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PH gástrico en ayunas versus pH gástrico normal

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Quiero saber si alguien está en ayunas (sin comer ni beber durante todo un día), ¿tendrá un pH más alto o más bajo que una persona que come con regularidad? Si es así, ¿cuál es una estimación de ambos pH en el estómago?


Los revestimientos del estómago generalmente secretan ácido gástrico (HCl, KCl y NaCl) y el pH nativo del estómago es de alrededor de 2. Cuanto más tiempo ayunas, los niveles de ácido gástrico siguen aumentando hasta alcanzar alrededor de 1-1,5. Los alimentos que ingieres aumentan los niveles de pH de tu estómago porque el ácido reacciona con los alimentos durante la digestión. Dependiendo del tipo de comida que ingiera, los niveles de pH de su estómago varían, pero generalmente es alrededor de 4-5 (nuevamente varía según el tipo y la cantidad de comida que haya en el estómago).


La gastrina es una de las hormonas más importantes y clínicamente relevantes del sistema digestivo y se ha estudiado ampliamente durante la última década. Es liberado por las células G del antro del estómago. Además de ayudar a estimular la secreción de ácido gástrico, también facilita la proliferación de las células epiteliales gástricas, la remodelación tisular y la angiogénesis [1]. La producción anormal de gastrina ocurre en algunos estados clínicos y de enfermedad, una condición conocida como hipergastrinemia y definida por un nivel de gastrina superior a 100 & # x02013150 & # x02009pg / ml [2].

Es necesario controlar los niveles de gastrina en algunas afecciones, que incluyen (i) enfermedad ulcerosa péptica (PUD) refractaria o recurrente en ausencia de medicamentos antiinflamatorios no esteroides o Helicobacter pylori (H. pylori) infección, (ii) PUD en ubicaciones inusuales (por ejemplo, más allá del bulbo duodenal), (iii) PUD con endocrinopatías concurrentes, (iv) enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria a inhibidores de la bomba de protones (IBP) y / o con estenosis distal del esófago , (v) presencia de pliegues rugosos prominentes observados en la endoscopia superior, (vi) diarrea secretora crónica y (vii) carcinoides gástricos. En estas condiciones clínicas con producción anormal de gastrina, es importante verificar los niveles anormales de gastrina y buscar la fuente, si está elevada. Es igualmente importante que los médicos y otros profesionales conozcan las condiciones clínicas en las que se requiere el control de la gastrina y las implicaciones de los resultados para el paciente individual.

Recientemente ha habido un inmenso interés en la fisiopatología de la gastrina, debido al uso extensivo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la hipergastrinemia resultante. Los IBP están disponibles sin receta y se utilizan indiscriminadamente para tratar la dispepsia, el reflujo ácido, la gastritis y las úlceras pépticas sin la indicación adecuada. H. pylori En general, la infección también puede elevar los niveles de gastrina y se ha convertido en una de las causas más comunes de hipergastrinemia. Algunos estudios han planteado preocupaciones sobre la progresión asociada del cáncer colorrectal y la aparición de neoplasias del estómago. La validez de estas inquietudes todavía está bajo escrutinio y se está estudiando ampliamente. Hiperplasia de células tipo enterocromafina (ECL) y aumento H. pyloriEn algunos estudios recientes se ha observado atrofia gástrica inducida, pero aún no se ha determinado su relación con enfermedades más graves. Presentamos una revisión de la fisiopatología de la secreción de gastrina, así como algunas causas e implicaciones conocidas de la hipergastrinemia.


Contenido

El tracto gastrointestinal genera motilidad utilizando subunidades de músculo liso unidas por uniones gap. Estas subunidades se activan espontáneamente en forma tónica o fásica. Las contracciones tónicas son aquellas que se mantienen desde varios minutos hasta horas seguidas. Estos ocurren en los esfínteres del tracto, así como en la parte anterior del estómago. El otro tipo de contracciones, llamadas contracciones fásicas, consisten en breves períodos de relajación y contracción, que ocurren en la parte posterior del estómago y el intestino delgado, y son realizadas por la muscularis externa.

La motilidad puede ser hiperactiva (hipermotilidad), provocando diarrea o vómitos, o hipoactiva (hipomotilidad), provocando estreñimiento o vómitos que pueden causar dolor abdominal. [3]

Estimulación Editar

La estimulación de estas contracciones probablemente se origina en células de músculo liso modificadas llamadas células intersticiales de Cajal. Estas células provocan ciclos espontáneos de potenciales de onda lentos que pueden provocar potenciales de acción en las células del músculo liso. Están asociados con el músculo liso contráctil a través de uniones gap. Estos potenciales de onda lenta deben alcanzar un nivel umbral para que ocurra el potencial de acción, después de lo cual los canales de Ca 2+ en el músculo liso se abren y ocurre un potencial de acción. Como la contracción se clasifica en función de la cantidad de Ca 2+ que ingresa a la célula, cuanto mayor sea la duración de la onda lenta, se producirán más potenciales de acción. Esto, a su vez, da como resultado una mayor fuerza de contracción del músculo liso. Tanto la amplitud como la duración de las ondas lentas se pueden modificar en función de la presencia de neurotransmisores, hormonas u otras señales paracrinas. El número de potenciales de onda lenta por minuto varía según la ubicación en el tracto digestivo. Este número varía de 3 ondas / min en el estómago a 12 ondas / min en los intestinos. [4]

