Información

¿Cuál es una buena lista de estructuras de proteínas sin resolver?

¿Cuál es una buena lista de estructuras de proteínas sin resolver?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Estoy tratando de obtener una lista de proteínas estructuradas solubles únicas que no tienen una estructura resuelta. Es decir, no son las proteínas de membrana habituales o algún derivado de otra proteína.

Cosas en las que he podido pensar son factores de transcripción de baja producción y proteínas de fusión novedosas.


Hay algunos proyectos financiados y análisis disponibles solo para este propósito.

Los proyectos de genómica estructural o de estructura de alto rendimiento toman todas las secuencias de péptidos disponibles, las agrupan en familias y se aseguran de que las familias de secuencias que apuntan a los pliegues novedosos más probables estuvieran disponibles.

Aquí está el estado y la lista de objetivos para el centro conjunto de genómica estructural. Esta lista está filtrada por especies y por estado del proyecto.

Su análisis está disponible para que lo examinemos. http://www1.jcsg.org/prod/newscripts/psca/help/document.cgi

Lo siento, esto no es tan completo. Nature también alberga Target Track, que permite que varios centros de estructura de alto rendimiento coordinen sus esfuerzos. Cada uno puede tener recursos que podrían hacer su trabajo por usted.


Así es como lo haría yo:

  1. Descargue el archivo plano UniProt / SWISSPROT para bacterias desde aquí.

  2. Después de descomprimir los archivos, extraiga los ID de proteína de E. coli para los que no hay una anotación PDB en el archivo (le estoy dando una línea de comando que funcionará en sistemas * ix (Linux / Unix / OSX, etc.)):

    zcat uniprot_sprot_bacteria.dat.gz | gawk '{if ($ 1 ~ / ID /) {if ($ 2 ~ / _ECOLI /) {id = $ 2; frag = 0; eco = 1; want = 1} else {eco = 0}} if ($ 1 ~ / DE / && $ 0 ~ / Flags: Fragment /) {frag = 1;} if ($ 1 ~ / DR / && $ 2 ~ / PDB /) {want = 0; } if ($ 1 ~ /  /  // && quiere == 1 && eco == 1 && frag == 0) {print id}} '> no_pdbs.txt

    Explicar los detalles de esta línea de comando está claramente fuera de tema aquí :). Basta decir que imprimirá los ID de UniProt del archivo plano cuyo nombre termina en _ECOLI y para el que no hay una anotación PDB en el archivo. También ignora los fragmentos de proteínas. Si necesita ayuda para entenderlo, avíseme y charlaremos o algo.

El resultado de este análisis rápido y sucio es una lista de 2694 E. coli proteínas sin anotaciones PDB en los archivos planos UniProt.

AVISOS:

  • Estas son solo las proteínas SWISSPROT curadas, es posible que también desee obtener las proteínas UniProt / TrEMBL de aquí. Sin embargo, le recomendaría que se ciña a SWISSPROT.

  • Como han señalado otros, debe filtrar esta lista por homología con otras estructuras conocidas.

  • El hecho de que no haya una anotación PDB en el archivo plano no significa necesariamente que no haya una estructura conocida.

Entonces, esto no es perfecto, pero debería servir como punto de partida. ¡Buena suerte!


Intente buscar en las bases de datos de homología de estructuras: las secuencias para las que no tienen anotaciones son probablemente el tipo de secuencias que está buscando.

SUPERFAMILY tiene una anotación completa en casi 2500 genomas celulares completamente secuenciados. este sería un buen lugar para comenzar ...


4 estructuras de proteínas y sus componentes básicos: 20 aminoácidos

Las proteínas son una de 4 tipos principales de moléculas biológicas y compuesto por aminoácidos.

La importancia de las proteínas se puede ver a través de la amplia gama de funciones que realizan.

Algunos ejemplos de proteínas son:

  • Inmunoglobinas, que protege a los animales de microbios extraños y células cancerosas.
  • Hemoglobina, que transporta oxígeno de un lugar a otro en los mamíferos.
  • Portadores de proteínas, que ayudan a mover la sacarosa a través del tejido del floema en las plantas.
  • Bordillo, la proteína más común en los vertebrados, se encuentra en el cabello y las uñas.
  • Fibrina, una proteína que ayuda a la coagulación de la sangre.
  • Colágeno, que forma el componente proteico de huesos, piel, ligamentos y tendones.
  • Enzimas son catalizadores en reacciones bioquímicas.

Las proteínas individuales son tan pequeñas que en realidad no se pueden ver, ni siquiera con la mayoría de los microscopios. Entonces, cuando ve una "imagen" de una proteína, realmente está mirando un dibujo o modelo de computadora de la estructura de la proteína.

¿Has visto alguna vez un modelo de nuestro sistema solar? Tal vez hiciste uno para tu clase de ciencias con bolas de poliestireno, o tal vez hayas visto un modelo realmente grande en un museo. Estos modelos nos ayudan a imaginar dónde se comparan el sol y los planetas con la tierra, incluso si el modelo es muy simple. Los modelos más detallados pueden ayudarnos a predecir el movimiento de los planetas alrededor del sol. De la misma manera, se pueden usar diferentes tipos de modelos de proteínas para visualizar la estructura de la proteína de diferentes maneras.

¿Bomba apestosa? Aquí hay una molécula llamada ácido 2-amino-2-sulfanilacético. No puede comprarlo en ningún lugar que hayamos encontrado. Si lo hiciéramos, tendríamos un compuesto muy maloliente que probablemente sea inestable. A nadie le gusta una mofeta que explota, pero eso es lo que podría oler. Su estructura es muy cercana a dos aminoácidos reales diferentes, ¿puedes encontrar los dos que son más parecidos a nuestro amigo skunk? Haga clic en la imagen para ver la tabla de aminoácidos que puede usar para encontrar qué moléculas son solo uno o dos átomos diferentes de esta.


  1. Ensayo sobre la clasificación de proteínas
  2. Ensayo sobre las propiedades de las proteínas y los aminoácidos
  3. Ensayo sobre la síntesis de proteínas
  4. Ensayo sobre las pruebas cualitativas de proteínas vegetales y aminoácidos

Las proteínas y otros compuestos nitrogenados relacionados son los principales constituyentes del protoplasma y, por tanto, participan directa o indirectamente en todos los procesos fisiológicos que tienen lugar en las células vivas. La evolución de la vida misma dependía de la preexistencia de la molécula de proteína.

Tan pronto como la molécula de proteína se formó a partir de materiales inorgánicos, la evolución de la vida se hizo posible. Las proteínas a menudo se encuentran en las plantas en forma de alimentos almacenados, particularmente en las semillas de muchas especies. Dichas proteínas almacenadas o de reserva difieren notablemente en sus propiedades físicas y químicas de las proytimiteínas protoplásmicas, que son muy complejas y no responden a las pruebas de proteínas químicas habituales.

Recientemente se ha analizado el posible papel de los ácidos nucleicos en la síntesis de proteínas. Todas las proteínas contienen carbono (50-54%), hidrógeno (aproximadamente 7%), oxígeno (20-25%) y nitrógeno (16-18%). Todas las proteínas vegetales contienen el aminoácido azufre sulfuroso, metionina, tiene una fórmula empírica, C5H11O2NS. El fósforo también es un componente de ciertas proteínas vegetales fundamentales.

Las dimensiones de las moléculas de proteínas son enormes, y los pesos moleculares de las proteínas vegetales suelen oscilar entre 10.000 y 6.000.000. La insulina, una proteína animal (hormona de los vertebrados, secretada por las glándulas pancreáticas) es, sin embargo, la molécula de proteína más pequeña conocida, con un peso molecular de sólo 5.733 de 2 subunidades cada una, es decir = 11.466.

Se ha descubierto que los pesos moleculares de las proteínas víricas (nucleoproteínas) del mosaico del tabaco están en el entorno de los 40.000.000. Aunque se han resuelto las composiciones de aminoácidos de algunas proteínas, nuevamente hay muy pocas proteínas (excepto la insulina compuesta por 51 aminoácidos de 15 tipos diferentes en dos cadenas distintas y mioglobina) cuya estructura real (disposición espacial de los aminoácidos) se conoce. con certeza.

Las proteínas se pueden hidrolizar tratándolas con ácidos o con enzimas proteolíticas adecuadas. El producto final de la hidrólisis completa de cualquier proteína es siempre una mezcla de aminoácidos.

Durante el curso de la hidrólisis se forman una serie de compuestos intermedios de complejidades de velo:

Proteínas → proteosas → peptonas → polipéptidos → dipéptidos → aminoácidos.

Es evidente, por tanto, que los aminoácidos son unidades estructurales a partir de las cuales se sintetizan en última instancia las proytimiteínas en las células vivas.

Ensayo sobre la clasificación de proteínas:

Debido a que la estructura molecular de la mayoría de las proteínas se comprende de manera tan imperfecta, es imposible clasificarlas sobre una base estrictamente química. Las propiedades físicas como la solubilidad en ácidos, álcalis o soluciones salinas, coagulación, etc., a veces se toman como base de clasificación.

Se pueden reconocer los siguientes tres grupos principales:

I. Proteínas simples:

Produce solo aminoácidos por hidrólisis. Las proteínas simples más importantes en las células vegetales son las albúminas, globulinas, historias, prolaminas, glutelinas, etc. Las albúminas se caracterizan por su solubilidad en agua. Las globulinas son insolubles en agua pero se disuelven fácilmente en solución salina diluida. Las prolaminas y glutelinas, que son solubles en alcohol al 70%, se encuentran en los cereales.

II. Proteínas conjugadas:

Los miembros de este grupo son proteínas con las que se combinan algunos grupos no proteicos. Ejemplos son las nucleoproteínas (genes y virus), fosfoproteínas (caseína de la leche), cromoproteínas (hemoglobina de los glóbulos rojos y ficobilinas presentes en ciertas algas de los grupos Cyanophyta, Rhodophyta y Cryptomonad) y Lecitoproteínas o lipoproteínas (combinación de proteínas). con fosfolípido tímido, lecitina): componentes importantes del protoplasma.

III. Proteínas derivadas:

Este grupo incluye productos que se forman a partir de la hidrólisis parcial o la descomposición de proteínas simples. Las proteosas, peptonas y péptidos son representativos de las proteínas derivadas.

Ensayo sobre las propiedades de las proteínas y los aminoácidos:

Las proteínas son de naturaleza coloidal y no se difunden fácilmente a través de las membranas plasmáticas y las branas tímidas. Casi todas las proteínas se coagulan irreversiblemente por el calor. Las proteínas son insolubles en sales neutras como NaCl, MgSO4, etc., en los que precipitan sin cambiar de composición, pero se disuelven al diluir la sal. Algunas son solubles en álcali, mientras que las proteínas básicas son solubles en ácidos.

Los aminoácidos son compuestos anfóteros porque el grupo amino es básico en reacción mientras que el grupo carboxilo es ácido, por lo que los aminoácidos son reactivos y se unen para formar moléculas más grandes, el llamado enlace peptídico (CONH) que tiene lugar entre el amino y el carboxilo. grupos con la eliminación de agua. Las proteínas consisten en cadenas de aminoácidos que van desde unos pocos de más, unidas por tales enlaces peptídicos.

