Información

14.1: Desarrollo de los sistemas reproductivos masculino y femenino - Biología

14.1: Desarrollo de los sistemas reproductivos masculino y femenino - Biología



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

El desarrollo de los sistemas reproductivos comienza poco después de la fertilización del óvulo, y las gónadas primordiales comienzan a desarrollarse aproximadamente un mes después de la concepción. El desarrollo reproductivo continúa en el útero, pero hay pocos cambios en el sistema reproductivo entre la infancia y la pubertad.

Desarrollo de los órganos sexuales en el embrión y el feto

Las hembras se consideran el sexo "fundamental", es decir, sin mucha estimulación química, todos los huevos fertilizados se convertirían en hembras. Para convertirse en hombre, un individuo debe estar expuesto a la cascada de factores iniciados por un solo gen en el cromosoma Y masculino. Esto se llama SRY (Sex determinante Región de la Y cromosoma). Debido a que las mujeres no tienen un cromosoma Y, no tienen la SRY gene. Sin un funcional SRY gen, un individuo será mujer.

Tanto en embriones masculinos como femeninos, el mismo grupo de células tiene el potencial de convertirse en gónadas masculinas o femeninas; este tejido se considera bipotencial. los SRY gen recluta activamente otros genes que comienzan a desarrollar los testículos y suprime los genes que son importantes en el desarrollo femenino. Como parte de esto SRYEn cascada impulsada, las células germinales de las gónadas bipotenciales se diferencian en espermatogonias. Sin SRY, se expresan diferentes genes, se forman ovogonias y se desarrollan folículos primordiales en el ovario primitivo.

Poco después de la formación de los testículos, las células de Leydig comienzan a secretar testosterona. La testosterona puede influir en los tejidos que son bipotenciales para convertirse en estructuras reproductivas masculinas. Por ejemplo, con la exposición a la testosterona, las células que podrían convertirse en el glande del pene o en el glande del clítoris forman el glande del pene. Sin testosterona, estas mismas células se diferencian en el clítoris.

No todos los tejidos del tracto reproductivo son bipotenciales. Las estructuras reproductivas internas (por ejemplo, el útero, las trompas uterinas y parte de la vagina en las mujeres; y el epidídimo, el conducto deferente y las vesículas seminales en los hombres) se forman a partir de uno de los dos sistemas de conductos rudimentarios del embrión. Para una función reproductiva adecuada en el adulto, un conjunto de estos conductos debe desarrollarse adecuadamente y el otro debe degradarse. En los machos, las secreciones de las células sustentaculares desencadenan una degradación del conducto femenino, llamado conducto de Müller. Al mismo tiempo, la secreción de testosterona estimula el crecimiento del tracto masculino, el conducto de Wolff. Sin tal secreción celular sustentacular, se desarrollará el conducto de Müller; sin testosterona, el conducto de Wolffian se degradará. Por lo tanto, la descendencia en desarrollo será hembra. Para obtener más información y una figura de diferenciación de las gónadas, busque contenido adicional sobre el desarrollo fetal.

El desarrollo sexual adicional ocurre en la pubertad

La pubertad es la etapa del desarrollo en la que los individuos alcanzan la madurez sexual. Aunque los resultados de la pubertad para niños y niñas son muy diferentes, el control hormonal del proceso es muy similar. Además, aunque el momento en que ocurren estos eventos varía entre individuos, la secuencia de cambios que ocurren es predecible para hombres y mujeres adolescentes. Como se muestra en la imagen de abajo, una liberación concertada de hormonas del hipotálamo (GnRH), la pituitaria anterior (LH y FSH) y las gónadas (ya sea testosterona o estrógeno) es responsable de la maduración de los sistemas reproductivos y el desarrollo de características sexuales secundarias, que son cambios físicos que cumplen funciones auxiliares en la reproducción.

Los primeros cambios comienzan alrededor de los ocho o nueve años cuando la producción de LH se vuelve detectable. La liberación de LH ocurre principalmente por la noche durante el sueño y precede a los cambios físicos de la pubertad por varios años. En los niños prepúberes, la sensibilidad del sistema de retroalimentación negativa en el hipotálamo y la pituitaria es muy alta. Esto significa que concentraciones muy bajas de andrógenos o estrógenos retroalimentarán negativamente el hipotálamo y la pituitaria, manteniendo baja la producción de GnRH, LH y FSH.