Patrones de contracción Editar

Los patrones de contracción gastrointestinal en su conjunto se pueden dividir en dos patrones distintos, peristaltismo y segmentación. Ocurriendo entre las comidas, el complejo motor migratorio es una serie de ciclos de ondas peristálticas en distintas fases que comienzan con la relajación, seguidas de un nivel creciente de actividad hasta un nivel máximo de actividad peristáltica que dura 5 a 15 minutos. [5] Este ciclo se repite cada 1,5 a 2 horas, pero se interrumpe por la ingestión de alimentos. Es probable que la función de este proceso elimine el exceso de bacterias y alimentos del sistema digestivo. [6]

Peristalsis editar

La peristalsis es uno de los patrones que ocurren durante y poco después de una comida. Las contracciones ocurren en patrones de ondas que viajan por tramos cortos del tracto gastrointestinal de una sección a la siguiente. Las contracciones ocurren directamente detrás del bolo de alimento que está en el sistema, forzándolo hacia el ano hacia la siguiente sección relajada del músculo liso. Luego, esta sección relajada se contrae, generando un movimiento suave hacia adelante del bolo a una velocidad de entre 2 y 25 cm por segundo. Este patrón de contracción depende de las hormonas, las señales paracrinas y el sistema nervioso autónomo para una regulación adecuada. [4]

Segmentación Editar

La segmentación también ocurre durante y poco después de una comida en períodos cortos en patrones segmentados o aleatorios a lo largo del intestino. Este proceso se lleva a cabo mediante la relajación de los músculos longitudinales, mientras que los músculos circulares se contraen en secciones alternas, mezclando así la comida. Esta mezcla permite que los alimentos y las enzimas digestivas mantengan una composición uniforme, así como asegurar el contacto con el epitelio para una adecuada absorción. [4]

Cada día, el sistema digestivo segrega siete litros de líquido. Este líquido se compone de cuatro componentes principales: iones, enzimas digestivas, moco y bilis. Aproximadamente la mitad de estos líquidos son secretados por las glándulas salivales, el páncreas y el hígado, que componen los órganos accesorios y las glándulas del sistema digestivo. El resto del líquido es secretado por las células epiteliales GI.

Iones Editar

El componente más grande de los fluidos secretados son los iones y el agua, que primero se secretan y luego se reabsorben a lo largo del tracto. Los iones secretados consisten principalmente en H +, K +, Cl -, HCO3 - y Na +. El agua sigue el movimiento de estos iones. El tracto GI logra este bombeo de iones utilizando un sistema de proteínas que son capaces de transporte activo, difusión facilitada y movimiento de iones de canal abierto. La disposición de estas proteínas en los lados apical y basolateral del epitelio determina el movimiento neto de iones y agua en el tracto.

Las células parietales secretan H + y Cl - en la luz del estómago creando condiciones ácidas con un pH bajo de 1. H + se bombea al estómago intercambiándolo con K +. Este proceso también requiere ATP como fuente de energía, sin embargo, el Cl - luego sigue la carga positiva en el H + a través de una proteína del canal apical abierto.

HCO3 - la secreción se produce para neutralizar las secreciones ácidas que llegan al duodeno del intestino delgado. La mayor parte del HCO3 - proviene de las células acinares pancreáticas en forma de NaHCO3 en una solución acuosa. [5] Este es el resultado de la alta concentración de HCO3 - y Na + presente en el conducto creando un gradiente osmótico al que sigue el agua. [4]

Enzimas digestivas Editar

La segunda secreción vital del tracto gastrointestinal son las enzimas digestivas que se secretan en la boca, el estómago y los intestinos. Algunas de estas enzimas son secretadas por órganos digestivos accesorios, mientras que otras son secretadas por las células epiteliales del estómago y el intestino. Si bien algunas de estas enzimas permanecen incrustadas en la pared del tracto GI, otras se secretan en forma de proenzima inactiva. [4] Cuando estas proenzimas alcanzan la luz del tracto, un factor específico de una proenzima en particular la activará. Un buen ejemplo de esto es la pepsina, que es secretada en el estómago por las células principales. La pepsina en su forma secretada es inactiva (pepsinógeno). Sin embargo, una vez que alcanza la luz gástrica, se activa en pepsina por la alta concentración de H +, convirtiéndose en una enzima vital para la digestión. La liberación de enzimas está regulada por señales neurales, hormonales o paracrinas. Sin embargo, en general, la estimulación parasimpática aumenta la secreción de todas las enzimas digestivas.