Las moléculas de proteínas vegetales y animales generalmente constan de aproximadamente 200-1000 unidades de aminoácidos. Aproximadamente 20 aminoácidos componen todas las proteínas y todas ellas se caracterizan por el agrupamiento molecular R — CHNH2COOH, donde R representa el núcleo de benceno o indol, una cadena alifática o un grupo que contiene azufre.

Todos los aminoácidos que se encuentran en las proteínas vegetales son de tipo a-amino.

El grupo amino, NH2 reemplaza al hidrógeno de uno de los radicales alquilo y el grupo amino siempre está unido al llamado átomo de carbono a que está al lado del grupo carboxilo.

A diferencia de los animales, las plantas deben sintetizar todos los aminoácidos necesarios para la formación de proteínas. Además, sin embargo, las plantas sintetizan aproximadamente 60 aminoácidos que, hasta donde se conoce, no se incorporan a las proteínas.

Las amidas son sales de aminoácidos que corresponden a sales inorgánicas. Las dos amidas que se encuentran con mayor frecuencia en las plantas son la asparagina y la glutamina. Las amidas se forman a partir de aminoácidos mediante la sustitución de la parte hidroxilo del ácido por otro NH.2 radical, por ejemplo, asparagina. El aminoácido en cuestión aquí es el ácido asparático (derivado del ácido succínico). La amida glutamina es un derivado del aminoácido ácido glutámico que se obtiene del padre, ácido α-oxoglutárico.

Es evidente que las amidas contienen más nitrógeno en comparación con los aminoácidos. En la hoja verde, la descomposición de proteínas resulta directa o indirectamente en la producción de algo de amida, asparagina. Las proteínas se descomponen en aminoácidos y los aminoácidos así formados se convierten en amidas a expensas de la energía respiratoria (mol de ATP y timículas).

Ensayo sobre la síntesis de proteínas:

Las hojas deben sintetizar aminoácidos antes de que puedan producir proteínas. Si las plantas absorben nitrógeno inorgánico del suelo en forma de NO & # 8211 3 iones, el NO & # 8211 3 los iones deben convertirse en NH2 grupos antes de ser elaborados en aminoácidos. Esto parecería indicar que NH + 4 forma de nitrógeno sería una fuente de nitrógeno más eficiente para la formación rápida de aminoácidos, ya que la energía respiratoria debe utilizarse para reducir el NO & # 8211 3 a NH + 4 formulario.

El nitrato es reducido por una molibdoflavoproteína, nitrato reductasa, y los electrones para la reducción son proporcionados por NAD (P) H. La reducción de NO & # 8211 3 a NH + 4 La forma también se puede lograr mediante NADPH obtenido a partir de la descomposición fotolítica y la eliminación del agua por la clorofila. Sin embargo, bajo ciertas condiciones NO & # 8211 3 forma puede ser una fuente de nitrógeno tan satisfactoria como NO + 4 formulario.

Con la formación de NO + 4 ion, la evidencia indica que se combina rápidamente con varios cetoácidos, algunos de los cuales se obtienen del ciclo de Krebs, para formar aminoácidos. La síntesis de proteínas y también de grasas está íntimamente ligada con el metabolismo de carbohidratos y carbohidratos a través de los ciclos de PSCR y Krebs.

Se requieren enzimas específicas para esta síntesis. Los aminoácidos se sintetizan en la luz o en la oscuridad. En las raíces de algunas especies de plantas, la síntesis de aminoácidos ocurre en la oscuridad y se trasladan a los brotes en crecimiento donde se acumulan en proteínas. En otras plantas, el nitrógeno inorgánico, ya sea como NO & # 8211 3 o NH + 4 la forma se traslada directamente a las hojas. Los aminoácidos se sintetizan en las hojas en presencia de luz y finalmente se acumulan en proteínas.

La síntesis de una proteína en particular requiere que sus aminoácidos constituyentes estén ordenados en un orden específico. Las teorías recientes postulan que el sitio de síntesis de proteínas en la célula es capaz de hacer esto porque recibe continuamente información sobre las secuencias correctas de aminoácidos del controlador final, el gen, situado en los cromosomas. El sitio de síntesis de proteínas en procariotas es el ribosoma 70S, en plantas y otros eucariotas es 80S. Cada ribosoma tiene dos subunidades, 30S y 50S en el caso de las partículas 70S, y 40S y 60S en las partículas 80S.

La formación de enlaces peptídicos implica el gasto de energía que proporcionan el ATP y el GTP (trifosfato de guanosina). En el primer paso de la síntesis de proteínas, el ATP activa los aminoácidos para formar adenilatos de aminoacilo, desde los cuales cada aminoácido se transfiere a un tipo específico de moléculas de ARN, de tamaño pequeño, de aproximadamente 78 nucleótidos de longitud y solubles en agua, cada uno específico para un aminoácido en particular.

Estas moléculas de ARN son ARN de transferencia o soluble (ARNt o ARNm). A diferencia del ADN, estas moléculas de ARN son monocatenarias, pero están dobladas en el patrón de una hoja de trébol. Los aminoácidos están enganchados en un extremo y la protuberancia en el extremo opuesto se usa para la asociación adecuada con el ARN mensajero en una región particular.

La información biológica, como se conoce ahora, está codificada en el alfabeto de cuatro letras de las bases de ácidos nucleicos: adenina, guanina, citosina y timina. La estructura química tridimensional de la adenina es tal que encaja perfectamente solo con la timina del ADN (o uracilo del ARN), y la guanina solo encaja con la citosina. La adenina está conectada a la timina por un par de enlaces de hidrógeno, se forman tres enlaces H entre la guanina y la citosina.

Cuando el ARN es sintetizado por la ARN poli & timimerasa, la secuencia de nucleótidos en el ARN se vuelve exactamente complementaria a la del ADN, por lo que es una réplica negativa de la secuencia de nucleótidos en el ADN. Se considera que este ARN transmite el mensaje del ADN. Este mensaje debe traducirse ahora a otro idioma, que es un alfabeto de 20 letras, en forma de 20 aminoácidos, cuyas permutaciones constituyen diferentes moléculas de proteínas.

Este ARN ahora se asocia con un gran número de ribosomas 70S u 80S, los polirribosomas o polisomas. Para la iniciación y elongación y terminación de la cadena poli & shipeptídica se requieren varios factores (que son en sí mismos proteínas). Los diferentes factores en procariotas y eucariotas son muy similares. Se les conoce como 1F1, 1F2, 1FS en lo que respecta al inicio de la cadena proteica. El ARNm se asocia primero con la subunidad 30S o 40S, con la ayuda de 1F-2.

El primer aminoácido transportado por un ARNt que inicia la formación de la cadena polipeptídica es la metionina; generalmente formilada (formilada en procariotas y cloroplastos, no en plantas), su ARNt tiene una secuencia de UAC en la región anticodón y, por lo tanto, se asocia con la región AUG del ARNm. . En cada ribosoma, el ARNt se adhiere a los sitios: uno se llama sitio P (peptidilo o donante) y el otro sitio A (o aceptor).

El aminoácido transportado por el ARNt en el sitio P se transfiere al siguiente aminoácido del ARNt unido al sitio A formando un enlace peptídico entre el —NH libre2 y grupos -COOH de los dos aminoácidos. El ARNt del sitio donante que descarga su aminoácido se libera. Luego, el ARNm se mueve como una cinta transportadora que trae un nuevo ARNt de amino acilo al sitio aceptor, ya que el anterior ocupa la posición P. Luego, la cadena de péptidos se transfiere al aminoácido recién llegado y el proceso continúa.

Para el alargamiento, se requieren factores de alargamiento Ts y Tu en procariotas, un EF-1 y EF-2 para sistemas de plantas. EF-1 estimula la unión del ARNt de amino acilo a los ribosomas. La enzima que forma el enlace peptídico se conoce como peptidil transferasa y la translocación se logra mediante EF-2, presumiblemente una translocasa. Para la translocación de peptidil tRNA del sitio A al sitio P, se usa otro factor G.

La secuencia de nucleótidos en el ARNm es específica para la secuencia de nucleótidos en la región anticodón del ARNt que lleva un aminoácido particular. Ahora se sabe que una secuencia de tres nucleótidos, un triplete, codifica un aminoácido en particular. Así, UUU codifica para el aminoácido fenilalanina, UGC para cisteína, AUG para metio y shynine, etc. Sin embargo, el código es degenerado, aunque universal. Por tanto, la leucina tiene 6 codones. es decir, hay 6 moléculas de ARNt diferentes que pueden reconocer la leucina y llevarla al sitio de síntesis de proteínas.

Sin embargo, hay tres secuencias de nucleótidos y tímidos UGA, UAA y UAG, que no son los codones de ningún aminoácido, es decir, ningún ARNt puede reconocerlo (a menos que esté mutado). En consecuencia, cuando la cadena polipeptídica que se alarga llega a un punto en el que uno de estos codones está allí, la cadena no puede alargarse más. Sin embargo, el ribosoma con el ARNm sigue moviéndose, lo que da como resultado el desalojo de la cadena polipeptídica del complejo ribosoma-aminoacil-ARNt y se libera. Algunos factores de liberación R1, R2 y R3 se cree que son necesarios para ello. Luego se pliega de una manera particular para contribuir a la estructura tridimensional de la molécula de proteína.

El código genético se ha elaborado en gran parte gracias al esfuerzo de Nirenberg, Mathaei y Khorana.La secuencia de nucleótidos de un tRNA fue lograda por primera vez por el grupo Holley & # 8217s. Marcus y asociados han contribuido considerablemente a nuestro conocimiento de la síntesis de pro y shytein en plantas. El sistema de germen de trigo se ha investigado extensamente.

En algunas bacterias, como en Bacillus, ciertos tipos de polipéptidos se sintetizan sin la participación de ribosomas, ARNm y ARNt. Aquí, la secuencia se mantiene principal por asociación de aminoácidos a un complejo multienzimático de una manera específica seguida de la formación de un enlace peptídico. Los péptidos pueden ser cíclicos y algunos aminoácidos son D-aminoácidos a diferencia de los L-aminoácidos utilizados en la síntesis de proteínas ribosómicas. Los antibióticos de polipéptidos cíclicos bacterianos como bacitracina, gramicida, poli y timimixina, etc. se sintetizan de esta manera.

Paso VII Propagación de la cadena:

Repetición de los pasos V y VI para la adición continua de aminoácidos al extremo carboxilo de la cadena polipeptídica en crecimiento.

La representación esquemática de los pasos implicados en la síntesis de polipéptidos ribosómicos (IF, factores de iniciación, (peptidil) n, cadena peptídica que contiene n aminoácidos se proporciona anteriormente.

Una característica importante del metabolismo de las proteínas de la planta en su conjunto es el hecho de que las proteínas de la planta parecen estar en un estado de fluctuación continua en el que la degradación y reducción de las proteínas se equilibra mediante la resintetización. Incluso si el contenido de proteína total de una hoja puede permanecer constante, esto ciertamente no significa que las mismas moléculas de proteína individuales permanezcan en la hoja.

