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¿Por qué la conducción saltatoria en axones mielinizados es más rápida que la conducción continua en axones amielínicos?

¿Por qué la conducción saltatoria en axones mielinizados es más rápida que la conducción continua en axones amielínicos?


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¿Cómo el espaciamiento de los canales de sodio y potasio permite que el potencial de acción viaje más rápido por el axón? Esta es la razón siempre citada para la conducción saltatoria y la mielinización, pero mi modelo mental de conducción me dice que la densidad de las puertas de iones a lo largo del axón no debería afectar la velocidad del AP.

Para ilustrarlo, considere un axón mielinizado. Una onda de Na $ ^ + $ del sitio de potencial de acción 1, un nodo de Ranvier, se precipita y se difunde rápidamente por el axón. (Viaja en ambas direcciones, pero hacia atrás todavía está en el período refractario.) Se difunde a través de la región mielinizada, su concentración siempre disminuyendo. Sin embargo, antes de que se atenúe demasiado, sucede en el nodo de Ranvier 2, donde desencadena otro potencial de acción. Se precipita una nueva ola de Na $ ^ + $ y el ciclo se repite. Esto debería quedar claro hasta ahora.

Ahora imagine que en realidad hay un nodo de Ranvier a medio camino entre el nodo 1 y 2, llamado nodo 1.5. La onda de Na $ ^ + $, en su camino hacia el nodo 2, desencadena un potencial de acción en el nodo 1.5, desde el cual se vierte una onda de Na $ ^ + $ y aumenta la onda original o la reemplaza tomando su impulso. Ahora, la onda reforzada pasa al nodo 2 y la activa tan pronto como, quizás incluso antes, si el nodo 1.5 no hubiera existido. Inserte repetidamente nodos en densidades más altas hasta que la situación sea simplemente falta de mielinización, y llegamos a la conclusión de que los axones no mielinizados pueden transmitir una onda de Na + que desencadena el potencial de acción tan rápido como o más rápido que uno mielinizado.

En resumen, mi punto de confusión es este: No veo cómo una mayor densidad de canales cerrados posiblemente pueda ralentizar el frente de onda de Na + que desencadena potenciales de acción. En todo caso, las afluencias adicionales de Na + deberían acelerar el frente de onda tan importante, asumiendo que las nuevas olas realmente "impulsan la onda original o la reemplazan tomando su impulso", y también asumiendo que el frente de onda de Na $ ^ + $ es realmente muy importante para la transmisión de señales, y también asumiendo que la mera presencia de canales iónicos controlados (¿voltaje?) en la membrana no retarda significativamente el frente de onda.

Pero la explicación habitual de por qué la conducción saltatoria es más rápida que la conducción continua (un hecho que espero sea empírica y inequívocamente establecido) se basa en el supuesto efecto de ralentización de los canales iónicos en el avance de la señal. Explique este efecto con más detalle, si no es un error.


Respuesta corta

La mielinización actúa como aislante eléctrico y permite la propagación saltatoria.

  • Al reducir la capacitancia de la membrana y aumentar la resistencia de la membrana, la mielinización aumenta la velocidad de propagación de la señal (es decir, el potencial de acción).

Si quieres ver un De Verdad explicación maravillosamente simplificada, vea esta publicación de Quora por Edward Claro Mader. Cuatro grandes figuras que creó Edward muestran este fenómeno simplemente:

Capacitancia de membrana disminuida:


Mayor resistencia de la membrana:


Respuesta larga

Entonces tienes razón: la mielinización acelera la conducción eléctrica. Las velocidades de conducción del axón amielínico oscilan entre 0,5 y 10 m / s, mientras que los axones mielinizados pueden conducir a velocidades de hasta 150 m / s. eso es 10-30 veces más rápido!!