Moco Editar

El moco se libera en el estómago y el intestino y sirve para lubricar y proteger la mucosa interna del tracto. Está compuesto por una familia específica de glicoproteínas denominadas mucinas y generalmente es muy viscoso. El moco es producido por dos tipos de células especializadas denominadas células mucosas en el estómago y células caliciformes en los intestinos. Las señales de una mayor liberación de moco incluyen inervaciones parasimpáticas, respuesta del sistema inmunológico y mensajeros del sistema nervioso entérico. [4]

Bilis Editar

La bilis se secreta en el duodeno del intestino delgado a través del conducto colédoco. Se produce en las células del hígado y se almacena en la vesícula biliar hasta que se libera durante una comida. La bilis está formada por tres elementos: sales biliares, bilirrubina y colesterol. La bilirrubina es un producto de desecho de la descomposición de la hemoglobina. El colesterol presente se secreta con las heces. El componente de sal biliar es una sustancia activa no enzimática que facilita la absorción de grasas ayudándolas a formar una emulsión con agua debido a su naturaleza anfótera. Estas sales se forman en los hepatocitos a partir de ácidos biliares combinados con un aminoácido. Otros compuestos, como los productos de desecho de la degradación de los fármacos, también están presentes en la bilis. [5]

El sistema digestivo tiene un complejo sistema de regulación de la motilidad y la secreción que es vital para su correcto funcionamiento. Esta tarea se logra a través de un sistema de reflejos largos del sistema nervioso central (SNC), reflejos cortos del sistema nervioso entérico (ENS) y reflejos de péptidos GI que trabajan en armonía entre sí. [4]

Reflejos largos Editar

Los reflejos prolongados del sistema digestivo involucran a una neurona sensorial que envía información al cerebro, que integra la señal y luego envía mensajes al sistema digestivo. Mientras que en algunas situaciones, la información sensorial proviene del tracto GI mismo, en otras, la información se recibe de fuentes distintas del tracto GI. Cuando ocurre esta última situación, estos reflejos se denominan reflejos de retroalimentación. Este tipo de reflejo incluye reacciones a los alimentos o efectos desencadenantes de peligro en el tracto gastrointestinal. Las respuestas emocionales también pueden desencadenar una respuesta gastrointestinal, como las mariposas en el estómago que se sienten nerviosas. Los reflejos emocionales y de retroalimentación del tracto gastrointestinal se consideran reflejos cefálicos. [4]

Reflejos cortos Editar

El ENS también mantiene el control del sistema digestivo, que puede considerarse como un cerebro digestivo que puede ayudar a regular la motilidad, la secreción y el crecimiento. La información sensorial del sistema digestivo puede ser recibida, integrada y actuada por el sistema entérico solo. Cuando esto ocurre, el reflejo se denomina reflejo corto. [4] Aunque este puede ser el caso en varias situaciones, el ENS también puede trabajar en conjunto con el SNC. Las aferentes vagales de las vísceras son recibidas por la médula, las eferentes se ven afectadas por el nervio vago. Cuando esto ocurre, el reflejo se denomina reflejo vagovagal. El plexo mientérico y el plexo submucoso están ubicados en la pared intestinal y reciben señales sensoriales de la luz del intestino o del SNC. [5]

Péptidos gastrointestinales Editar

Para obtener más información, consulte Hormona gastrointestinal.

Los péptidos GI son moléculas de señal que son liberadas a la sangre por las propias células GI. Actúan en una variedad de tejidos, incluido el cerebro, los órganos accesorios digestivos y el tracto gastrointestinal. Los efectos van desde efectos excitadores o inhibidores sobre la motilidad y secreción hasta sensaciones de saciedad o hambre al actuar sobre el cerebro. Estas hormonas se dividen en tres categorías principales, las familias de la gastrina y la secretina, y la tercera está compuesta por todas las demás hormonas, a diferencia de las de las otras dos familias. En la siguiente tabla se resume información adicional sobre los péptidos GI. [7]


PH gástrico en ayunas versus pH gástrico normal - Biología

El estómago tiene un pH entre 1,5 y 3,5 generalmente y esto se debe a que las células del estómago liberan ácido clorhídrico. los el pH bajo es útil para "desenredar" proteínas haciéndolos más fáciles de digerir y matando bacterias y otros patógenos. El intestino, por otro lado, tiene un pH de entre 6 y 7, lo cual es importante porque el pH bajo del estómago es potencialmente peligroso para el cuerpo. Por lo tanto, tiene sentido que solo el estómago sea realmente ácido en lugar de todo el tracto digestivo. Para facilitar el cambio de pH bajo en el estómago a pH medio en el intestino, hay células que liberan bicarbonato de sodio. El bicarbonato de sodio se conoce más comúnmente como bicarbonato de sodio y es útil para ácidos neutralizantes. Entonces, a medida que las células de los intestinos liberan gradualmente más y más bicarbonato de sodio, el pH aumenta de alrededor de 1 a alrededor de 7.

El estómago suele tener un pH de 2 o 3. Eso sigue siendo realmente ácido. El estómago está protegido por una capa de moco entre el interior del estómago y el tejido del estómago real. Algunas de las células que recubren el estómago también producen un tampón (un líquido de pH alto) que ayuda a mantener el pH correcto de las células más cerca de neutral.