Por el contrario, la descomposición de las proteínas que se produce de forma continua y tímida está más o menos equilibrada por la síntesis de proteínas. Si suministramos una planta madura, en la que la cantidad total de proteína en las hojas es relativamente constante, con nitrógeno en forma de NH + 4 iones, se pudo demostrar con la ayuda de la técnica de trazadores, utilizando 15 N, que se han sintetizado proteínas completamente nuevas. Sin embargo, dado que el contenido de proteína total permanece constante, la nueva síntesis debe haber sido equilibrada por una cantidad igual de degradación de proteínas.

Aquí se proporciona una representación esquemática en líneas generales de la síntesis de proteínas y la degradación de proteínas:

Ensayo sobre las pruebas cualitativas de proteínas vegetales y aminoácidos:

A. Proteínas:

Hacer extractos de semillas trituradas, harina de trigo, semillas en germinación, etc. Tomar 10 g. de material, agregue 100 ml de agua o tampón fosfato y deje reposar durante media hora.

Filtrar y realizar las siguientes pruebas con el filtrado:

A una porción del extracto acuoso, agregue aproximadamente 1 ml de solución de NaOH al 4%. y una gota de 1% CuS04 soln. Se produce un color violeta o rosa. Ésta es una prueba general para todas las proteínas que contienen el grupo —GONH—.

II. Prueba xantoproteica:

A una porción del extracto acuoso agregar conc. HNOs (aproximadamente 1/3 del vol.). Un ppt blanco. se forma que al hervir puede volverse amarillo y también puede disolverse parcialmente para dar una solución amarilla. Enfriar bajo el grifo y agregar NH fuerte4OH hasta que la reacción sea alcalina. El color amarillo se vuelve naranja. Esta prueba es administrada solo por aquellas proteínas que contienen los aminoácidos como la tirosina y el triptófano.

A aproximadamente 5 ml del extracto de proteína, agregue aproximadamente la mitad de su vol. de reactivo Millon & # 8217s (5 gramos de Hg en 95 ml de HNO conc.3. Revuelva ocasionalmente hasta que ya no se generen vapores marrones. Agregue 200 ml de agua). Un ppt blanco. se forma. Sobre el calentamiento, el ppt. se vuelve rojo ladrillo, o puede disolverse, dando una solución roja. Dado solo por las proteínas que tienen una agrupación fenólica en la molécula, por ejemplo, tirosina.

Hervir unos 5 ml del extracto vegetal con un volumen igual. de NaOH al 40% y una o dos gotas de acetato de plomo al 10%. El soln. se vuelve negro o marrón debido a la formación de PbS por la acción de un álcali fuerte sobre el azufre de la proteína [Na2S + (CH3ARRULLO)2 Pb = PbS + 2CH3COONa]. Esta es una prueba positiva para los aminoácidos que contienen azufre, por ejemplo, cistina, metionina, etc.

La reacción de V. Adamkiewicz & # 8217:

Si conc. H2ASI QUE4 se agrega a una soln. de proteína a la que previamente se le ha añadido algo de ácido acético, o mejor, ácido glioxílico, se produce un color violeta. El color aparecerá como un anillo en la unión de los dos líquidos si H2ASI QUE4 se vierte con cuidado por el costado del tubo o en toda la mezcla si se agita. Depende de la interacción del ácido glioxílico, que generalmente está presente como una impureza en el ácido acético, con el aminoácido triptófano y, por lo tanto, esta prueba la dan todas las proteínas que contienen triptófano.

VI. Precipitación de proteínas:

A unos ml de extracto purificado, agregue un exceso de alcohol absoluto. Se precipita la proteína. Tome alícuotas de aproximadamente 5 ml del extracto en 3 tubos de ensayo y agregue respectivamente 5% de CuSO4, 5% de acetato de Pb y 5% de HgCl2 soln. la proteína es pptd. en cada caso. Las proteínas también son precipitadas por (NH4)2 ASI QUE4, ácido fosfotúngstico, sulfato de protamina, acetona, etc.

Las proteínas se separan mejor mediante filtración en gel utilizando tamices moleculares como columnas Sephadex o cromatografía en DEAE — celulosa, CM — celulosa o mediante electro y shiforesis en gel.

B. Identificación de aminoácidos:

Por cromatografía en papel:

Las semillas de mostaza o leguminosas, molidas y cubiertas con agua, se incuban durante unos tres días bajo tolueno (para prevenir infecciones bacterianas) o se extraen directamente con etanol al 70%. Se pipetean 25 ml de esta solución y se filtran. Acidificar el filtrado con ácido acético. Hervir y filtrar cualquier ppt adicional. al enfriar. Pruebe las alícuotas de extracto clarificado en busca de aminoácidos, tirosina, triptófano, arginina y cistina.

Evaporar una parte del extracto clarificado casi a sequedad y aplicar la solución en la esquina de un papel de filtro. Desarrollar el cromatograma con fenol / agua y después de secar, rociar con una solución de ninhidrina al 0,1% (el cambio de color debido a la reacción de la ninhidrina con los aminoácidos se utiliza para la detección de los aminoácidos). Estime el valor Rf (la relación entre la distancia recorrida por el soluto y la del frente del solvente) de las manchas y compárelo con las manchas que contienen aminoácidos conocidos.

Pruebas específicas para aminoácidos vegetales:

Agregue unas gotas de reactivo Millon & # 8217s al extracto en un tubo de ensayo. Tenga cuidado de evitar el exceso. Caliente y observe el desarrollo gradual de un color rojo oscuro.

(B) Prueba de triptófano:

(i) Agregue unas gotas de ácido glioxílico y H2S04 al extracto en un tubo de ensayo. Se observa el desarrollo de un anillo violeta rojizo en la unión de los dos líquidos (ver pruebas de proteínas),

(ii) Agregue agua con bromo a otra parte del extracto. Hay coloración rosa.

(C) Prueba de arginina:

A 5 ml del extracto, agregue unos ml de una solución saturada de ácido flavánico en agua. Un ppt amarillo grueso. es observado.

(i) A una parte del extracto, agregue solución de nitroprusiato de sodio. y luego unas gotas de NaOH al 40%. Se desarrolla un color violeta conspicuo,

(ii) Hervir aproximadamente 5 ml del extracto con un poco de NaOH al 40% y unas gotas de solución de acetato de plomo al 10%. Hay un ppt negro. de sulfuro de plomo (ver prueba de proteínas).


Neodarwinismo & # 8217s Problema no resuelto del origen de la novedad morfológica

El miembro principal del Discovery Institute Stephen C. Meyer & # 8217s artículo reciente, & # 8220 El origen de la información biológica y las categorías taxonómicas superiores, & # 8221 publicado en Actas de la Sociedad Biológica de Washington (PBSW) 1, ha provocado una tormenta de críticas de los darwinistas porque desarrolla un caso a favor de la teoría del diseño inteligente (DI) en una revista científica revisada por pares. Sin embargo, hasta ahora, la única crítica del artículo y el contenido # 8217s ha sido una respuesta de Internet titulada & # 8220Meyer & # 8217s Hopeless Monster, & # 8221 escrita por tres miembros del personal del Centro Nacional para la Educación Científica militantemente pro-Darwin & # 8212 Alan Gishlick, Nicholas Matzke y Wesley R. Elsberry (en adelante GME). 2

Ya que Naturaleza dio una prominencia inusual a la crítica de Internet de GME & # 8217 en un artículo de noticias sobre la publicación del artículo 3 de Meyer & # 8217, hemos decidido proporcionar una respuesta detallada a su crítica en una serie de entregas que se publicarán aquí durante las próximas semanas.

Nuestra primera entrega, & # 8220One Long Bluff, & # 8221, se publicó el 5 de octubre de 2004. Resumía los argumentos del artículo de Meyer & # 8217 en una lista de ocho propuestas, y resumía la crítica de GME & # 8217 en una lista de seis puntos.

Meyer sostiene que el origen de los planes corporales (y otras novedades morfológicas) durante la historia de la vida se reconoce cada vez más como un problema fundamental y sin resolver en la biología teórica y evolutiva. También sostiene que hay una buena razón para ello. En particular, señala que el neodarwinismo intenta explicar el origen de la forma nueva como resultado de la selección natural que actúa únicamente sobre genético variaciones de diferentes tipos. Sin embargo, la construcción de nuevos planes corporales depende de nuevas fuentes de epigenético (a diferencia de la información únicamente genética), y los genes por sí solos no generan esta información y estructura de nivel superior.

Estas dos afirmaciones, a saber, que los biólogos reconocen ahora el problema de la forma novedosa y que el neodarwinismo no lo resuelve, constituyen dos partes del argumento que Meyer desarrolló en su libro. PBSW pieza. Para aquellos que hacen un seguimiento, estas dos afirmaciones constituyen la primera y sexta (de ocho) proposiciones en el argumento de Meyer, como se resume en nuestra primera respuesta a GME. Dado que estas dos proposiciones están obviamente estrechamente relacionadas, las abordaremos juntas aquí.

¿GME refuta estas dos partes del argumento de Meyer & # 8217?

GME afirma que la teoría evolutiva actual lo hace explicar el origen de la novedad morfológica. También culpan a Meyer por no citar artículos científicos que supuestamente establecen esta afirmación.

Sin embargo, como mostramos aquí, en realidad es GME quien no cita numerosos artículos científicos que apoyan el argumento de Meyer, y los artículos que citan no resuelven el problema que aborda Meyer. En concreto, mostraremos tres cosas:

(I) GME ignora la gran cantidad de literatura biológica revisada por pares que respalda la afirmación de Meyer de que el origen de la novedad morfológica es un problema fundamental y no resuelto para la teoría de la evolución.

(II) La literatura que GME hacer citar para mostrar que este problema ha sido resuelto es obsoleto o irrelevante, o que realmente apoya el caso de Meyer & # 8217s.

(III) GME no aborda, y mucho menos refuta, el análisis detallado de Meyer sobre por qué el neodarwinismo, la teoría de la autoorganización y el estructuralismo no explican el origen de nuevas formas y planes corporales.

Miremos estos tres puntos en detalle.

(I) El problema no resuelto.

GME comienza su resumen del artículo de Meyer diciendo que & # 8220 previsiblemente sigue el mismo patrón que ha caracterizado el & # 8216 diseño inteligente & # 8217 desde sus inicios: negar la suficiencia de los procesos evolutivos para dar cuenta de la historia y diversidad de la vida & # 8217, y luego afirmar que un & # 8216 diseñador inteligente & # 8217 proporciona una mejor explicación. & # 8221 GME luego defiende la suficiencia de la teoría evolutiva citando artículos científicos que supuestamente resuelven los problemas con el neodarwinismo que Meyer discute e ignorando un extenso cuerpo de literatura biológica que apoyan la crítica de Meyer de los mismos. Por lo tanto, un lector casual podría pensar que Meyer simplemente inventó estos problemas.

De hecho, al dirigirse al público en general, los biólogos evolucionistas suelen escribir como si la teoría de la selección natural de Charles Darwin resolviera hace mucho tiempo los problemas gemelos del origen de los planes corporales (las arquitecturas anatómicas dispares de los animales) y el origen de las novedades morfológicas (complejas estructuras como miembros, ojos o plumas). & # 8220La teoría de la evolución por selección natural & # 8221, escribió Ernst Mayr en 2000, & # 8220, explica la adaptación y diversidad del mundo únicamente de manera materialista & # 8230. Cada aspecto del & # 8216 maravilloso diseño & # 8217 tan admirado por los teólogos naturales podría explicarse por selección natural. & # 8221 4

Más recientemente, Francisco Ayala escribió: & # 8220Fue el mayor logro de Darwin & # 8217 mostrar que la organización directiva de los seres vivos puede explicarse como el resultado de un proceso natural & # 8212 selección natural & # 8221 5.