A medida que un individuo se acerca a la pubertad, ocurren dos cambios en la sensibilidad. La primera es una disminución de la sensibilidad en el hipotálamo y la pituitaria a la retroalimentación negativa, lo que significa que se necesitan concentraciones cada vez mayores de hormonas esteroides sexuales para detener la producción de LH y FSH. El segundo cambio en la sensibilidad es un aumento en la sensibilidad de las gónadas a las señales de FSH y LH, lo que significa que las gónadas de los adultos responden mejor a las gonadotropinas que las gónadas de los niños. Como resultado de estos dos cambios, los niveles de LH y FSH aumentan lentamente y conducen al agrandamiento y maduración de las gónadas, lo que a su vez conduce a la secreción de niveles más altos de hormonas sexuales y al inicio de la espermatogénesis y la foliculogénesis.

Además de la edad, múltiples factores pueden afectar la edad de inicio de la pubertad, incluida la genética, el medio ambiente y el estrés psicológico. Una de las influencias más importantes puede ser la nutrición; Los datos históricos demuestran el efecto de una nutrición mejor y más consistente sobre la edad de la menarquia en las niñas en los Estados Unidos, que disminuyó de una edad promedio de aproximadamente 17 años en 1860 a la edad actual de aproximadamente 12,75 años en 1960, ya que permanece hoy. Algunos estudios indican un vínculo entre el inicio de la pubertad y la cantidad de grasa almacenada en un individuo. Este efecto es más pronunciado en las niñas, pero se ha documentado en ambos sexos. La grasa corporal, que se corresponde con la secreción de la hormona leptina por las células adiposas, parece tener un papel importante en la determinación de la menarquia. Esto puede reflejar hasta cierto punto los altos costos metabólicos de la gestación y la lactancia. En las niñas delgadas y muy activas, como las gimnastas, suele haber un retraso en el inicio de la pubertad.

Hormonas de la pubertad

Durante la pubertad, la liberación de LH y FSH de la pituitaria anterior estimula las gónadas para producir hormonas sexuales tanto en adolescentes como en mujeres.


Signos de pubertad

Las diferentes concentraciones de hormonas esteroides sexuales entre los sexos también contribuyen al desarrollo y la función de las características sexuales secundarias. En la siguiente tabla se enumeran ejemplos de características sexuales secundarias.

Desarrollo de las características sexuales secundarias
MasculinoMujer
Aumento del tamaño de la laringe y profundización de la voz.Deposición de grasa, predominantemente en mamas y caderas.
Aumento del desarrollo muscularDesarrollo mamario
Crecimiento del vello facial, axilar y púbico y aumento del crecimiento del vello corporalAmpliación de la pelvis y crecimiento del vello púbico y axilar.

Cuando una niña llega a la pubertad, normalmente el primer cambio visible es el desarrollo del tejido mamario. A esto le sigue el crecimiento del vello axilar y púbico. Un brote de crecimiento normalmente comienza aproximadamente entre los 9 y los 11 años y puede durar dos años o más. Durante este tiempo, la altura de una niña puede aumentar 3 pulgadas por año. El siguiente paso en la pubertad es la menarquia, el comienzo de la menstruación.

En los niños, el crecimiento de los testículos suele ser el primer signo físico del comienzo de la pubertad, seguido del crecimiento y la pigmentación del escroto y el crecimiento del pene. El siguiente paso es el crecimiento del vello, incluido el vello de la axila, el púbico, el pecho y la cara. La testosterona estimula el crecimiento de la laringe y el engrosamiento y alargamiento de las cuerdas vocales, lo que hace que la voz baje de tono. Las primeras eyaculaciones fértiles suelen aparecer aproximadamente a los 15 años de edad, pero esta edad puede variar mucho de un niño a otro. A diferencia del brote de crecimiento temprano observado en las mujeres, el brote de crecimiento masculino ocurre hacia el final de la pubertad, aproximadamente a la edad de 11 a 13 años, y la altura de un niño puede aumentar hasta 4 pulgadas por año. En algunos hombres, el desarrollo puberal puede continuar hasta los 20 años.


