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9.10D: Ciclo replicativo del VIH - Biología

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Objetivos de aprendizaje

  • Comparar y contrastar la replicación del VIH con otros virus.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (un miembro de la familia de los retrovirus) que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El SIDA es una afección en los seres humanos en la que la insuficiencia progresiva del sistema inmunológico permite que prosperen infecciones oportunistas y cánceres potencialmente mortales. El VIH puede infectar las células dendríticas (CD). Las CD son una de las primeras células que encuentra el virus durante la transmisión sexual. Actualmente se cree que desempeñan un papel importante al transmitir el VIH a las células T cuando las CD capturan el virus en la mucosa. El VIH entra en los macrófagos y las células T mediante la adsorción de glicoproteínas en su superficie a los receptores de la célula diana. A esto le sigue la fusión de la envoltura viral con la membrana celular y la liberación de la cápside del VIH en la célula.

Poco después de que la cápside viral ingresa a la célula, una enzima llamada transcriptasa inversa libera el genoma del ARN monocatenario (+) de las proteínas virales adheridas y lo copia en una molécula de ADN complementario (ADNc). El proceso de transcripción inversa es extremadamente propenso a errores y las mutaciones resultantes pueden causar resistencia a los medicamentos o permitir que el virus eluda el sistema inmunológico del cuerpo. La transcriptasa inversa también tiene actividad ribonucleasa que degrada el ARN viral durante la síntesis de ADNc, así como actividad ADN polimerasa dependiente de ADN que crea un ADN sentido a partir del ADNc antisentido. Juntos, el ADNc y su complemento forman un ADN viral de doble hebra que luego se transporta al núcleo celular.

Este ADN viral integrado puede permanecer latente, en la etapa latente de la infección por VIH. Para producir activamente el virus, es necesario que estén presentes ciertos factores de transcripción celular. El más importante de ellos es NF-κB (NF kappa B), que se regula al alza cuando las células T se activan. Esto significa que las células que tienen más probabilidades de morir a causa del VIH son las que actualmente luchan contra la infección. Durante la replicación viral, el provirus de ADN integrado se transcribe en ARNm, que luego se empalma en trozos más pequeños. Estos pequeños trozos se exportan desde el núcleo al citoplasma, donde se traducen en las proteínas reguladoras Tat (que fomenta la producción de nuevos virus) y Rev.

A medida que la proteína Rev recién producida se acumula en el núcleo, se une a los ARNm virales y permite que los ARN sin empalmar abandonen el núcleo, donde de lo contrario se retienen hasta que se empalman. En esta etapa, las proteínas estructurales Gag y Env se producen a partir del ARNm de longitud completa. El ARN de longitud completa es en realidad el genoma del virus; se une a la proteína Gag y se empaqueta en nuevas partículas de virus. El paso final del ciclo viral, el ensamblaje de nuevos viriones del VIH-1, comienza en la membrana plasmática de la célula huésped. La poliproteína Env atraviesa el retículo endoplásmico y se transporta al complejo de Golgi. Allí, es escindido por la proteasa del VIH y procesado en las dos glicoproteínas de la envoltura del VIH, gp41 y gp120. Estos se transportan a la membrana plasmática de la célula huésped donde gp41 ancla gp120 a la membrana de la célula infectada. Las poliproteínas Gag (p55) y Gag-Pol (p160) también se asocian con la superficie interna de la membrana plasmática junto con el ARN genómico del VIH cuando el virión en formación comienza a brotar de la célula huésped.

La maduración ocurre en la yema en formación o en el virión inmaduro después de que brota de la célula huésped. Durante la maduración, las proteasas del VIH escinden las poliproteínas en proteínas funcionales individuales del VIH. Esta etapa de escisión puede inhibirse mediante inhibidores de proteasa. Luego, los diversos componentes estructurales se ensamblan para producir un virión del VIH maduro. Entonces, el virión maduro puede infectar otra célula.

Puntos clave

  • Primero, el virus del VIH se une a la célula huésped, después de unirse al virus y la célula se fusiona, lo que libera las diversas enzimas que el VIH necesita para realizar la transcripción inversa e integrarse en el genoma del huésped.
  • La transcripción inversa del ARN viral del VIH a ADN es propensa a errores, lo que hace que el VIH tenga una alta tasa de mutación. Esto dificulta el diseño de tratamientos contra el VIH.
  • El provirus del VIH puede permanecer latente en el genoma del huésped durante años. Puede activarse cuando la propia célula T del huésped se activa al combatir una infección a la que se enfrenta el cuerpo.
  • Comprender el ciclo de vida del VIH ayudará a proporcionar tratamientos efectivos contra el VIH.