Cuando no hay nada en el estómago, se produce menos ácido. Esto puede parecer un desperdicio de energía y materiales, creando un pH bajo y luego tratando de protegerse. El ambiente ácido del estómago es importante, aunque. No solo lo hace ayuda a descomponer ciertos alimentos, mata los gérmenes antes de que ingresen al intestino delgado. El revestimiento del intestino delgado es más delicado, por lo que los nutrientes se pueden absorber allí.

El intestino delgado permanece casi neutral porque el páncreas descarga una gran cantidad de amortiguadores justo donde el estómago se conecta con el intestino delgado. Este pH está mucho más cerca del agua y no daña el tejido.

¿Por qué crees que el sistema digestivo tiene zonas tan diferentes entre sí?


PH gástrico en ayunas versus pH gástrico normal - Biología

Como ocurre con la mayoría de las preguntas relacionadas con la anatomía humana, existe una gran variación natural. El estómago humano normal tiene un pH que puede oscilar entre aproximadamente 1 y 3, pero por lo general está más cerca de 2. Cuando hay comida en el estómago, el pH puede subir hasta 4-5. Después de que la comida sale del estómago, se secretan iones de bicarbonato para neutralizar y alcalinizar la mezcla. El pH del intestino delgado es aproximadamente 8.

En cuanto a cuánto tiempo permanecen los alimentos en el estómago, depende de qué alimentos sean.
Algunos alimentos que contienen carbohidratos simples (como el azúcar o el pan blanco) son relativamente rápidos de digerir en comparación con los carbohidratos o proteínas más complejos.
Los alimentos contienen una variedad de diferentes niveles de carbohidratos, grasas, aceites, proteínas, fibra, etc., todos los cuales tienen diferentes mecanismos y tasas de digestión. Si, por ejemplo, comes una mezcla de frutos secos, las chispas de chocolate se digieren rápidamente, la fruta tardará más y las nueces podrían tardar varias horas. El intervalo en los tiempos de digestión es amplio: si el estómago está vacío, el agua saldrá inmediatamente y se dirigirá a los intestinos, mientras que las carnes como la ternera y el cerdo pueden tardar más de 4 horas.
Es una respuesta corta pero espero que ayude.

El pH del ácido del estómago es de 1 a 3, que es un ácido fuerte. (Esto es cuando está vacío y pH 5 cuando está lleno).

La carne permanece de 3 a 6 horas en el estómago, o más si también hay grasa en el estómago. El agua y el alcohol se absorben en una escala de tiempo de segundos a minutos a través de la boca, el estómago y el tracto digestivo.

Aprendí en una clase de nutrición que la vieja imagen del estómago es una bolsa con toda nuestra comida mezclada. La nueva vista de nuestro estómago es una bolsa con todos nuestros tragos de comida colocados uno encima del otro, y el estómago digiere la comida y la pasa al intestino, comenzando en la capa exterior de comida. Los científicos descubrieron que al realizar algún tipo de experimentos en los que las personas comían alimentos que podían verse con rayos X o algún tipo de sistema de imágenes.

El pH del ácido del estómago varía entre aproximadamente 1 y 2. Aunque puede variar según lo que elija consumir, los alimentos generalmente pasan aproximadamente 4 horas en el estómago antes de alcanzar la consistencia adecuada y entrar en el intestino.


pH significa Hidrógeno potencial, grado de concentración de iones H en la sustancia o solución.

  • El valor de pH de 0 (fuertemente ácido) a menos de 7 (ácido leve) es ácido, las moléculas que emiten H (hidrógeno) mantienen un pH ácido
  • pH de 7 significa neutro
  • pH de más de 7 (álcali suave) a 14 (álcali fuerte) significa base, las moléculas que atraen H (hidrógeno) mantienen un pH básico (alcalino)
  • El pH controla la velocidad de las reacciones bioquímicas de nuestro cuerpo.
  • El pH ácido es caliente y rápido y el pH alcalino es frío y lento.

Deja que la comida sea tu medicina.
Deje que la medicina sea su alimento. - Hipócrates

Lo que comemos y bebemos afectará dónde cae el nivel de pH de nuestro cuerpo, y el pH de nuestro cuerpo controlará la actividad de todas las funciones metabólicas que ocurren en nuestro cuerpo.

El pH está detrás del sistema eléctrico del cuerpo y la actividad intracelular, así como de la forma en que nuestro cuerpo utiliza enzimas, minerales y vitaminas.
El pH varía en el proceso digestivo de una etapa a otra:

  • En la boca, el pH es neutro (o cercano a neutro),
  • En el estómago, el pH es ácido alrededor de dos.
  • En el intestino delgado, el pH es básico alrededor de 8
  • Finalmente, llega a siete cuando llega al final (ano).