¿Pero por qué?…

Veamos los potenciales de acción y la propagación de señales:

Puede obtener antecedentes de este proceso en numerosos lugares (por ejemplo, aquí), por lo que solo mencionaré esto brevemente:

  • Cuando la neurona está en reposo, los iones se distribuyen de modo que el interior de la célula neuronal tenga una carga más negativa que el exterior. Esto crea un potencial eléctrico, llamado potencial de membrana en reposo, a través de la membrana celular.

  • Los canales de sodio y potasio en la membrana celular controlan el flujo de sodio cargado positivamente (NA$^+$) y potasio (K$^+$) iones dentro / fuera de la celda para mantener esta carga negativa.

  • Durante la despolarización, la membrana celular esencialmente se vuelve más permeable permitiendo que NA$^+$ para entrar en la celda. Esto hace que esa sección del axón tenga una carga positiva en relación con el exterior.

  • Cuando esto el voltaje positivo es lo suficientemente grande (es decir, cuando se crea un potencial de acción), el influjo desencadena el mismo comportamiento en la sección vecina del axón. Gradualmente, esta carga positiva en el interior de la célula se mueve a lo largo del axón hasta las terminales del axón.

La conclusión principal:

En este proceso, La generación de potencial de acción ocurre repetidamente a lo largo del axón..

Es importante tener en cuenta dos cosas sobre la propagación del potencial de acción:

  1. Cada potencial de acción necesita tiempo para ocurrir.
  2. La carga (es decir, voltaje) que se crea se disipa con $ uparrow $ distancia.

Tiempo para matemáticas y física:

De hecho, tenemos ecuaciones para calcular el tiempo que tarda en ocurrir un cambio de voltaje y cómo el flujo de corriente disminuye con la distancia.

  • Puede leer más sobre las matemáticas detrás de esto y las propiedades de la membrana pasiva en general aquí y aquí.

Es importante destacar que estas ecuaciones se basan en dos constantes: longitud y tiempo.

La constante de tiempo $ tau $, caracteriza la rapidez con que el flujo de corriente cambia el potencial de membrana. $ tau $ se calcula como:

$$ tau = r_mc_m $$

donde r$ _m $ y C$ _m $ son la resistencia y la capacitancia, respectivamente, de la membrana plasmática.

  • ¿Resistencia? ¿Capacidad? ¿Eh?…

    • Resistencia = la medida de la dificultad para hacer pasar una corriente eléctrica a través de un conductor.

    • Capacidad = la capacidad de una estructura para almacenar carga eléctrica.

      • Un condensador consta de dos regiones conductoras separadas por un aislante. Un capacitor funciona acumulando una carga en una de las superficies conductoras, lo que finalmente da como resultado una acumulación de iones cargados de manera opuesta en el otro lado de la superficie. En un sentido celular, el aumento de la capacitancia requiere una mayor diferencia de concentración de iones a través de la membrana.
  • Los valores de r$ _m $ y C$ _m $ dependen, en parte, del tamaño de la neurona:

    • Las celdas más grandes tienen resistencias más bajas y capacitancias más grandes.

Sin embargo, es importante destacar que estas variables también dependen de la estructura de la membrana.

  • C$ _m $ (la capacitancia de la membrana) disminuye a medida que separa las cargas positivas y negativas. Esto podría ser el resultado de estructuras celulares adicionales (por ejemplo, vainas de grasa) que separan las cargas intracelulares y extracelulares.

  • r$ _m $ (la resistencia del potencial de membrana) es la inversa de la permeabilidad de la membrana.

  • Cuanto mayor sea la permeabilidad, menor será la resistencia.

    • Una menor resistencia de la membrana significa que pierde iones más rápido y, por lo tanto, las señales viajan menos lejos

¿Pero por qué? Aquí es donde esa constante de longitud se vuelve importante. La constante de longitud, $ lambda $, se puede simplificar a:

$$ lambda = sqrt { frac {r_m} {r_e + r_i}} $$

donde, de nuevo r$ _m $ representa la resistencia de la membrana yr$ _e $ y r$ _i $ son las resistencias extracelular e intracelular, respectivamente. (Nota: r$ _e $ y r$ _i $ suelen ser muy pequeñas).