A juzgar únicamente por afirmaciones como estas, se podría concluir que los biólogos evolutivos ya han resuelto el problema del origen de nuevas morfologías y planes corporales, al menos en principio. Parecería que todo lo que queda es completar los detalles.

Sin embargo, detrás de la cortina de los pronunciamientos públicos, los biólogos saben que este no es el caso. Los científicos de la vida han cuestionado durante mucho tiempo la suficiencia de los procesos evolutivos conocidos para resolver el problema & # 8212 y tal escepticismo continúa sin cesar. En la introducción de su artículo, Meyer documenta esta controversia con extensas citas a la literatura científica actual.

Por ejemplo, Meyer cita un volumen reciente de The Vienna Series in Theoretical Biology en el que Gerd B. Muller y Stuart Newman sostienen que lo que ellos denominan & # 8220origination of organismal form & # 8221 sigue siendo un problema sin resolver. 6

Meyer cita más de una docena de otras publicaciones científicas en los últimos diez años en las que otros biólogos han escrito esencialmente lo mismo.

Estas citas son simplemente un reflejo de un debate de décadas dentro de la comunidad de las ciencias biológicas. Por ejemplo, el genetista evolucionista Wallace Arthur escribió en 1997 que & # 8220 la teoría evolutiva actual, basada en la selección natural y la adaptación en los linajes actuales es, como mínimo, incompleta, & # 8221 por tanto & # 8220 los sentimientos de insatisfacción que muchos evolucionistas biólogos del desarrollo tienen con el neodarwinismo. & # 8221 7

Refiriéndose específicamente al problema planteado por la aparición abrupta de muchos planos corporales diferentes en la explosión del Cámbrico, el paleontólogo Robert Carroll escribió en 2000: & # 8220 Esta evolución explosiva de phyla con diversos planos corporales ciertamente no es explicable por extrapolación de los procesos y tasas de la evolución observada en las especies modernas. & # 8221 8

Más recientemente, en su libro de 2004 Sobre el origen de Phyla, el paleontólogo James Valentine evalúa varios intentos de explicar (o explicar) el origen de los planes corporales que surgen en el Cámbrico. Concluye que ninguna hipótesis actual proporciona una explicación satisfactoria del origen de los filos del Cámbrico y que el problema de los planes corporales novedosos sigue sin resolverse y, como dice él, & # 8220 - las causas subyacentes siguen siendo inciertas & # 8221 9.

Incluso Kevin Padian, antes de convertirse en presidente de la organización militantemente darwinista en la que GME trabaja como miembros del personal, reconoció que hay un problema sin resolver aquí. & # 8220¿Cómo comienzan los principales cambios evolutivos? & # 8221, escribió en 1989. & # 8220 Me gustaría ver una nueva síntesis evolutiva que aborde cuestiones de cómo la morfogénesis [el desarrollo de la forma] construye nuevas características, y cómo lo hace. bueno, tan a menudo y tan rápido. & # 8221 10

GME ignora totalmente este cuerpo de literatura, mientras critica descaradamente a Meyer por omitir & # 8220 discusión o incluso citar grandes cantidades de trabajo directamente relevante disponible en la literatura científica. & # 8221 Por supuesto & # 8212 como GME se apresuraría a señalar & # 8220 # 8212 Ninguno de los científicos citados anteriormente es partidario del DI. En cambio, todos ellos son optimistas de que los procesos evolutivos materialistas eventualmente resolverán el problema del origen de nuevas morfologías y planes corporales, y proponen varias hipótesis que esperan contribuir a la solución. Pero reconocen unánimemente el problema. Meyer no lo inventó, simplemente propuso una solución diferente.

(II) Citas obsoletas o irrelevantes de GME & # 8217.

GME también afirma, contra Meyer, que el neodarwinismo (o alguna variante del mismo) puede explicar el origen de formas y estructuras novedosas. Escriben: & # 8220 Meyer no incorpora ninguno de los trabajos sobre el origen de las novedades morfológicas en casos geológicamente recientes donde la evidencia es bastante abundante, y Meyer tampoco analiza el papel crucial que juega la cooptación en el origen de la novedad. A continuación se muestra una pequeña muestra de los tipos de artículos que Meyer habría tenido que abordar en este campo para siquiera comenzar a argumentar que la evolución no puede producir nuevas morfologías. & # 8221 La pequeña muestra incluye cuatro artículos de revistas y un capítulo de libro. . [11-15] Dado que GME aparentemente considera que estas citas proporcionan una refutación definitiva de la afirmación de Meyer de que la teoría neodarwiniana no explica el origen de las novedades morfológicas, vale la pena analizarlas con cierto detalle. Comencemos con el capítulo del libro, que GME sugiere que resolvió el problema hace más de cuarenta años.

(a) Ernst Mayr, & # 8220 The Emergence of Evolutionary Novelties. & # 8221 (1960). 11

Según GME, & # 8220Mayr escribió esto en 1960, a la vivaz edad de 56 años, pero se aplica bastante bien a los descubrimientos sobre el origen de nuevos genes y nuevas estructuras morfológicas hechos en las últimas décadas. La mayoría de los genes y estructuras nuevas se derivan por cambio de función de genes y estructuras antiguas, a menudo después de la duplicación. & # 8221

El capítulo de Mayr plantea la pregunta: & # 8220 ¿Qué controla la aparición de novedades evolutivas? & # 8221 Y la respuesta de Mayr es: & # 8220 La aparición de nuevas estructuras se debe normalmente a la adquisición de una nueva función por parte de una estructura existente. En ambos casos, la estructura & # 8216new & # 8217 resultante es simplemente una modificación de una estructura anterior. La presión de selección a favor de la modificación estructural aumenta en gran medida por un cambio hacia un nuevo nicho ecológico, por la adquisición de un nuevo hábito o por ambos. Un cambio en la función expone la estructura completamente formada & # 8216preadaptada & # 8217 a la nueva presión de selección. Esto, en la mayoría de los casos, explica cómo una estructura incipiente podría ser favorecida por la selección natural antes de alcanzar un tamaño y elaboración donde sería ventajoso en un nuevo rol. & # 8221 (pp. 377-378)

Entonces, Mayr sostiene que surgen nuevas estructuras cuando la selección natural modifica una estructura existente para una nueva función. Pero la selección natural opera solo cuando se cumplen tres condiciones: primero, debe haber variaciones en algún rasgo, segundo, esas variaciones deben afectar la cantidad de descendencia que produce el organismo (es decir, su aptitud) y tercero, esas variaciones deben transmitirse a la descendencia (es decir, deben ser heredables). dieciséis

Mayr no proporciona evidencia de que estas tres condiciones se cumplan en ninguno de los casos que describe.Por ejemplo, invoca el cambio de función y la selección natural para explicar en detalle cómo evolucionaron los pulmones en los peces: & # 8220 A medida que la piel exterior se volvió cada vez más inadecuada para el intercambio de gases (en parte debido al desarrollo de la armadura dérmica) y, lo que es aún más importante , como las branquias se volvieron temporalmente bastante inútiles en los pantanos estancados pobres en oxígeno durante los períodos de sequía del Devónico, la absorción activa de aire por & # 8216aire-tragar & # 8217 se convirtió en ocasiones en la fuente más importante de oxígeno. En esta etapa, cualquier agrandamiento de la superficie de la garganta interna o del esófago, cualquier formación de divertículos, etc., fue favorecida por la selección natural. & # 8221 (p. 366)

Cómo sabe Mayr lo que sucedió en los pantanos del Devónico es una pregunta que solo él puede responder. En cualquier caso, no proporciona evidencia de variaciones hereditarias capaces de producir los rasgos que describe. Como señala Meyer en su ensayo, la construcción de un nuevo plan corporal o una nueva estructura morfológica importante (como un pulmón) requeriría más que variaciones genéticas menores que ocurren al final del desarrollo. Como mínimo, tales innovaciones morfológicas requerirían mutaciones beneficiosas que se produzcan durante el desarrollo temprano. Sin embargo, nunca se han observado mutaciones beneficiosas que afecten al desarrollo temprano. El artículo de Mayr & # 8217s de 44 años no aborda, y (para ser justos) ni siquiera podría haber apreciado este problema.

En cambio, lo que propuso Mayr fue un & # 8220mecanismo & # 8221 evolutivo de una generalidad tan incontestable que recuerda el sketch de Monty Python, & # 8220How to Do It. & # 8221 (¿Le gustaría saber cómo tocar la flauta? # 8217 es simple. Simplemente sople en la boquilla y mueva los dedos hacia arriba y hacia abajo en los agujeros. Así es como se hace y # 8212 ¡ahora está tocando la flauta!) ¿Le gustaría saber cómo surgen estructuras novedosas durante la evolución? ? Desde estructuras existentes, por supuesto, a través de nuevas presiones de selección.

Esta no es ciencia empírica. Esto es contar historias.

GME parece pensar que la narración de Mayr & # 8217 ha resuelto lo que podría decirse que es el problema central de la evolución. Sin embargo, los principales biólogos evolutivos parecen no haber escuchado la noticia. Los científicos no trabajan en problemas que otros ya han resuelto. Sin embargo, como atestiguan la literatura científica actual y los encuentros profesionales, los biólogos evolucionistas continúan hoy tratando de resolver el problema del origen de la novedad morfológica. El capítulo del libro de 1960 de Mayr, que no proporciona nada más que generalidades neodarwinianas e historias que no se pueden comprobar, es obsoleto.

Pasemos a las otras cuatro citas proporcionadas por GME, comenzando por la más larga.

(b) Richard O. Prum y Alan H. Brush, & # 8220 The Evolutionary Origin and Diversification of Feathers. & # 8221 (2002). 12

Las plumas son estructuras notables y complejas, cuyo origen y diversificación, argumentan Prum y Brush, han sido & # 8220 preguntas intrigantes en la biología evolutiva durante más de un siglo & # 8221 (p. 291). El rompecabezas de las plumas está sin resolver, argumentan, debido a & # 8220 problemas conceptuales que enfrenta la biología macroevolucionaria. & # 8221 (p. 262) Estos problemas incluyen lo siguiente:

* El neodarwinismo (su término) intenta disolver todas las novedades morfológicas en un continuo microevolutivo de alguna estructura anterior. Pero & # 8220 las novedades evolutivas genuinas se distinguen de los cambios microevolutivos simples en que son cualitativa o categóricamente diferentes de cualquier estructura anterior & # 8230. & # 8221 (p. 265) Porque el neodarwinismo distorsiona el problema, & # 8220 Las teorías han apreciado adecuadamente los muchos aspectos novedosos de la morfología y el desarrollo de las plumas, y ninguna ha formulado hipótesis adecuadamente detalladas sobre el origen y la evolución de estas novedades morfológicas y de desarrollo. & # 8221 (p. 265) En otras palabras, según Prum y Brush, el neodarwinismo ha no explicó el origen de las plumas, una novedad morfológica significativa.

