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¿Grupos de eritrocitos no esplénicos?

¿Grupos de eritrocitos no esplénicos?



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En los animales esplenectomizados, ¿de dónde podrían liberarse los glóbulos rojos para explicar un aumento del hematocrito después del ejercicio o las contracciones musculares?


Hepcidina y anemia: una estrecha relación

La hepcidina, el regulador maestro de la homeostasis sistémica del hierro, influye fuertemente en la producción de eritrocitos. Los niveles altos de hepcidina bloquean la absorción intestinal de hierro y el reciclaje de hierro de los macrófagos, lo que provoca eritropoyesis y anemia con restricción de hierro. Los niveles bajos de hepcidina favorecen el suministro de hierro de la médula ósea para la síntesis de hemoglobina y la producción de glóbulos rojos. La eritropoyesis expandida, como después de la hemorragia o el tratamiento con eritropoyetina, bloquea la hepcidina mediante una reducción aguda de la saturación de transferrina y la liberación de la hormona eritroblasto y el inhibidor de la hepcidina eritroferrona. Eritropoyesis reducida cuantitativamente, lo que limita el consumo de hierro, aumenta la saturación de transferrina y estimula la transcripción de hepcidina. La desregulación de la síntesis de hepcidina se asocia con anemia en tres afecciones: anemia ferropénica refractaria al hierro (IRIDA), la anemia común de los trastornos inflamatorios agudos y crónicos y los adenomas productores de hepcidina extremadamente raros que pueden desarrollarse en el hígado de niños con una enfermedad congénita. error del metabolismo de la glucosa. Niveles inapropiadamente altos de hepcidina causan eritropoyesis con restricción de hierro o incluso con deficiencia de hierro en todas estas condiciones. Los pacientes con IRIDA o anemia inflamatoria no responden a la suplementación con hierro oral y muestran una respuesta parcial o retardada al hierro intravenoso. En los adenomas productores de hepcidina, la anemia se revierte mediante cirugía. Otras anemias relacionadas con hepcidina son las "anemias de carga de hierro" caracterizadas por eritropoyesis ineficaz y supresión de hepcidina. Este grupo de anemias incluye síndromes de talasemia, anemias diseritropoyéticas congénitas, anemias sideroblásticas congénitas y algunas formas de anemias hemolíticas como la deficiencia de piruvato quinasa. El paradigma es la talasemia no dependiente de transfusiones, en la que la liberación de eritroferrona del conjunto expandido de células eritroides inmaduras da como resultado la supresión de la hepcidina y la sobrecarga secundaria de hierro que, a su vez, empeora la eritropoyesis ineficaz y la anemia. En modelos murinos de talasemia, los enfoques que inducen restricción de hierro mejoran tanto la anemia como el fenotipo de hierro. Las manipulaciones de hepcidina podrían beneficiar a todas las anemias descritas anteriormente. Los compuestos que antagonizan la hepcidina o su efecto pueden ser útiles en inflamación e IRIDA, mientras que los agonistas de hepcidina pueden mejorar la eritropoyesis ineficaz. La corrección de la eritropoyesis ineficaz en modelos animales mejora no solo la anemia sino también la homeostasis del hierro al reducir la inhibición de la hepcidina. Algunos enfoques específicos se encuentran ahora en ensayos clínicos: con suerte, darán como resultado tratamientos novedosos para una variedad de anemias.

Palabras clave: anemia eritropoyesis hepcidina inflamación hierro.

Copyright © 2019 Pagani, Nai, Silvestri y Camaschella.

Cifras

Representación esquemática de mecanismos de ...

Representación esquemática de los mecanismos de las anemias con hepcidina alta (panel izquierdo) y baja ...


El bazo como fuente poco probable de glóbulos rojos durante la actividad en peces.