23.4: Desarrollo de los sistemas reproductivos masculino y femenino

  • Contribuido por Whitney Menefee, Julie Jenks, Chiara Mazzasette y Kim-Leiloni Nguyen
  • Profesores de Reedley College, Butte College, Pasadena City College y Mt. San Antonio College
  • Fuente de la Iniciativa de Recursos Educativos Abiertos de ASCCC

Al final de la sección, podrá:

  • Explicar cómo se dirigen los tejidos bipotenciales para convertirse en órganos sexuales masculinos o femeninos.
  • Nombrar los sistemas de conductos rudimentarios del embrión que son precursores de los órganos sexuales internos masculinos o femeninos.
  • Describir los cambios hormonales que provocan la pubertad y las características sexuales secundarias de hombres y mujeres.

El esperma tiene 24 horas después de la ovulación para fertilizar el óvulo. La fertilización se define como la combinación de los 23 cromosomas del esperma con los 23 cromosomas del óvulo. El óvulo fertilizado, llamado cigoto, se someterá a muchas rondas de división celular mientras los cilios dentro de la trompa de Falopio la empujan. A medida que el cigoto se divide, se convierte en una bola sólida de 16 células llamada morula. La mórula continuará dividiéndose mientras se vaciando con un espacio en el centro. Esta bola hueca de células es ahora un blastocisto y se implantará en el útero. El desarrollo de los sistemas reproductivos comienza poco después de la fertilización del óvulo, y las gónadas primordiales comienzan a desarrollarse aproximadamente un mes después de la concepción. El desarrollo reproductivo continúa en el útero, pero hay pocos cambios en el sistema reproductivo entre la infancia y la pubertad.

Mire este video División celular para ver el desarrollo temprano después de la fertilización. ¿Cuál es el resultado si los cilios no funcionan?

Respuesta: El óvulo fertilizado permanecerá en la trompa de Falopio, lo que resultará en un embarazo tubárico. El tubo eventualmente se romperá, lo que provocará una hemorragia interna y la muerte si continúa la hemorragia.


BIO 140 - Biología humana I - Libro de texto

/>
A menos que se indique lo contrario, este trabajo está sujeto a una licencia internacional 4.0 Reconocimiento-No comercial 4.0 de Creative Commons.

Para imprimir esta página:

Haga clic en el icono de la impresora en la parte inferior de la pantalla.

¿Su impresión está incompleta?

Asegúrese de que su impresión incluya todo el contenido de la página. Si no es así, intente abrir esta guía en un navegador diferente e imprimir desde allí (a veces Internet Explorer funciona mejor, a veces Chrome, a veces Firefox, etc.).

Capítulo 44

Desarrollo de los sistemas reproductivos masculino y femenino

  • Explicar cómo se dirigen los tejidos bipotenciales para convertirse en órganos sexuales masculinos o femeninos.
  • Nombrar los sistemas de conductos rudimentarios del embrión que son precursores de los órganos sexuales internos masculinos o femeninos.
  • Describir los cambios hormonales que provocan la pubertad y las características sexuales secundarias de hombres y mujeres.

El desarrollo de los sistemas reproductivos comienza poco después de la fertilización del óvulo, y las gónadas primordiales comienzan a desarrollarse aproximadamente un mes después de la concepción. El desarrollo reproductivo continúa en el útero, pero hay pocos cambios en el sistema reproductivo entre la infancia y la pubertad.

Desarrollo de los órganos sexuales en el embrión y el feto

Las hembras se consideran el sexo "fundamental", es decir, sin mucha estimulación química, todos los huevos fertilizados se convertirían en hembras. Para convertirse en hombre, un individuo debe estar expuesto a la cascada de factores iniciados por un solo gen en el cromosoma Y masculino. Esto se llama SRY (Sex determinante Región de la Y cromosoma). Debido a que las mujeres no tienen un cromosoma Y, no tienen la SRY gene. Sin un funcional SRY gen, un individuo será mujer.

Tanto en embriones masculinos como femeninos, el mismo grupo de células tiene el potencial de convertirse en gónadas masculinas o femeninas, este tejido se considera bipotencial. los SRY gen recluta activamente otros genes que comienzan a desarrollar los testículos y suprime los genes que son importantes en el desarrollo femenino. Como parte de esto SRYEn cascada impulsada, las células germinales de las gónadas bipotenciales se diferencian en espermatogonias. Sin SRY, se expresan diferentes genes, se forman ovogonias y se desarrollan folículos primordiales en el ovario primitivo.