PH del esófago: proceso de digestión casi neutro

El primer proceso de digestión comienza en la boca, tiene un pH de 6,8 a 7,2 que es casi neutro o ligeramente ácido / básico. Este pH es causado por las glándulas salivales en la boca, este rango de pH ayuda a que los alimentos comiencen la digestión desde la boca hasta que llegan al estómago a través del esófago por la enzima amilasa salival. Ayuda a descomponer los carbohidratos en monosacáridos.

PH del estómago: proceso de digestión del pH ácido

En el momento en que la comida llega al estómago, el estómago se encuentra en un pH ácido alto de 1.3, debido a la secreción de ácido clorhídrico. Esto ayuda a matar microorganismos dañinos, desnaturaliza las proteínas para la digestión y ayuda a crear una atmósfera favorable para las enzimas del estómago. El estómago rompe los alimentos en quimo y los prepara para el intestino delgado para una mayor descomposición de los alimentos y la absorción de nutrientes.

PH del intestino delgado - pH alcalino (base) Proceso de digestión

El quimo del estómago se mueve hacia el intestino delgado, secreta bicarbonato de sodio para hacerlo ligeramente alcalino a un pH de 7 a 8. Se produce una mayor descomposición de proteínas y grasas, y tiene lugar la absorción de nutrientes.


Discusión

La úlcera gástrica es uno de los problemas más importantes en los países en desarrollo que puede atribuirse a la exposición de la mucosa del estómago a varios factores nocivos (Antwi et al., 2009). La etiopatogenia detallada de esta dolencia aún no está clara (Ramamurthy y Marueen, 2018). El estudio actual buscó los efectos de PLN contra las úlceras gástricas inducidas por IND y comparó los efectos con el PPE tradicional. Se creía que el aumento del consumo de AINE era responsable de casi el 25% de los casos de úlcera gástrica (Adhikary et al., 2011). De ellos, la indometacina, un medicamento eficaz utilizado en la artritis crónica, se cita con mayor frecuencia como causa de lesión de la mucosa gástrica. Además de causar ulceración gástrica, también retrasa la cicatrización de la úlcera (Hawkins y Hanks, 2000). Esto se demostró en nuestro estudio por la aparición de múltiples úlceras, un marcado aumento del índice de úlceras, alteraciones estructurales en los cortes de mucosa fúndica gástrica que aparecían en forma de áreas parcheadas de erosiones y ulceraciones junto con pérdida de fosas gástricas, y una infiltración leucocitaria prominente notable en la lámina propia, lo que confirma el papel desencadenante inflamatorio de la IND.

Se asumió que la generación excesiva de radicales libres, citocinas inflamatorias y el aumento de la secreción de HCL eran los mecanismos subyacentes de la lesión de la mucosa gástrica mediada por IND. El presente estudio reveló un marcado aumento en los niveles séricos de MDA, un metabolito común de la peroxidación lipídica, y una disminución del TAC generando una condición de sobrecarga oxidativa. Esto estaba parcialmente en concordancia con estudios previos (Liu et al., 2015 Al-Quraishy et al., 2017 Gomaa et al., 2018). Esto puede atribuirse a la supresión de la cadena respiratoria mediada por IND con la liberación resultante del citocromo c mitocondrial en el citosol y la generación subsiguiente de especies reactivas de oxígeno. A partir de entonces, el agotamiento progresivo de ATP intracelular, la liberación de enzimas lisosomales, la degeneración del ácido hialurónico mediada por aniones hidroxilo, el componente básico de la membrana basal de las células epiteliales, así como la peroxidación de los lípidos, proteínas y ácidos nucleicos tisulares, representan consecuencias destacadas de la formación elevada de radicales libres. que culmina en una lesión de la mucosa (Matsui et al., 2011). Además, los radicales libres mejoraron la permeabilidad vascular con un reclutamiento de neutrófilos motivados en la mucosa gástrica (El-Abhar, 2010) que se adhieren directamente al endotelio gástrico, ocluyendo la microvasculatura y disminuyendo el flujo sanguíneo de la mucosa, lo que conduce a la ulceración (Shim y Kim, 2016). .

El peligro probable del estrés oxidativo extenso es su capacidad para provocar una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica (Sun et al., 2015). El papel de las citocinas inflamatorias en la patogenia de las úlceras gástricas se documentó en estudios anteriores (El-Ashmawy et al., 2016 Katary y Salahuddin, 2017 Gomaa et al., 2018 Abdelfattah et al., 2019). El marcado aumento en los niveles de mediadores inflamatorios IL2, IL6 en el suero de ratas tratadas con IND, además de un aumento intenso en el recuento de células inmunopositivas de la mucosa gástrica TNF-alfa y niveles disminuidos de citocinas antiinflamatorias IL10 en suero, que se encuentran en el presente estudio, demostró esta hipótesis. Se demostró que un contribuyente importante a la lesión de la mucosa gástrica inducida por IND es el TNF - & # x03B1 (Souza et al., 2004). Esta citoquina proinflamatoria, junto con oxidantes, activa la vía del factor nuclear kappa B (NF - & # x03BAB) mediante la fosforilación y supresión de su inhibidor IKB, con la posterior translocación al núcleo para iniciar la transcripción de otros genes inflamatorios que, a su vez, inducen la formación de moléculas de adhesión en la membrana celular de las células tanto de neutrófilos como endoteliales, lo que facilita su atracción (Lawrence, 2009 Abdelfattah et al., 2019), lo que explica la infiltración masiva de neutrófilos y otras células inflamatorias observadas en nuestros resultados. Un estudio anterior realizado por Paul (2013) postuló que el aumento de la expresión de TNF - & # x03B1 es un indicador de inflamación gástrica. Vale la pena señalar que la infiltración de células inflamatorias podría ser una fuente importante de especies reactivas de oxígeno y el estado oxidativo posterior (Ganguly y Swarnakar, 2012). Por lo tanto, se creó un círculo vicioso de inflamación y generación excesiva de radicales libres en la mucosa gástrica que derroca los mecanismos de defensa antioxidantes naturales y explica la lesión de la mucosa. Estos hallazgos fueron verificados por correlaciones negativas entre TAC e IL2 en el grupo tratado con IND.