Michael S. Hedrick, Kenneth R. Olson, Stanley S. Hillman El bazo como fuente poco probable de glóbulos rojos durante la actividad en peces. J Exp Biol 15 de junio de 2020223 (12): jeb223586. doi: https://doi.org/10.1242/jeb.223586

Leemos con interés el artículo de Brijs et al. (2020) con respecto a las propiedades "estimulantes de la sangre" que aparentemente exhibe el pez nototenioide antártico (Pagothenia borchgrevinki). Aunque los datos proporcionan información adicional sobre la fisiología de un pez adaptado al frío extremo, creemos que los autores han extraído conclusiones erróneas sobre los mecanismos implicados en este fenómeno de "aumento de la sangre". Los autores concluyen que el bazo secuestra suficientes glóbulos rojos (RBC) para aumentar el hematocrito (Hct) y, por lo tanto, la capacidad de transporte de oxígeno en sangre en los estados de alimentación y ejercicio. Además, los autores postulan que el bazo mantiene estos glóbulos rojos en reserva para reducir la viscosidad de la sangre hasta que se necesite oxígeno adicional para soportar los aumentos en la tasa metabólica. En nuestra opinión, los aumentos de Hct en P. borchgrevinki puede explicarse principalmente por un mecanismo alternativo que los autores no consideraron en su análisis: la presión arterial elevada aumenta el flujo de plasma desde el espacio vascular al intersticial, aumentando así la fracción de glóbulos rojos en el espacio vascular (es decir, Hct).

Presentamos dos argumentos en contra del papel del bazo en proporcionar una contribución significativa al aumento de Hct en P. borchgrevinki. Nuestro primer argumento se basa en el principio de conservación de la masa. Brijs y col. (2020) utilizaron peces no instrumentados para examinar los cambios en el volumen del bazo en reposo, después de la alimentación y después del ejercicio forzado. Las comparaciones se confunden en parte por diferencias significativas en la masa corporal entre los grupos. Hemos representado los datos de los autores para animales alimentados y no alimentados en estado de reposo y ejercicio para mostrar las relaciones significativas entre la masa del bazo y la masa corporal (Fig. 1). Si comparamos un pez de 74 g para ambos grupos, la masa del bazo para los peces en reposo es de 0.365 gy es de 0.213 g después del ejercicio (Δ masa del bazo = 0.152 g). ¿Puede este cambio en la masa del bazo explicar los cambios en Hct observados por los autores? Si asumimos un volumen de sangre del 5% de la masa corporal, para un pescado de 74 g el volumen de sangre es de 3,7 g (= 3,7 ml, asumiendo que la sangre tiene una densidad de 1 g ml -1). El Hct promedio fue del 15,8% y 27,1% para los peces en reposo y ejercicio, respectivamente. La masa de glóbulos rojos para este volumen de sangre es, por tanto, de 0,585 g (reposo) y 1,003 g (ejercicio) con una diferencia de 0,418 g (ml). Está claro que los cambios en el volumen del bazo no pueden explicar la masa de glóbulos rojos que se agregan al espacio vascular durante el ejercicio. Los cambios en la masa del bazo representan aproximadamente el 36% del cambio en la masa de RBC y el 64% restante de RBC no se contabiliza con los peces no alimentados, el Hct cambia del 8,6% al 25,1% y la contribución no esplénica es mayor (76%). También observamos que para los peces en reposo (no alimentados frente a alimentados), el Hct aumentó de ~ 9% a ~ 21%, pero la masa absoluta del bazo aumentó, en lugar de disminuir, una indicación más de que los mecanismos no esplénicos explican el aumento de Hct.


La reducción de nitrito a óxido nítrico por desoxihemoglobina vasodilata la circulación humana

Los aniones de nitrito comprenden la mayor reserva de almacenamiento vascular de óxido nítrico (NO), siempre que existan mecanismos fisiológicos para reducir el nitrito a NO. Evaluamos las propiedades vasodilatadoras y los mecanismos de bioactivación del nitrito en el antebrazo humano. Las infusiones de nitrito de 36 y 0,36 μmol / min en la arteria braquial del antebrazo dieron como resultado concentraciones de nitrito intravasculares supra y casi fisiológicas, respectivamente, y un aumento del flujo sanguíneo del antebrazo antes y durante el ejercicio, con o sin inhibición de la NO sintasa. Las infusiones de nitritos se asociaron con la formación rápida de hemoglobina nitrosilada con hierro en los eritrocitos y, en menor medida, S-nitroso-hemoglobina. La formación de hemoglobina modificada por NO fue inversamente proporcional a la saturación de oxihemoglobina. La vasodilatación de los anillos aórticos de rata y la formación de gas NO y hemoglobina modificada con NO resultaron de la actividad nitrito reductasa de la desoxihemoglobina y los eritrocitos desoxigenados. Este hallazgo vincula la hipoxia tisular, la alosteria de hemoglobina y la bioactivación de nitritos. Estos resultados sugieren que el nitrito representa una importante reserva biodisponible de NO, y describen una nueva función fisiológica de la hemoglobina como nitrito reductasa, que potencialmente contribuye a la vasodilatación hipóxica.


