el vídeo: Decorticación y Descerebración: Fisiopatología. (Mayo 2022).