Se postula que el mantenimiento de una barrera mucosa epitelial gástrica saludable depende de una PGE gástrica adecuada2 y niveles de NO. Prostaglandina E2 se supuso que aumentaba la liberación de iones de mucosa y bicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa y la reducción de la secreción de HCL gástrico (Rahim et al., 2014). El óxido nítrico en la mucosa gástrica actúa de manera paradójica. Se sintetiza a partir de L-arginina en una reacción química catalizada por la eNOS constitutiva citoprotectora o por la sintasa de óxido nítrico inducible citotóxica (iNOS) (Abdel-Raheem, 2010). El NO generado a partir de eNOS promueve la curación de úlceras estimulando la vasodilatación, induciendo la formación de nuevos vasos sanguíneos, apagando los radicales libres y mejorando la agregación de leucocitos, lo que resulta en la restitución de la integridad del tejido epitelial con el aumento de la liberación de mucosa (Nishida et al., 1998 Khattab et al., 1998). al., 2001). Además, el NO generado a partir de iNOS, funciona en la inducción de úlceras gástricas. vía la formación de especies reactivas de oxígeno y efectos tóxicos en las células (Cho, 2001).

Aquí, los niveles de PGE2, NO se atenuaron notablemente en el grupo de úlceras gástricas de acuerdo con estudios publicados anteriormente (El-Ashmawy et al., 2016 Allam y El-Gohary, 2017), lo que confirma el efecto ulcerogénico de IND vía aumentando la secreción de HCL. Esta disminución de la PGE gástrica2 nivel da como resultado un aumento de la secreción de ácido gástrico, de acuerdo con informes anteriores (Adhikary et al., 2011 Ashraf et al., 2012) donde se informó que IND causa alteraciones en las secreciones gástricas de ratas. El predominio de células parietales en regiones ulceradas detectadas en nuestras secciones histológicas confirma hallazgos previos (Wallace, 2008) donde IND aumentó significativamente la secreción ácida de células parietales. Al mismo tiempo, no mostró ningún efecto sobre la secreción basal de iones bicarbonato de las células mucosas de la superficie. El estado de estrés oxidativo en la mucosa gástrica se incriminó en la reducción de PGE2 como resultado de la inhibición de la COX de las células de la mucosa, una enzima limitante de la síntesis de prostaglandinas, o puede deberse a la transformación de PGE2 hasta 8 iso-PGF2 alfa, un producto final metabólico de la oxidación (Allam y El-Gohary, 2017). Los investigadores anteriores (Katary y Salahuddin, 2017) aclararon que la disminución del contenido de NO gástrico se debe a la supresión de la actividad de la enzima eNOS gástrica mediada por IND. Los resultados genéticos e inmunohistoquímicos del grupo tratado con IND confirmaron esta hipótesis en la que los tejidos ulcerados mostraron una reducción significativa de la expresión de ARNm de eNOS y una disminución en el recuento medio de células inmunopositivas de eNOS en comparación con el control.

A pesar de la falta de evidencia científica segura que respalde el uso de extractos de hierbas en el campo de la medicina, la rama de la fitoterapia todavía se considera una prescripción suplementaria o complementaria para la prevención y el tratamiento de varias patologías (Cravatto et al., 2010). La granada es una fruta muy nutritiva, que contiene muchos agentes beneficiosos como polifenoles, alcaloides, taninos y flavonoides, vitamina C y minerales. Estas sustancias poseen varios efectos terapéuticos (Elfalleh et al., 2011). La ingesta oral de PLN o PPE tradicional demostró reducciones significativas del índice de úlceras, el mediador oxidante MDA, las citocinas inflamatorias IL-2, IL-6 y la expresión inmune de TNF - & # x03B1 en la mucosa gástrica acompañada de una marcada elevación de los niveles séricos de TAC , IL-10 que denota el alivio de las condiciones estresantes de oxidación e inflamación. Estos resultados concuerdan parcialmente con hallazgos anteriores (Chauhan et al., 2017, 2018 Katary y Salahuddin, 2017). La administración de PLN provocó aproximadamente un 97,06% de inhibición en comparación con un 76,48% de inhibición con el PPE ordinario. Se confirmó que los efectos gastroprotectores de la punicalagina (que se encuentra en el jugo de granada) contra una úlcera gástrica inducida por etanol (Katary y Salahuddin, 2017) se logran reduciendo la expresión de proteínas de la expresión del gen NF-kB, TNF - & # x03B1. Un estudio anterior (Rafraf et al., 2017) atribuyó el efecto antiinflamatorio de la granada a la regulación a la baja de citocinas como TNF - & # x03B1, IL-1 e IL-6. Los autores explicaron que esta mejora se debe al contenido polifenólico de la granada, que produce fuertes propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y reparadoras de tejidos. Las correlaciones negativas entre el índice de úlcera y la IL2 en el grupo tratado con PPE, y la correlación positiva entre el TAC y la IL10 en el grupo tratado con PLN, verificaron nuestros resultados.