Los glóbulos rojos como fuente fisiológica de glutatión para los fluidos extracelulares

Los tioles de bajo peso molecular en plasma están representados por glutatión, cisteína, cisteinilglicina y homocisteína. Los mecanismos fisiológicos responsables de mantener la homeostasis de estos compuestos en los espacios intracelulares y extracelulares no se han aclarado por completo. Los eritrocitos poseen la maquinaria enzimática para sintetizar glutatión y se produce una salida de disulfuro de glutatión y conjugados de glutatión de los eritrocitos en diversas condiciones. En este estudio, se evaluó la propiedad de los glóbulos rojos (RBC) para exportar tioles de baja masa molecular. Se ha medido la concentración plasmática de tioles de baja masa molecular en voluntarios sanos mediante HPLC y se ha observado una correlación significativa con el número de glóbulos rojos para el glutatión y la cisteinilglicina. Se ha observado una exportación sostenida de glutatión reducido (alrededor de 21 nmol / h / ml de glóbulos rojos) junto con un flujo de salida menor, aunque significativo, tanto de cisteína como de homocisteína. Estos resultados sugieren que los eritrocitos pueden contribuir significativamente a la reserva extracelular de glutatión (GSH), cooperando así con el hígado y otros tejidos en la dinámica del metabolismo inter-orgánico del GSH.


Localización de fosfolípidos en la membrana plasmática de células eritroleucémicas de Friend y eritrocitos de ratón

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Complemento de la activación por anticuerpos IgG humanos a la galactosa.α-1,3-galactosa

Algunos anticuerpos humanos pueden inhibir paradójicamente la activación del complemento en bacterias y mejorar la supervivencia de patógenos en humanos. Esta propiedad también se reclamó para los anticuerpos IgG que reaccionaban con galactosa-α-1,3-galactosa terminal (Galα3Gal IgG antiαGal), un anticuerpo abundante y de origen natural en el plasma humano que se dirige a numerosos patógenos diferentes. Para volver a investigar estos efectos, utilizamos IgG anti-αAfinidad Gal aislada de un conjunto de IgG humana normal y suero de hipogammaglobulinemia humana como fuente de complemento. Se realizó citometría de flujo para examinar la unión de anticuerpos y la deposición del complemento en eritrocitos de cerdo, Escherichia coli O86 y steotococos neumonia serotipo 9V. Se utilizaron nanocuerpos específicos para bloquear el efecto de factores del complemento único y para delinear las vías del complemento implicadas. IgG antiαGal fue capaz de activar la ruta clásica del complemento en todas las células diana probadas. El grado de activación se relacionó exponencialmente con la densidad del anticuerpo unido en mi. coli O86 y eritrocitos de cerdo, pero más linealmente en S. pneumoniae 9V. La vía alternativa del complemento amplificó la deposición del complemento. Los fragmentos C3 depositados cubrieron el anti-IgG activadorαGal, obstruyendo su detección y destacando esto como una posible advertencia general en los estudios de la densidad de anticuerpos y la deposición del complemento. La capacidad inherente para la activación del complemento por el anti-IgG reactivo con carbohidratos purificadoαGal era similar a la de la IgG humana normal. Proponemos que la inhibición del complemento reportada previamente por IgG anti-αGal se relaciona con configuraciones de ensayo subóptimas, en contraste con la propiedad de activación del complemento de los anticuerpos demostrada en este artículo.

Apéndice S1. Preparación de la GalαPerlas derivatizadas con 3Gal.

Figura S1. Nivel de anticuerpos contra glóbulos rojos de cerdo en suero hipogammaglobulinémico humano en relación con suero humano normal.

Figura S2. No se inició ninguna deposición de complemento por anticuerpos irrelevantes en glóbulos rojos de cerdo o anti-IgGαGal en glóbulos rojos humanos que carecen de Galα3Gal.