Básicamente, si la resistencia de la membrana r$ _m $ aumenta (quizás debido a una menor "fuga" promedio de corriente a través de la membrana) $ lambda $ se vuelve más grande (es decir, aumenta la distancia que viajan los iones antes de que se "escapen" de la celda), y la distancia que recorre un voltaje se hace más larga.

¿Por qué te cuento todo esto?

¿Cómo se relacionan la constante de tiempo y la constante de espacio con la velocidad de propagación de los potenciales de acción?

La velocidad de propagación es directamente proporcional a la constante de espacio e inversamente proporcional a la constante de tiempo.. En resumen:

  • Cuanto menor sea la constante de tiempo, más rápidamente afectará la despolarización a la región adyacente. Si una despolarización afecta más rápidamente a una región adyacente, llevará la región adyacente al umbral antes.

  • Por lo tanto, cuanto menor sea la constante de tiempo, más rápida será la velocidad de propagación.

  • Si la constante de espacio es grande, un cambio de potencial en un punto se extendería a una mayor distancia a lo largo del axón y llevaría las regiones de distancia al umbral antes.

  • Por tanto, cuanto mayor es la constante espacial, las regiones más rápidamente distantes se llevarán al umbral y más rápida será la velocidad de propagación.

Así que ...

  1. Si aumenta la capa de células alrededor de la membrana, disminuye el campo eléctrico impartido por los iones extracelulares, lo que permite que los iones intracelulares se muevan más libremente en el axón. En otras palabras, disminuye la capacitancia.
  • Como resultado, tiene más cationes disponibles para despolarizar otras partes de la membrana.
  1. Si disminuye la permeabilidad de la membrana (es decir, si evita que las bombas de iones muevan iones dentro / fuera del axón), aumenta la resistencia de la membrana del axón, lo que permite que el voltaje creado en el potencial de acción viaje más lejos antes. disipando.
  • Al permitir que el voltaje se extienda más antes de necesitar la generación de otro potencial de acción, reduce el tiempo que lleva la propagación de la señal.

En otras palabras, si "bloquea" las bombas de iones y disminuye la concentración de aniones cerca de la membrana del axón, aumenta la resistencia de la membrana (r$ _m $) y disminuir la capacitancia de la membrana (c$ _m $), respectivamente. Juntos, esto disminuye el tiempo de conductancia electrónica a través del axón (y por lo tanto aumentar la velocidad de conducción).

¡Finalmente, a Myelin!

La mielina acelera enormemente la conducción del potencial de acción exactamente por esa razón: la mielina actúa como aislante eléctrico!

  • La vaina de mielina reduce la capacitancia de la membrana y aumenta la resistencia de la membrana en los intervalos entre los nodos, lo que permite un movimiento rápido y saltatorio de los potenciales de acción de un nodo a otro.

  • Esencialmente, la mielinización de los axones reduce la capacidad de que la corriente eléctrica se escape del axón. Más específicamente, la mielina evita que los iones entren o salgan del axón a lo largo de los segmentos mielinizados. Como resultado, una corriente local puede fluir pasivamente a lo largo de una mayor distancia del axón.

Entonces, en lugar de tener que generar continuamente nuevos potenciales de acción a lo largo de cada segmento del axón, la corriente iónica de un potencial de acción en un nodo de Ranvier provoca otro potencial de acción en el siguiente nodo. Este aparente "salto" del potencial de acción de un nodo a otro se conoce como conducción saltatoria.

Entonces, ¿por qué no mielinizar todo el axón?

La longitud de los segmentos mielinizados de los axones es importante para el éxito de la conducción saltatoria. Deben ser lo más largos posible para maximizar la velocidad de conducción, pero no tanto como para que la señal de llegada sea demasiado débil para provocar un potencial de acción en el siguiente nodo de Ranvier. Los nodos tampoco pueden ser demasiado frecuentes porque, aunque agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia y, por lo tanto, disminuiría la efectividad de otros nodos cercanos.