* & # 8220 Los intentos explícitos de reconstruir la historia evolutiva de las plumas basados ​​en la selección natural para funciones específicas no han logrado identificar una función inequívoca, plesiomórfica [ancestral] de las plumas o predecir con precisión una serie de transición de morfologías de plumas ancestrales. & # 8221 (p. . 285) Esta deficiencia tiene sus raíces en el propio neodarwinismo: & # 8220 Este fracaso revela una debilidad inherente de los intentos neodarwinianos de sintetizar la micro y la macroevolución. & # 8221 (p. 289) El origen de las plumas no puede entenderse invocando & # 8220cambio de función & # 8221 & # 8212 la ruta principal propuesta por GME para el origen de la novedad. Para Prum y Brush, el cambio de función es un enfoque inherentemente débil: & # 8220 La base conceptual de las teorías funcionales del origen es débil porque estas teorías se basan en hipótesis sobre la función de una estructura ancestral cuya morfología se desconoce. & # 8221 (p. 267) Claramente, Prum y Brush no creen que el origen de las plumas pueda explicarse por el cambio de función. Sin embargo, GME afirma que el cambio de función por cooptación resuelve los problemas del neodarwinismo que Meyer describió en su ensayo.

Uno debe preguntarse, por tanto, por qué GME citó el artículo contra Meyer. ¿Lo leyeron siquiera?

Por supuesto, Prum y Brush continúan afirmando que la selección natural fue responsable del origen de las plumas. Pero no ofrecen ninguna evidencia en apoyo de esta afirmación, solo un bosquejo del tipo de eventos que & # 8220 deben haber ocurrido & # 8221 para que hayan surgido las plumas.

Para construir plumas donde antes no existían, Prum y Brush sostienen que los procesos de desarrollo epidérmico debe [énfasis agregado] primero debe modificarse ampliamente. Desde el punto de vista del desarrollo, las plumas se caracterizan por un conjunto de características novedosas (por ejemplo, la formación de un folículo tubular, patrones de crecimiento helicoidal, púas y bárbulas), donde las características & # 8220 derivadas & # 8221 o & # 8220 avanzadas & # 8221 surgen antes en el desarrollo aviar de lo que supuestamente características más primitivas. Los autores argumentan que solo después de una modificación considerable de los procesos de desarrollo podría haber evolucionado una estructura que podría haberse utilizado para el vuelo: & # 8220Sólo la morfología de plumas más derivada y compleja podría producir una pluma con función aerodinámica avanzada & # 8221 (p. 286). ) En otras palabras, las plumas primitivas no podrían haber sido seleccionadas naturalmente para volar.

Como vimos anteriormente, la selección natural opera solo cuando hay diferencias de aptitud. Si no se seleccionaron las morfologías primitivas de las plumas para el vuelo, ¿qué diferencias de aptitud proporcionaron? Prum y Brush se niegan a especular, porque existen muchas posibilidades y es posible que nunca lo sepamos. & # 8220De hecho, & # 8221 escriben & # 8220, la posibilidad de recopilar información morfológica o conductual de representantes fósiles de los linajes reales en los que ocurrió este evento es esencialmente imposible, y podemos abandonar racionalmente la esperanza de identificar una explicación funcional singular. & # 8221 (págs. 286-7)

Sin embargo, Prum y Brush están convencidos de que la selección natural estuvo involucrada en el origen de las plumas: & # 8220 Sea lo que fuere, la ventaja funcional inicial de las primeras plumas constituyó la selección natural para un apéndice emergente que luego fomentó la evolución del folículo de las plumas (Etapa I). Aunque la ventaja funcional original de las primeras plumas sigue siendo un misterio, la explicación definitiva del origen de la pluma debe tener [énfasis agregado] implicó la selección de apéndices epidérmicos que emergieron de la piel. & # 8221 (p. 287)

Prum y Brush concluyen: & # 8220 La hipótesis de que las plumas evolucionaron por selección natural para el vuelo es falsa, pero muchas otras funciones iniciales propuestas de las plumas siguen siendo plausibles. Más específicamente, las plumas probablemente se originaron por selección para el crecimiento de un apéndice tegumentario que emergió de la piel. & # 8221 (p. 291)

En otras palabras, Prum y Brush proponen otra hipótesis sobre cómo la selección natural podría haber producido una novedad morfológica, pero no explican cómo se construyeron los apéndices o estructuras necesarios a la luz de los problemas específicos con el mecanismo neodarwiniano que Meyer aborda en su ensayo (ver más abajo & # 8220 (III) GME & # 8217s no abordar el análisis de Meyer & # 8217s & # 8221). De hecho, considerando que Prum y Brush mismos admiten que & # 8220la ventaja funcional original de las primeras plumas sigue siendo un misterio & # 8221, su hipótesis apenas se eleva por encima del nivel de las historias justas de Mayr & # 8217.

Así que, una vez más, tenemos a GME presentando una hipótesis no probada y probablemente no comprobable & # 8212 una especulación, en realidad & # 8212 como si fuera una evidencia. Por supuesto, Prum y Brush son ciertamente bienvenidos para ofrecer hipótesis especulativas. Sin embargo, el hecho de que lo hayan hecho no refuta (contra GME) la afirmación de Meyer de que el origen de la forma nueva sigue siendo un problema sin resolver dentro de la teoría evolutiva.

(c) John R. True y Sean B. Carroll, & # 8220Gene Cooption in Physiological and Morphological Evolution. & # 8221 (2002). 13

Los primeros dos tercios de este artículo de revisión presentan datos comparativos sobre la multifuncionalidad de proteínas, junto con varios escenarios post-hoc sobre cómo podría haber evolucionado esa multifuncionalidad. Según los autores, evolucionó a través de & # 8220coopción, & # 8221 que & # 8220 ocurre cuando la selección natural encuentra nuevos usos para rasgos existentes & # 8221 (p. 53).

La multifuncionalidad proteica es un fenómeno fascinante. Las proteínas conocidas como cristalinas, por ejemplo, funcionan como elementos estructurales en las lentes de los ojos de los animales, protegiendo las células del choque térmico y como enzimas metabólicas. La proteína Distal-less funciona en el desarrollo de las extremidades en animales tan diversos como mamíferos e insectos, pero también en el desarrollo de manchas oculares en las alas de las mariposas. Los descubrimientos de la biología celular y del desarrollo durante las últimas dos décadas han revelado muchos casos de multifuncionalidad de proteínas en una amplia gama de especies.

True y Carroll argumentan que estos casos indican & # 8220 que la diversidad actual entre los phyla de organismos modernos ha involucrado ampliamente nuevas combinaciones y modificaciones de caracteres moleculares preexistentes. La adquisición de nuevos roles por parte de personajes ancestrales o nuevos personajes de los antiguos se conoce como cooptación. Los cambios a nivel de los genes, ya sea en la regulación o en la función, subyacen a la cooptación. & # 8221 (p. 54)

Así que True y Carroll proponen explicar el origen de la multifuncionalidad invocando cambios en la regulación o función de los genes. En el último tercio de su artículo buscan evidencia de que este mecanismo realmente funcione. Sin embargo, cuando se trata de novedades morfológicas, la evidencia no está ahí. Suponiendo la transposición y duplicación de genes, True y Carroll concluyen: & # 8220 Los mecanismos por los cuales la duplicación y la transposición provocan la cooptación de funciones genéticas novedosas hasta ahora se han ocultado a la vista porque los polimorfismos funcionalmente importantes [es decir, variaciones] que involucran estos eventos son difíciles identificar. La siguiente fase de la investigación de la biología evolutiva del desarrollo debe abordar esta paradoja investigando los niveles, causas y consecuencias de la variación microevolutiva en los sistemas del desarrollo. & # 8221 (p. 74)

En otras palabras, las variaciones sobre las que tendría que trabajar la selección natural siguen siendo esquivas, al igual que lo fueron para Mayr y para Prum y Brush, y el mecanismo de cooptación sigue siendo hipotético.

Esto no impide que True y Carroll lo traten como una realidad. Después de 19 páginas de especulación & # 8220similarity implica cooptación & # 8221, True y Carroll concluyen que & # 8220 hemos visto que la cooptación genética ha sido un proceso generalizado e importante tanto para la evolución antigua como para la reciente & # 8221 (p. 69)

Sostenga el teléfono. & # 8220¿Hemos visto? & # 8221 No hemos visto nada por el estilo. Lo que tenemos aquí es como algo salido de Alicia en el país de las Maravillas: Veredicto primero, evidencia después.

Imagínese un fiscal que comienza sus comentarios en la sala del tribunal con la declaración, & # 8220 & # 8220 & # 8220; Dado que sabemos que el acusado cometió el crimen & # 8230 & # 8221 & # 8212, luego muestra un cuerpo al jurado, pero pasa directamente a la fase de sanción del juicio sin siquiera presentarse. cualquier evidencia de que el acusado fue la causa de la muerte de la víctima.

Si hubiera evidencia real que demuestre que un mecanismo neodarwiniano fue la causa de la multifuncionalidad de las proteínas, uno esperaría encontrarlo en el artículo de True y Carroll & # 8217s. Una vez más, sin embargo, lo que tenemos son hipótesis disfrazadas de evidencia.

La cooptación puede ocurrir o no. Sin embargo, a menos que los científicos tengan cuidado de separar la evidencia de la especulación, pueden asumir lo que debe demostrarse y encontrarse creyendo en & # 8220mecanismos & # 8221 evolutivos cuyo apoyo empírico es ilusorio. Contrariamente a la afirmación de GME, el artículo de True y Carroll no refuta el argumento de Meyer. En todo caso, la admisión de True y Carroll sobre la falta de evidencia observacional de los mecanismos de cooptación en realidad lo respalda.

(d) Maria D. Ganfornina y Diego S & aacutenchez, & # 8220 Generación de novedad evolutiva por cambio funcional & # 8221 (1999). 14

La primera mitad de este artículo de revisión hace malabares con definiciones, distinciones verbales y escenarios evolutivos especulativos. Los autores definen los términos & # 8220functional shift, & # 8221 & # 8220cooptation, & # 8221 & # 8220exaptation, & # 8221 y & # 8220co-option, & # 8221, pero no proporcionan evidencia experimental u observacional para el funcionamiento de cualquiera de estos hipotéticos mecanismos.

La razón por la que los autores no proporcionan evidencia experimental se hace evidente en la segunda mitad del artículo. Allí, los genes y proteínas reales hacen su aparición, pero solo en el post hoc moda comparativa discutida anteriormente en nuestro análisis del artículo de True y Carroll. Ganfornina y S & aacutenchez observan que las proteínas pueden ser multifuncionales, pero (como True y Carroll) se mueven directamente de esta especulación a la conclusión de que esas proteínas se originaron por cooptación evolutiva.