El mecanismo básico para reducir la sobrecarga oxidativa por PPE fue vía regulación positiva del factor de transcripción citoplasmático Nrf2, al alterar el complejo Nrf2-Keap1, facilitando la entrada de Nrf2 en el núcleo y la unión al ADN, mejorando la transcripción de los genes antioxidantes con el consiguiente aumento de la generación de enzimas antioxidantes celulares naturales. Esto, a su vez, restauró el equilibrio redox celular, reforzando la resistencia celular a diversos agentes nocivos (Al-Quraishy et al., 2017 Kandeil et al., 2018). Un estudio reciente (Patel et al., 2019) explicó la capacidad antioxidante de los PPE a la presencia de ácido elágico, donde su actividad depuradora oxidante fue potenciada por las antocianinas constituyentes fenólicos del extracto. Además, los grupos hidroxilo y carboxilo presentes en los compuestos orgánicos del extracto les ayudaron a quelar los iones metálicos y eliminar sus efectos oxidantes y dañinos.

La óxido nítrico sintasa endotelial existe intracelularmente en la mucosa gástrica normal con patrones de distribución distintos que muestran una mayor expresión en el cuerpo y el antro que en el tercio proximal del estómago humano normal (Rajnakova et al., 1997). Los macrófagos, las células endoteliales y los elementos neurales de la pared del estómago también mostraron inmunorreactividad de eNOS (Shapiro y Hotchkiss, 1996). Recientemente se ha aclarado la importancia del NO en la modulación de la cicatrización de la úlcera gástrica (Sistani Karampour et al., 2019). La administración de donantes de NO puede acelerar la curación de una úlcera gástrica (El-Abhar, 2010). En este estudio experimental, los niveles de PGE gástrico2 y el NO se elevó notablemente en ratas tratadas con cáscaras de granada, tanto en la fórmula de extracto natural como en forma unida a nanopartículas de quitosano. Estos resultados estaban en conformidad con los hallazgos anteriores (Sistani Karampour et al., 2019).

En el presente estudio, confirmamos este último hallazgo en el que el grupo tratado con PPE mostró una marcada regulación al alza de la expresión del ARNm de eNOS y células inmunoteñidas con eNOS positivas prominentes en el endotelio vascular, el epitelio de superficie y las células epiteliales glandulares de la mucosa del estómago, reponiendo así el reducido eNOS encontrado en el grupo tratado con IND. Esta amplia expresión en varias áreas asegura un suministro suficiente de NO. This result was ascertained by the positive relationship between NO and PGE2 in PLN-treated rats and negative correlations between NO, each ulcer index, and MDA in PPE-treated groups.

The ability of pomegranate to promote local gastric defense mechanisms as well as re-epithelialization and regeneration of glandular architecture of stomach mucosa observed in the histological sections is attributed to its active ingredients. The polyphenolic constituents of pomegranate stimulate the formation of tissue growth factors, prostaglandins, eNOS-mediated NO generation, boosting endogenous antioxidant mucosal status, chelating oxidative agents, and suppressing anti-angiogenic factors (Al-Rehaily et al., 2002). Furthermore, tannins, another beneficial component of PPE, promoted healing of the ulcer by stimulating the precipitation of microproteins at the ulcerative site, thus forming a protective layer against irritants over gastric mucosa and inhibiting gastric secretions at the injury site (Chang et al., 2005). It was postulated that the antioxidant capacity of prepared pomegranate rind extract in methanol is greater than the seeds. The polyphenolic contents of pomegranate are higher when compared with different fruits such as an apple, grapefruit, pineapple, grapes, and an orange (Chidambara Murthy et al., 2002 Raja et al., 2007).

Moreover, the alkaloids constituents of PPE increase the pH of gastric contents by reducing HCL secretion, while flavonoids are capable of chelating free radicals due to the lack of electrons in their chemical structure, thus ameliorating oxidative injury to gastric mucosa (Ramamurthy and Marueen, 2018). Another study conducted by Ansar et al. (2019) reported that the antioxidant activity of PPE might be similar to curcumin due to the presence of the hydroxyl (- OH) group, that prohibits oxidative breakage of the -SH group, thus, preserving the thiol content of tissues protecting against oxidation of cellular proteins.