Figura S3. La vía alternativa amplifica la activación de la vía clásica pero no es espontáneamente activa.

Figura S4. Efecto de EDTA sobre anti-αGal se une a los glóbulos rojos de cerdo.

Figura S5. Relaciones entre IgG anti-αConcentración de Gal, unión de IgG y deposición de complemento en glóbulos rojos de cerdo.

Figura S6. Importancia del número de lavados sobre anti-αDetección de Gal en glóbulos rojos de cerdo.

Figura S7. Relación entre IgG anti-αDensidad de Gal y deposición de complemento en glóbulos rojos de cerdo.

Figura S8. Anticuerpos antibacterianos en suero hipogammaglobulinémico humano.

Figura S9. Complemento deposición en Escherichia coli O86 de suero hipogammaglobulinémico humano.

Figura S10. Contenido de anticuerpos antibacterianos en suero hipogammaglobulinémico humano en comparación con suero humano normal.

Figura S11. La IgG humana normal inhibe la unión de anti-IgG purificadaαGal a glóbulos rojos de cerdo.

Figura S12. Comparación del efecto inhibidor de la combinación de IgG humana normal sobre la unión de glóbulos rojos de cerdo de anti-IgG purificadoαGalón.

Figura S13. Recubrimiento de anticuerpos en pocillos de microtitulación.

Figura S14. Complemento de activación por IgG anti-αGal sobre superficie de plástico progresa a través de la vía clásica.

Tenga en cuenta: El editor no es responsable del contenido o la funcionalidad de la información de apoyo proporcionada por los autores. Cualquier consulta (que no sea contenido faltante) debe dirigirse al autor correspondiente del artículo.


Las células rojas de la sangre

Amy C. Valenciano DVM, MS, DACVP,. Ronald D. Tyler DVM, PhD, DACVP (Patología clínica y anatómica), DABT, en Atlas de frotis de sangre periférica canina y felina, 2014

Equinocitos (eritrocitos crenados, células de rebaba, células de baya)

Características distintivas:

Los equinocitos son eritrocitos espiculados con proyecciones igualmente espaciadas sobre toda su superficie. La morfología puede variar de espiculados irregulares (tipo I), a proyecciones romas igualmente espaciadas (tipo II), a proyecciones puntiagudas igualmente espaciadas (tipo III).

Importancia diagnóstica:

Los equinocitos pueden ser un artefacto causado por secado lento, exceso de EDTA, preparación inadecuada del frotis o sangre vieja (almacenamiento prolongado antes de la preparación del frotis). Sin embargo, pueden ocurrir como consecuencia de deshidratación hiponatrémica, enfermedad renal, toxicidad por doxorrubicina (un quimioterapéutico), ciertos medicamentos y mordedura de serpiente (serpiente de cascabel y serpiente coral) y envenenamiento por picadura de abeja, en la que predominan los equinocitos tipo III únicos.

Próximos pasos:

Cuando se ve un número significativo de equinocitos, descarte la posibilidad de un artefacto. Asegúrese de que estas células se diferencien de los acantocitos (ver más abajo). Si se excluye un artefacto, investigue la deshidratación del paciente y la enfermedad renal, revise los medicamentos y, si los equinocitos de tipo III son evidentes, descarte la mordedura de serpiente y el envenenamiento por picadura de abeja.


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Primera persona - Malabika Chakrabarti

First Person es una serie de entrevistas con los primeros autores de una selección de artículos publicados en Disease Models & amp Mechanisms, que ayuda a los investigadores que inician su carrera a promocionarse junto con sus artículos. Malabika Chakrabarti es el primer autor de "Represión selectiva de Plasmodium la apicortina por el microARN del hospedador altera el crecimiento y la invasión del parásito de la malaria ”, publicado en DMM. Malabika es estudiante de doctorado en el laboratorio del Dr. Shailja Singh en la Universidad Jawaharlal Nehru, Nueva Delhi, India, investigando los roles funcionales del microARN humano en la patogenicidad del parásito de la malaria.


Watch the video: MORFOLOGÍA DEL ERITROCITO - HEMATÓLOGA - UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL (Agosto 2022).