Pero, ¿qué evidencia proporcionan de que la cooptación ocurre realmente? Ninguno. Esto, escriben, es un tema de investigación futura: & # 8220 En primer lugar, necesitamos detectar de manera convincente los eventos de cooptación y duplicación a lo largo de la historia de los genes, los módulos de desarrollo o las estructuras morfológicas. En general, sería muy difícil captar eventos evolutivos de cooptación o duplicaciones de genes en poblaciones actuales para probar experimentalmente las hipótesis propuestas aquí & # 8230 En segundo lugar, necesitamos buscar los mecanismos responsables de los procesos evolutivos de cooptación y duplicación. Aunque se sabe mucho sobre el primero, casi no se sabe nada sobre los mecanismos de cooptación. & # 8221 (p. 438)

Ganfornina y S & aacutenchez argumentan que cualquier enfoque de cooptación & # 8220 por definición, tiene que ser hipotético-deductivo & # 8221 (p. 438) En otras palabras, se supone que la evolución por causas naturales es cierta, y luego se hacen inferencias. a partir de esa suposición. Como señalamos en la primera entrega de nuestra respuesta a GME, es filosóficamente legítimo presuponer una teoría como guía para la investigación, pero esto no es lo mismo que proporcionar evidencia para la teoría. Cuando la verdad o falsedad de la teoría en sí es el problema, como lo es aquí, resolver sus implicaciones lógicas es un ejercicio en gran parte irrelevante.

En resumen, este artículo, como los tres anteriores, no hace nada para refutar los argumentos de Meyer, en todo caso, refuerza la afirmación de Meyer de que el problema del origen de la forma novedosa sigue sin resolverse.

(e) Olle Pellmyr y Harald W. Krenn, & # 8220 Origen de una innovación clave compleja en un mutualismo obligado insecto-planta & # 8221 (2002). 15

Las polillas de la yuca y las plantas de yuca constituyen conjuntamente uno de los mutualismos más notables de la biología. Las polillas de la yuca polinizan exclusivamente las plantas de yuca, que a su vez proporcionan alimento en sus semillas para las larvas de la polilla de la yuca. Las polillas hembras de la yuca poseen piezas bucales, tentáculos y mdash únicos que utilizan para manipular y depositar los granos de polen de yuca.

Se desconoce el origen de estos tentáculos. Pellmyr y Krenn señalan que & # 8220 son un raro ejemplo de una innovación clave compleja que surgió en un clado [es decir, una rama del árbol evolutivo] sin ninguna estructura homóloga en taxones relacionados & # 8221 (p. 5500) Los tentáculos, sin embargo, comparten algunas características anatómicas con las piezas bucales cercanas, las galeae, que se unen para formar una larga probóscide enrollada en las polillas. & # 8220 La explicación más simple para las especializaciones compartidas entre el tentáculo y la galea & # 8221 argumentan Pellmyr y Krenn, & # 8220 es que está involucrada una vía de desarrollo compartida & # 8221 (p. 5501) Quizás, entonces, los tentáculos distintivos de Las polillas de la yuca evolucionaron por & # 8220 expresión protegida & # 8221 de un factor de transcripción en un & # 8220 sitio nuevo & # 8221 que creó los tentáculos únicos de las polillas de yuca hembra.

De los cinco artículos citados por GME, este estudio de Pellmyr y Krenn es, con mucho, el más estrictamente enfocado, especulando sobre el origen de una única novedad anatómica y mdash, bastante menor y, por lo tanto, en un sentido importante, este artículo también es el más razonable. Podemos imaginar estudios de seguimiento que diseccionarían genéticamente las vías de desarrollo de los tentáculos de la polilla de la yuca, para ver si la hipótesis de Pellmyr y Krenn es al menos consistente con la evidencia.

Pero (a juzgar por este artículo) esos estudios no se han realizado. & # 8220 [I] t debería ser importante & # 8221, señalan Pellmyr y Krenn, & # 8220, probar las predicciones explícitas sobre los patrones de expresión génica que se derivan de esta hipótesis. & # 8221 (p. 5502) Sí, de hecho.

Pero nunca se ha observado el origen de estructuras anatómicas novedosas en los insectos, incluso estructuras relativamente menores, como los tentáculos de la polilla de la yuca. Se necesitaría un experimento digno de un premio Nobel para demostrar la vía evolutiva desde mutaciones hasta morfologías novedosas, en insectos o en cualquier otro grupo animal. Este estudio, que es estrictamente comparativo, no lo demuestra. Francamente, tampoco esperamos observar algo así. Pellmyr y Krenn han sugerido un posible mecanismo evolutivo cuyos componentes genéticos y de desarrollo son completamente desconocidos (si es que existen). Por lo tanto, esta publicación, como las otras cuatro, no llega a refutar los argumentos de Meyer.

(III) GME & # 8217s falla en abordar el análisis de Meyer & # 8217s.

La crítica de Meyer al neodarwinismo aborda una cuestión mucho más profunda que la mayoría de los artículos que GME cita en su contra. Mientras que estos artículos ofrecen historias o escenarios de diversa verosimilitud, Meyer hace algunas preguntas fundamentales sobre cómo las estructuras novedosas, y especialmente los planes corporales (arreglos únicos de las partes del cuerpo), podrían surgir por mutación y selección.Meyer quiere saber cómo se construye la nueva forma y si el mecanismo neodarwiniano (u otras causas propuestas de la evolución) pueden explicar el origen de tal forma dado lo que sabemos sobre, por ejemplo, la biología del desarrollo. Meyer critica al neodarwinismo por su incapacidad para explicar el origen de nuevas morfologías y planes corporales, por dos motivos: (a) el neodarwinismo se basa en mutaciones genéticas beneficiosas que afectan el desarrollo temprano, pero tales mutaciones nunca se han observado y (b) El ADN no determina completamente el desarrollo morfológico, sin embargo, según el neodarwinismo, la selección actúa sobre mutaciones exclusivamente genéticas como la fuente última de una nueva forma.

Meyer también critica las principales alternativas materialistas al neodarwinismo, la teoría de la autoorganización y el estructuralismo, porque (c) aunque pueden explicar patrones redundantes, no pueden explicar el origen de estructuras ricas en información como el ADN. Analicemos cada uno de estos puntos y cómo GME los aborda.

(a) Según la teoría neodarwiniana, las mutaciones genéticas proporcionan la materia prima sobre la que actúa la selección natural para producir novedades evolutivas. Dado que los planes corporales de los animales se determinan muy temprano en el desarrollo, las mutaciones que potencialmente podrían producir nuevos planes corporales deben afectar a los embriones tempranos. Sin embargo, las mutaciones que se han observado que actúan en las primeras etapas del desarrollo o no tienen ningún efecto o son dañinas & # 8212 y cuanto antes y más extensos son sus efectos, más dañinos tienden a ser. Esto no es sorprendente, ya que se esperaría que la interrupción del desarrollo temprano interrumpa todos los procesos altamente integrados que siguen. Meyer da ejemplos específicos y documenta sus afirmaciones con referencias a la literatura científica relevante. Concluye que la biología del desarrollo ha descubierto & # 8220 una dificultad profunda para el neodarwinismo & # 8221. La dificultad es que & # 8220 no hay evidencia de la genética del desarrollo de que el tipo de variaciones requeridas por el neodarwinismo & # 8212 plan de mutaciones & # 8212 alguna vez ocurren. & # 8221

(b) Los biólogos del desarrollo saben desde hace mucho tiempo que el ADN no determina por completo la forma morfológica. Aunque el ADN ayuda a dirigir la síntesis de proteínas, el ADN por sí solo no determina cómo las proteínas individuales se ensamblan en sistemas más grandes de proteínas y menos aún determina únicamente cómo los tipos de células, tipos de tejidos y órganos se organizan en planes corporales. Existe evidencia considerable de que otros factores, incluida la estructura tridimensional y la organización de la membrana celular y el citoesqueleto, juegan un papel importante en la determinación de la morfología a medida que se desarrolla el embrión. Habiendo argumentado ya que los mecanismos neodarwinianos de mutación y selección son incapaces de producir la información en el ADN, Meyer también argumenta que el neodarwinismo no explica los patrones tridimensionales preexistentes y la organización que son necesarios para producir la forma del organismo.

¿Cómo reacciona GME a estos dos puntos? Ellos malinterpretan el argumento de Meyer, ignoran lo que dice y lo critican por algo que no dijo.

En primer lugar, según GME, & # 8220 Meyer implica que la falta de especificidad del desarrollo en los genes es un problema sorprendente para la evolución, pero es bien conocido y es ampliamente reconocido que el desarrollo está coordinado por interacciones epigenéticas de varios linajes celulares. . Meyer trata este hecho como si fuera un fenómeno misterioso que requiere que un diseñador ingrese información. & # 8221 En realidad, es cierto que los genes son notablemente inespecíficos en el desarrollo. La ubicuidad de genes Hox similares en animales tan radicalmente diferentes como gusanos, erizos de mar, moscas y mamíferos es un buen ejemplo. Otros biólogos han argumentado que esta falta de especificidad plantea un problema para la evolución neodarwiniana, pero este no es el argumento de Meyer. El argumento de Meyer es que no hay evidencia de los tipos de mutaciones morfológicas beneficiosas requeridas por la teoría neodarwiniana y buenas razones teóricas para dudar de que ocurran. GME no aborda por completo este punto.

En segundo lugar, la insinuación de GME de que Meyer pasa por alto las interacciones epigenéticas es tan descaradamente falsa que uno se pregunta si incluso leyeron su artículo o, si lo hicieron, por qué malinterpretaron o tergiversaron su argumento. De hecho, Meyer dedica varias páginas a discutir las interacciones epigenéticas en el desarrollo animal. Lejos de tratarlos como & # 8220 un fenómeno misterioso & # 8221, muestra cómo nuestro presente conocimiento de la dinámica citoesquelética y los patrones de membrana desafía el énfasis neodarwiniano en los programas genéticos como base de la morfogénesis.

GME culpa a Meyer por no mencionar un libro de 1987 de Leo Buss [17], que, según ellos, & # 8220 documentó ampliamente & # 8221 cómo evolucionaron los animales & # 8220 por la competencia entre linajes celulares variantes & # 8221. Según GME, Buss demostró que la evolución de los planes corporales de los animales & # 8220 implicó un intercambio entre la selección al nivel del individuo y al nivel del linaje celular, que se clasificó a través de interacciones de desarrollo. & # 8221 La implicación es que Buss resolvió el problema hace diecisiete años, y Meyer es negligente por no reconocer el hecho.

En realidad, sin embargo, el libro de Buss & # 8217s es un ensayo en evolución teoría. Él escribió: & # 8220 Abogo por una modificación de la teoría sintética de la evolución [es decir, el neodarwinismo] que creo que tiene el potencial para predicciones evolutivas específicas con respecto a la historia natural del desarrollo, la estructura celular y la organización genómica. En el corazón de mis argumentos está la simple observación de que la historia de la vida es una historia de la elaboración de nuevas entidades autorreplicantes por parte de las entidades autorreplicantes dentro de ellas. & # 8221 En efecto, Buss está aquí simplemente reafirmando a Darwin & # 8217s concepto de descendencia con modificación. Buss prosigue proponiendo su & # 8220 tesis fundamental & # 8221, a saber, que & # 8220 la evolución de la individualidad se vuelve comprensible no por el estudio de la restricción antigua, ni por el estudio de la selección en los individuos, ni siquiera por el estudio de la selección en la célula. linajes, pero solo a través del estudio de sus interacciones. & # 8221 En otras palabras, excepto por agregar linajes celulares a la mezcla, la propuesta de Buss & # 8217 es principalmente una reformulación de la teoría darwiniana clásica. En cualquier caso, no proporciona ninguna evidencia real de que la morfología pueda ser modificada heredablemente por & # 8220 interacciones entre linajes celulares & # 8221. Es decir, no demuestra que las fuentes epigenéticas necesarias de forma (o información) son variables de alguna manera. eso es heredable y proporcionaría la base para un cambio macroevolutivo beneficioso.