In the field of nanotechnology, a fantastic breakthrough in the science of improving the healing properties of the ulcerhas been made (Lim et al., 2016). Nanoparticles are a drug delivery tool that can be used either as a drug carrier or as the treatment itself (Ghosh et al., 2012). In this study, the nanosized pomegranate particles ranged in size between 299 and 900 nm with a PDI from 0.2 to 0.5. The nanoparticle size decreased when increasing the CS/TPP ratio, which might be due to the increase in the amount of chitosan, thus increasing the electrostatic interactions between chitosan and pomegranate. The pomegranate-loaded nanoparticles had a spherical shape and encapsulation efficiency of about 85 ± 0.6%, with positive surface charges due to the presence of excess chitosan functional amine groups. These positive surface charges of PLN were crucial in determining the electrostatic interactions and adhesion characteristics with the gastric mucosa. It was reported by Salama et al. (2019) that the transport of nanoparticles that have positive charges through epithelial cellular membranes was greater than the molecules that have no or negative charges, hence, enhancing their bioavailability.

Additionally, the stability study of PLN confirmed that the nanoparticles had sufficient stability over a long incubation period. These results established the role of TPP as a stabilizer as well as its ability to form strong electrostatic interactions and to form stable structures that are less able to aggregate and coalesce (Raja et al., 2015). This explains the effectiveness of PLN in curing the gastric ulcer, proven by the full restoration of biochemical, genetic, histopathological, and immunohistochemical alterations when compared with PPE-treated rats.

In conclusion, PLN and PPE can potently correct the harmful effects of IND on the gastric mucosa. This effect is more pronounced with PLN the antiulcer activity of PPE can be ascribed to oxidant lowering and anti-inflammatory actions that in turn promote gastric protective factors (NO, PGE2), enhance stomach eNOS mRNA and protein expression, and markedly ameliorate all histopathological alterations. This study, therefore, offers new therapeutic agents for IND-induced gastric ulcers. However, future research is recommended to further explore the exact mechanism of pomegranate nanoparticles and to clarify their safety levels.


Agradecimientos

Declaration of personal interests: Richard Holloway has served as a speaker and consultant for AstraZeneca and Janssen-Cilag, and has received research funding from Nycomed. John Dent has received consulting fees for advisory committees/review panels, consulting, speaking and teaching, and grant/research support for basic science research, from AstraZeneca. Robert Fraser has served as consultant or speaker for GlaxoSmithKline, Nycomed and Johnson and Johnson, and has received research funding from GlaxoSmithKline. Declaration of funding interests: This study was funded in part by a Grant-in-Aid from AstraZeneca.

Table S1. Primer sequences and annealing temperatures for DNA methylation analysis.

Table S2. The median (interquartile range) amount of methylation (T50) in all squamous and columnar biopsies.

Table S3. The median (interquartile range) amount of methylation (T50) in columnar biopsies from patients on standard proton pump inhibitor (PPI) and following 40 mg twice-daily (high-dose) esomeprazole for 6 months.

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Do You Need pH Balancing?

The pH scale measures the potency of acids and bases, where higher scores are more basic and lower scores are more acidic. Correct pH levels are essential for delivering oxygen to your tissues. Your pH level affects several biochemical reactions and helps to ensure the proper structures of proteins the body produces. The pH balance in the female body even affects vaginal hygiene and may cause vaginal dryness.

So what are the safe ranges for pH levels? You need to stay between 7.35 and 7.45, according to a study from the April 2018 issue of Nutrients. That means that it's not something you should try to alter without talking with your doctor first. Your body has mechanisms in place to help keep the right balance. As long as you're healthy, your lungs and your kidneys will maintain your pH balance correctly without outside intervention.

This means that if your body pH goes under 7.35 and enters a state of acidemia, it will try to induce alkalosis. Alkalosis means that your body pH goes above 7.45. That's why you don't want to try balancing your pH levels without seeking medical advice from a physician first. You could end up increasing a problem when you aren't fully aware of the details. It's similar to taking vitamins to supplement a nutritional deficiency that you haven't actually confirmed.


Notas al pie

Peer reviewers: Andrzej S Tarnawski, MD, PhD, DSc (Med), Professor of Medicine, Chief Gastroenterology, VA Long Beach Health Care System, University of California, Irvine, 5901 E. Seventh Str., Long Beach, CA 90822, United States Ferruccio Bonino, MD, PhD, Professor of Gastroenterology, Director of General Medicine 2 Unit, Director of Liver and Digestive Disease Division, Department of Internal Medicine, University Hospital of Pisa, University of Pisa, Via Roma 67, 56124 Pisa, Italy



Comentarios:

  1. Ya-Allah

    Estas equivocado. estoy seguro Escríbeme por PM, hablamos.

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  5. Jantis

    Se manejará de alguna manera.

  6. Maciver

    Siento no poder ayudar en nada. Espero que otros te ayuden aquí.



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