Fuentes:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Eds. (2001). Neurociencia. 2ª edición. Asociados de Sinauer, Sunderland, MA.

  2. El cerebro: comprensión de la neurobiología

  3. Byrne, J.H. Capítulo 3: Propagación del potencial de acción. Neurociencia en línea. Univ. Texas.

  4. Comprensión de las propiedades pasivas de una neurona simple

  5. Quora

  6. Wikipedia


Hay dos factores que deben tenerse en cuenta aquí:

1. La mielinización disminuye la capacitancia de membranas.

La velocidad a la que la afluencia de sodio a través de un nodo puede despolarizar el axón en el siguiente nodo está relacionada con la Actual y capacidad a través de la membrana (además de algunos otros factores). Entonces, si bien agregar un nuevo nodo al axón aumentaría su capacidad para generar corriente de sodio, también aumentaría la capacitancia y, por lo tanto, disminuiría la efectividad de otros nodos cercanos. Por lo tanto, no ayuda acercar los nodos. ¿Y si en cambio nosotros incrementar la distancia entre los nodos? En ese caso, la compensación se invierte y la velocidad de conducción se reduce nuevamente. Entonces, hay una distancia internodal óptima a la que se maximiza la velocidad de conducción, y resulta que la mayoría de los axones tienen esa geometría. [Ver: Waxman, SG. 1980]

2. Los potenciales de acción son metabólicamente costosos.

¡El cerebro usa mucha energía (aproximadamente el 20% del metabolismo del cuerpo en reposo)! Mantener el equilibrio adecuado de iones dentro de la neurona es la razón principal de este uso de energía. Cada potencial de acción incurre en un costo metabólico y si duplicamos el número de nodos a lo largo de un axón, (casi) duplicamos el costo metabólico de propagar picos por ese axón. Entonces, aunque la velocidad de conducción parece ser el principal determinante en la elección de la distancia internodal, es importante recordar que no es el único factor que el organismo debe tener en cuenta.


Si bien la respuesta de Luke es perfectamente correcta, la respuesta se puede dar de una manera más intuitiva.

Primero, el punto principal es que es un voltaje positivo aumentado (dentro del axón) lo que abre los canales de iones de sodio para propagar el potencial de acción. La pregunta es: ¿qué tan rápido puede llegar este voltaje a los canales de sodio?

En un axón amielínico, el movimiento del voltaje a través de la membrana se debe al flujo de iones (es decir, el flujo de iones a través de los canales, la corriente), y este movimiento está limitado por el tiempo que tardan los iones de sodio en difundirse en el axón. .

Por otro lado, en un axón mielinizado, el primer bolo de sodio ingresa por el montículo del axón. Debido a que la capacitancia es baja, esto significa que el voltaje puede propagarse por el axón, no por difusión de iones, sino como un campo eléctrico. El campo eléctrico transporta la fuerza del voltaje mucho más rápido que la difusión de iones. Por lo tanto, cuando los iones entran por primera vez, la fuerza de voltaje se mueve, básicamente a la velocidad de la luz, al siguiente nodo, donde la fuerza de voltaje abre los canales de iones de sodio allí.

Entonces, al permitir que el voltaje sea transportado por el campo eléctrico, el efecto es que la distancia entre los nodos se elimina efectivamente. Los axones mielinizados conducen más rápido porque son >> efectivamente << mucho más cortos que los axones amielínicos.

Finalmente, la distancia optimizada entre los nodos mencionada por Luke es exactamente esa distancia en un tipo dado de axón de neurona donde la fuerza del voltaje decae al mínimo necesario para activar los canales de iones de sodio en el siguiente nodo.


Ver el vídeo: Conducción amielínica y mielínica (Junio 2022).


Comentarios:

  1. Abdul-Halim

    Le recomiendo que visite un sitio en el que hay mucha información sobre esta cuestión.

  2. Breine

    Para hablar sobre esta pregunta, es posible mucho.

  3. Gwri

    En mi opinión, estás equivocado. Puedo probarlo.



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