Se pueden decir varias cosas sobre la confianza engreída de GME en el libro de Buss. Primero, dado que era un teórico trabajo, su afirmación de que el libro & # 8220 documentado extensamente & # 8221 cómo evolucionaron los animales & # 8220 por la competencia entre linajes celulares variantes & # 8221 es falsa. En segundo lugar, la continua controversia entre los biólogos evolutivos sobre el origen de los planes corporales de los animales muestra que Buss no resolvió el problema. De hecho, la cita de GME del libro se describe mejor como un ejemplo de & # 8220literature bluffing & # 8221 & # 8212 la táctica de distracción para detener la ciencia que describimos en la primera entrega de nuestra respuesta a GME.

(c) Meyer sostiene que dos de las principales alternativas materialistas al neodarwinismo, la teoría de la autoorganización y el estructuralismo, tampoco resuelven el problema del origen de las novedades morfológicas y los planes corporales de los animales. Según la teoría de la autoorganización, las formas biológicas son patrones emergentes que se autoorganizan a través de las leyes de la naturaleza. Sin embargo, los sistemas modelo utilizados para ilustrar la teoría de la autoorganización presuponen, más que explicar, la información preexistente de la que dependen. Además, dado que los modelos no están limitados por consideraciones funcionales, no son análogos a los sistemas biológicos. Según el estructuralismo, las formas biológicas surgen del funcionamiento ahistórico continuo de las leyes fundamentales que organizan o informan la materia. Aunque estos últimos pueden explicar patrones redundantes, sin embargo, no pueden explicar el origen de estructuras aperiódicas ricas en información como el ADN o la organización espacial de un huevo. Al igual que la teoría de la autoorganización, el estructuralismo presupone más que explica el origen de información compleja y especificada.

¿Cómo reacciona GME a este argumento? Ignoran el argumento de Meyer, presentan una ilustración ingenua como si resolviera el problema y hacen la absurda afirmación de que, debido a la ilustración, los biólogos ya comprenden los programas de desarrollo.

Según GME, & # 8220 así como la estructura ordenada de las células de convección en [una] olla de agua hirviendo no es un misterio para los físicos, aunque no está especificada por las formas de las moléculas de agua componentes, tampoco lo son los programas de desarrollo para los biólogos. Las células de convección son una propiedad emergente de las interacciones de las moléculas de agua, así como el crecimiento de la forma del organismo es una propiedad emergente de las interacciones de los linajes celulares. & # 8221 Ni una palabra sobre la diferencia fundamental entre patrones redundantes e información aperiódica. ricas estructuras. Ni una palabra sobre el origen de la información productora de formas que es necesaria incluso para hacer posibles las celdas de convección. Y ni una palabra sobre los muchos detalles desconocidos de las interacciones celulares involucradas en determinar si un organismo será un gusano, un erizo de mar, una mosca o un mamífero. Sólo el término caprichoso & # 8220 propiedad emergente & # 8221, que carece por completo de contenido explicativo.

Si GME realmente cree que los programas de desarrollo no son más misteriosos para los biólogos que las células de convección para los físicos, deberían salir más y tal vez ir a uno o dos seminarios y pensar en lo que se dice, o leer y analizar críticamente. algunos artículos de revistas de biología del desarrollo.

Simplemente fanfarronear no servirá.

1 Stephen C. Meyer, & # 8220 El origen de la información biológica y las categorías taxonómicas superiores, & # 8221 Actas de la Sociedad Biológica de Washington 117 (2004): 213-239.

2 Alan Gishlick, Nick Matzke y Wesley R. Elsberry, & # 8220Meyer & # 8217s Hopeless Monster, & # 8221 El panda y el pulgar # 8217 (publicado el 24 de agosto de 2004), http://www.pandasthumb.org/pt-archives/000430.html

3 Jim Giles, & # 8220 Un artículo revisado por pares defiende la teoría del diseño inteligente, & # 8221 Naturaleza 431 (2004): 114.

4 Ernst Mayr, & # 8220Darwin & # 8217s Influencia en el pensamiento moderno & # 8221 Científico americano (Julio de 2000): 78-83.

5 Francisco J. Ayala, & # 8220 Diseño sin diseñador: Darwin & # 8217s Greatest Discovery, & # 8221 pp. 55-80 en Michael Ruse y William A. Dembski (eds.), Debating Diseño: de Darwin al ADN (Cambridge: Cambridge University Press, 2004).

6 Gerd B. M & uumlller y Stuart A. Newman (eds.), Origen de la forma del organismo: más allá del gen en biología evolutiva y del desarrollo (Cambridge, MA: The MIT Press, 2003).

7 Wallace Arthur, El origen de los planes corporales de los animales: un estudio en biología evolutiva del desarrollo (Cambridge: Cambridge University Press, 1997), págs. 3-10.

8 Robert L. Carroll, & # 8220 Hacia una nueva síntesis evolutiva, & # 8221 Tendencias en ecología y evolución 15 (2000): 27-32. Ver también: Sean B. Carroll, & # 8220The big picture, & # 8221 Naturaleza 409(2001): 669.

9 James Valentine, Sobre el origen de la phyla (Chicago: University of Chicago Press, 2004), págs. 189-195.

10 Kevin Padian, & # 8220 ¿Todo el verdadero corazón de la evolución? & # 8221 Paleobiología 15 (1989): 73-78.

11 Ernst Mayr, & # 8220 The Emergence of Evolutionary Novelties, & # 8221 pp. 349-380 en Sol Tax (ed.), Evolución después de Darwin: Volumen 1: La evolución de la vida: su origen, historia y futuro (Chicago: The University of Chicago Press, 1960).

12 Richard O. Prum y Alan H. Brush, & # 8220 El origen evolutivo y la diversificación de las plumas, & # 8221 Revista trimestral de biología 77 (2002): 261-295.

13 John R. True y Sean B. Carroll, & # 8220 Cooptación genética en la evolución fisiológica y morfológica, & # 8221 Revisión anual de biología celular y del desarrollo 18 (2002): 53-80.

14 Maria D. Ganfornina y Diego S & aacutenchez, & # 8220 Generación de novedad evolutiva por cambio funcional, & # 8221 Bioensayos 21(1999): 432-9.

15 Olle Pellmyr y Harald W. Krenn, & # 8220 Origen de una innovación clave compleja en un mutualismo obligado insecto-planta, & # 8221 Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. 99 (2002): 5498-5502.

16 Endler, John. 1986. Selección natural en la naturaleza. Princeton: Prensa de la Universidad de Princeton.

17 Leo W. Buss, La evolución de la individualidad (Princeton: Princeton University Press, 1987).

Discovery Institute es una organización sin fines de lucro impulsada por seguidores. Si valora la información y las ideas aquí, considere hacer una donación.


¿Cuál es una buena lista de estructuras de proteínas sin resolver? - biología

CASP13 comenzará en abril de 2018 y abordará las siguientes preguntas:

  • ¿Cuán similares son los modelos a la estructura experimental correspondiente?
  • ¿Se modelan correctamente las orientaciones de dominio, las interacciones de subunidades y las initeracciones de proteínas en complejos?
  • ¿Cuánto más precisos son los modelos basados ​​en plantillas que los que se pueden obtener simplemente copiando la mejor plantilla?
  • ¿Cuán confiables son las estimaciones de errores generales, de residuos y de nivel atómico?
  • ¿Cuánto pueden los métodos de refinamiento actuales mejorar la precisión de los modelos?
  • ¿Qué tan efectivos son los enfoques para predecir los contactos tridimensionales de proteínas?
  • ¿Qué tan bien ayudan los modelos a responder preguntas biológicas relevantes?
  • ¿Qué tan útil es la información adicional, particularmente los datos de RMN escasos, la reticulación química, SAXS y FRET?
  • ¿En qué áreas se ha avanzado desde el último CASP?
  • ¿Dónde se puede enfocar de manera más productiva el esfuerzo futuro?

Nuevo en CASP13

Convocatoria de objetivos

Categorías de modelado

  • los Modelado de alta precisión La categoría incluirá los dominios en los que la mayoría de los modelos presentados tienen la precisión suficiente para un análisis detallado. Esta categoría reemplaza la categoría anterior de Modelado basado en plantillas.
  • los Topología categoría (anteriormente Free Modeling) evaluará los dominios donde los modelos enviados tienen una precisión relativamente baja.
  • los Predicción de contacto La categoría evaluará la capacidad de los métodos para predecir contactos tridimensionales en estructuras objetivo.
  • los Refinamiento La categoría analizará el éxito en el refinamiento de modelos más allá de la precisión obtenida en las presentaciones iniciales. Para cada objetivo, se seleccionará uno de los mejores modelos iniciales y se volverá a publicar como la estructura inicial para el refinamiento.
  • los Montaje categoría evaluará qué tan bien los métodos actuales pueden determinar las interacciones dominio-dominio, subunidad-subunidad y proteína-proteína. Al igual que en los CASP 11 y 12, esperamos trabajar en estrecha colaboración con CAPRI en esta categoría.
  • los Estimación de precisión La categoría evaluará la capacidad de proporcionar estimaciones de precisión útiles para la precisión general de los modelos y a nivel de dominio y residuo.
  • los Asistido por datos categoría evaluará cuánto se mejora la precisión de los modelos mediante la adición de datos escasos. Los objetivos para los que se dispone de esos datos se volverán a publicar una vez que se hayan recopilado los modelos independientes de datos iniciales, junto con los datos disponibles. Se espera que los tipos de datos incluyan datos de RMN escasos, datos de reticulación, datos SAXS y FRET.
  • los Relevancia biológica La categoría evaluará los modelos sobre la base de qué tan bien brindan respuestas a preguntas biológicas. Se pedirá a los proveedores objetivo que digan qué preguntas motivaron la determinación de la estructura experimental. La utilidad de los modelos para responder a estas preguntas se comparará con la de las estructuras experimentales.

Calendario

  • Abril de 2018: inicio del registro para el experimento de predicción CASP13.
  • 18 de abril de 2018: inicio de las pruebas de conectividad del servidor ("ejecución en seco" para los predictores del servidor).
  • 1 de mayo de 2018: lanzamiento de los primeros objetivos de modelado CASP13.
  • Mayo / junio de 2018: inscripción anticipada para la conferencia CASP13 de diciembre.
  • 16 de julio de 2018: última fecha para publicar objetivos regulares.
  • 31 de julio de 2018: fin de la temporada regular de modelaje.
  • 20 de agosto de 2018: finalización de la temporada de modelado asistido por datos y refinamiento.
  • Septiembre de 2018: recopilación de resúmenes que describen los métodos utilizados en CASP13.
  • Octubre / Noviembre 2018 - Invitaciones a grupos con los modelos más precisos y los métodos más interesantes para dar charlas en la conferencia CASP13.
  • Noviembre de 2018 - Finalizado el programa de la conferencia.
  • Diciembre de 2018 - Conferencia CASP13.

Registro

Si es nuevo en CASP y no tiene una cuenta con el Centro de Predicción, primero deberá registrarse en el Centro de Predicción y luego proceder al registro de CASP13.

Si ya tiene una cuenta con el Centro de predicción, puede ir directamente a la página de registro de CASP13. Sin embargo, verifique que su información básica de registro esté actualizada. Si ha cambiado, actualícelo a través del enlace Mis datos personales del menú principal.

Se solicita a los participantes con servidores que se registren antes del 18 de abril de 2018, ya que planeamos comenzar a verificar el formato y la conectividad de los servidores ese día.

Objetivos

Envío de modelo

Evaluación de modelos

  • Modelos de alta precisión - Randy Read (Universidad de Cambridge, Reino Unido)
  • Topología - Matteo Dal Peraro (EPFL, Lausanne, Suiza)
  • Contactos - Andras Fiser (Albert Einstein College of Medicine, Nueva York, NY, EE. UU.)
  • Refinamiento - Randy Read (Universidad de Cambridge, Reino Unido)
  • Montaje (estructura cuaternaria y complejos) - Jose Duarte (RCSB, San Diego, CA, EE. UU.)
  • Estimación de la precisión del modelo - Chaok Seok (Universidad Nacional de Seúl, Corea del Sur)
  • Modelos asistidos por datos: Gaetano Montelione (Rutgers, EE. UU.), Susan Tsutakawa / Greg Hura (LBL, Berkeley, CA, EE. UU.), Andras Fiser (Albert Einstein College of Medicine, Nueva York, EE. UU.)
  • Relevancia biológica de los modelos - Rosalba Lepore (Universidad de Basilea, Suiza)

Haga clic aquí para ver la lista de evaluadores en todos los CASP realizados hasta ahora.

De acuerdo con la política CASP, los evaluadores no pueden participar en las partes relevantes del experimento como predictores. Los participantes no deben comunicarse directamente con los evaluadores con consultas, sino que deben enviarse a la dirección de correo electrónico.


Seudorreplicación dentro de una línea

Otra explicación del fracaso de las pruebas de Maddison (1990) y Pagel (1994) es que tratan erróneamente las ramas adyacentes o las secciones adyacentes infinitesimalmente pequeñas de linajes como independientes, cuando en realidad pueden compartir factores comunes. De hecho, este supuesto de independencia está en el corazón del proceso de Markov que utilizan los enfoques basados ​​en modelos. Esta crítica fue planteada por primera vez por Read y Nee (1995) y Grafen y Ridley (1997). En esencia, nuestros métodos deben tener cuidado de contar por separado orígenes como independientes, y reconocer que las instancias homólogas a lo largo de una rama son pseudorreplicadas.

Considere el método de Pagel (1994) aplicado a la ráfaga no replicada (Fig. 1d). El método estima parámetros para las tasas instantáneas de cambio conjunto entre los estados de los caracteres y usa razones de verosimilitud para probar la hipótesis de que las tasas de cambio de una variable (digamos, Y ⁠) no dependen del estado de la otra variable. Para evaluar las probabilidades, el método suma probabilidades para posibles escenarios de estados y parámetros ancestrales. La probabilidad de que una instancia del carácter Y cambie del estado 0 a 1 se cuenta de acuerdo con el contexto en el que ocurre: si ocurre en el contexto del estado 0 o en el contexto del estado 1 en el carácter X ⁠. Sin embargo, si ocurren diferentes eventos de un cambio al estado 1 en Y en el contexto del estado 1 en X ⁠, el método no presta atención a si estas instancias del estado 1 en X son homólogas o no; todas podrían ser homólogas, procedente del mismo clado. Como señalaron Grafen y Ridley (1997), si los diferentes contextos del estado 1 en X son homólogos, entonces representan las mismas instancias del estado 1 y no hay tanta evidencia como parece para una correlación. Read y Nee (1995) se refieren a esto como "pseudorreplicación de factores específicos de linaje".

Es concebible que esta “pseudorreplicación de factores específicos de linaje” sea simplemente otra forma de describir el sesgo de determinación discutido anteriormente, en la medida en que ambos hacen referencia a terceras variables no estudiadas que caracterizan a un linaje más amplio. Sin embargo, la explicación de la pseudorreplicación no apela a la elección de caracteres no aleatorios, por lo que sospechamos que este efecto permanecería incluso si se resolviera el problema del sesgo de verificación. De hecho, esperamos que la pseudorreplicación dentro del clado se mantenga incluso si el modelo estocástico subyacente a la prueba de Pagel (1994) se ajustara para que fuera consistente con los caracteres que evolucionan como X en la Fig. 1c, d. Para resolver el problema de la pseudorreplicación de factores específicos de linaje, parecería que se necesita un enfoque bastante diferente al modelado.


¿Por qué las plantas necesitan proteínas?

Las plantas necesitan proteínas para un crecimiento y desarrollo saludables. Una de las funciones críticas de las proteínas en las plantas es regular el fototropismo y mediar la respuesta de las plantas a los ciclos de luz y oscuridad. Las proteínas también participan en reacciones generadoras de energía, estructura intracelular y transporte de membrana.

Las proteínas se componen de bloques de construcción más pequeños llamados aminoácidos. Las plantas requieren alrededor de 20 aminoácidos para iniciar la síntesis de proteínas y para que ocurra el crecimiento de las plantas. A diferencia de los animales que pueden obtener aminoácidos al consumir plantas y otros organismos, las plantas dependen enormemente de los nutrientes del suelo para su suministro de proteínas.

Debido a que el nitrato es uno de los elementos principales de las proteínas, los sistemas agrícolas utilizan fertilizantes nitrogenados para reponer los nutrientes del suelo y ayudar a las plantas a generar las proteínas necesarias. Los nitratos se convierten en aminoácidos, se sintetizan en proteínas y se almacenan en diferentes lugares de la planta. Sin embargo, solo un pequeño porcentaje de los nitratos son absorbidos por las plantas y el nitrógeno restante se filtra al suelo, al aire o al agua.

La deficiencia de proteínas en las plantas puede provocar un crecimiento atrofiado, a menudo caracterizado por hojas inferiores de color verde claro o el amarilleamiento de las hojas más viejas. Una deficiencia adicional puede conducir al desarrollo de necrosis o decoloración marrón y muerte de la punta de la hoja.


Herramientas de exploración molecular

Las animaciones listas para presentaciones se pueden guardar desde FirstGlance. A continuación se muestran algunos ejemplos.
FirstGlance en Jmol (firstglance.jmol.org) le permite explorar cualquier molécula usando menús y botones, sin aprender ningún comando y con nada que instalar (Java es opcional). Funciona inmediatamente con todos los navegadores y tipos de computadoras populares incluidos iPads y teléfonos inteligentes recientes, y se utiliza para los enlaces de Vista 3D en la revista Naturaleza, entre otros.

FirstGlance en Jmol ofrece numerosas vistas preestablecidas con un solo clic, facilita la esconder porciones de la molécula, encontrar residuos por secuencia o nombre, mostrar todas las proteínas enlaces disulfuro, puentes salinos e interacciones orbitales catión-pi. Su Contactos ... muestra de diálogo enlaces no covalentes a cualquier resto de destino que seleccione haciendo clic en, dividiéndolos en siete categorías que puede ocultar o mostrar con casillas de verificación.


¿Cuál es el problema con la proteína completa e incompleta? ¿Y siquiera importa?

Buenas noticias: usted (probablemente) no necesita preocuparse por comer alimentos con proteínas completas.

Si eres un gran fan de la quinua, o semillas de chía, es posible que las haya escuchado promocionar como proteínas completas. En pocas palabras, eso significa que contienen los nueve aminoácidos esenciales necesarios para construir y reparar los tejidos proteicos del cuerpo. Pero la pregunta es: ¿eso importa?

La respuesta corta es no, en realidad no. Pero primero, dejemos que & aposs retroceda un paso.

Los alimentos de origen animal como los huevos, los lácteos, el pescado y la carne son proteínas completas, mientras que la mayoría de los alimentos vegetales están incompletos, lo que significa que faltan ciertos aminoácidos en el rompecabezas de las proteínas.

Algunas personas creen que para utilizar la proteína vegetal de manera eficiente, deben comer juntas las llamadas "proteínas complementarias". El arroz y los frijoles son un buen ejemplo de proteínas complementarias, porque los aminoácidos que faltan en los frijoles se encuentran en el arroz y viceversa.

Sin embargo, según la Academia de Nutrición y Dietética, los términos "proteína completa" y "proteína incompleta" son engañosos. Eso es porque si una persona consume suficientes calorías de una dieta variada y saludable, incluso si esas calorías provienen exclusivamente de alimentos de origen vegetal, debe obtener un suministro adecuado de aminoácidos esenciales en un período de 24 horas.

Su hígado ayuda al almacenar varios aminoácidos esenciales durante el transcurso de un día para usarlos más adelante. En otras palabras, no debe preocuparse por comer alimentos vegetales complementarios simultáneamente, siempre y cuando esté comiendo una variedad de alimentos nutritivos (y no solo comida chatarra vegana).

¿Listo para deshacerse del azúcar agregada? ¡Regístrese para nuestro desafío de desintoxicación de azúcar de 14 días!

Así que no, no es necesario comer quinua o chia en cada comida o memorizar listas de alimentos para combinar. Pero si es vegano o se inclina por una dieta basada en plantas, para satisfacer sus necesidades de proteínas al final del día, es muy importante consumir calorías de calidad de una mezcla de alimentos integrales. Aquí hay algunos ejemplos de bocadillos y mini-comidas que pueden ayudarlo a consumir un amplio espectro de nutrientes y aminoácidos que su cuerpo necesita:

  • Agregue verduras, como calabacín rallado o col rizada finamente picada y fruta fresca a la avena, y decore generosamente con nueces y / o semillas.
  • Coloque capas de quinua y hummus cocidos y refrigerados y cúbralos con verduras crudas.
  • Batir bolas energéticas hechas de mantequilla de nueces o mantequilla de semillas de girasol, mezcladas con copos de avena o quinua tostada y frutos secos, enrollados en semillas de chía.
  • Agregue frijoles negros y arroz salvaje cocido y enfriado a las ensaladas de la huerta.
  • Mezcle los fideos soba de trigo sarraceno con verduras, guisantes de ojo negro y una salsa hecha con mantequilla de almendras sazonada con jengibre, ajo y ají.
  • Adorne la sopa de lentejas y verduras con nueces o nueces picadas.
  • Batir la harina de garbanzo en batidos de frutas y verduras junto con semillas de calabaza germinadas.
  • Rocíe verduras asadas al horno con tahini o sirva con pesto hecho con aceite de oliva, hierbas y nueces.

Y recuerde que si come alimentos de origen animal, la calidad sigue siendo importante para el bienestar, el control del peso y la prevención de enfermedades. Combine huevos de pastoreo, lácteos o carne de res alimentados con pasto, aves de corral orgánicas y mariscos silvestres y sostenibles con muchas plantas. Y tenga en cuenta que no necesita ingerir proteína animal en cada comida para llevar una dieta rica en aminoácidos.

Cynthia Sass, MPH, RD, es Salud& # x2019s editor colaborador de nutrición, New York Times autor de best-sellers y consultor de los New York Yankees y Brooklyn Nets.


Ver el vídeo: Protein Structure and Folding (Junio 2022).