Poco después de la formación de los testículos, las células de Leydig comienzan a secretar testosterona. La testosterona puede influir en los tejidos que son bipotenciales para convertirse en estructuras reproductivas masculinas. Por ejemplo, con la exposición a la testosterona, las células que podrían convertirse en el glande del pene o en el glande del clítoris forman el glande del pene. Sin testosterona, estas mismas células se diferencian en el clítoris.

No todos los tejidos del tracto reproductivo son bipotenciales. Las estructuras reproductivas internas (por ejemplo, el útero, las trompas uterinas y parte de la vagina en las mujeres y el epidídimo, el conducto deferente y las vesículas seminales en los hombres) se forman a partir de uno de los dos sistemas de conductos rudimentarios del embrión. Para una función reproductiva adecuada en el adulto, un conjunto de estos conductos debe desarrollarse adecuadamente y el otro debe degradarse. En los machos, las secreciones de las células sustentaculares desencadenan una degradación del conducto femenino, llamado conducto de Müumlller. Al mismo tiempo, la secreción de testosterona estimula el crecimiento del tracto masculino, el conducto de Wolff. Sin tal secreción de células sustentacular, el conducto de Müumlller se desarrollará sin testosterona, el conducto de Wolff se degradará. Por lo tanto, la descendencia en desarrollo será hembra. Para obtener más información y una figura de diferenciación de las gónadas, busque contenido adicional sobre el desarrollo fetal.

El género de un bebé se determina en el momento de la concepción, y los diferentes genitales de los fetos masculinos y femeninos se desarrollan a partir de los mismos tejidos en el embrión. Vea el video vinculado a continuación para ver una comparación del desarrollo de las estructuras de los sistemas reproductivos femenino y masculino en un feto en crecimiento. ¿Dónde se encuentran los testículos durante la mayor parte del tiempo gestacional?

El desarrollo sexual adicional ocurre en la pubertad

La pubertad es la etapa del desarrollo en la que los individuos alcanzan la madurez sexual. Aunque los resultados de la pubertad para niños y niñas son muy diferentes, el control hormonal del proceso es muy similar. Además, aunque el momento en que ocurren estos eventos varía entre individuos, la secuencia de cambios que ocurren es predecible para hombres y mujeres adolescentes. Como se muestra en la Figura 1, una liberación concertada de hormonas del hipotálamo (GnRH), la pituitaria anterior (LH y FSH) y las gónadas (ya sea testosterona o estrógeno) es responsable de la maduración de los sistemas reproductivos y el desarrollo de enfermedades secundarias. características sexuales, que son cambios físicos que cumplen funciones auxiliares en la reproducción.

Los primeros cambios comienzan alrededor de los ocho o nueve años cuando la producción de LH se vuelve detectable. La liberación de LH ocurre principalmente por la noche durante el sueño y precede a los cambios físicos de la pubertad por varios años. En los niños prepúberes, la sensibilidad del sistema de retroalimentación negativa en el hipotálamo y la pituitaria es muy alta. Esto significa que concentraciones muy bajas de andrógenos o estrógenos retroalimentarán negativamente el hipotálamo y la pituitaria, manteniendo baja la producción de GnRH, LH y FSH.

A medida que un individuo se acerca a la pubertad, ocurren dos cambios en la sensibilidad. La primera es una disminución de la sensibilidad en el hipotálamo y la pituitaria a la retroalimentación negativa, lo que significa que se necesitan concentraciones cada vez mayores de hormonas esteroides sexuales para detener la producción de LH y FSH. El segundo cambio en la sensibilidad es un aumento en la sensibilidad de las gónadas a las señales de FSH y LH, lo que significa que las gónadas de los adultos responden mejor a las gonadotropinas que las gónadas de los niños. Como resultado de estos dos cambios, los niveles de LH y FSH aumentan lentamente y conducen al agrandamiento y maduración de las gónadas, lo que a su vez conduce a la secreción de niveles más altos de hormonas sexuales y al inicio de la espermatogénesis y la foliculogénesis.

Además de la edad, múltiples factores pueden afectar la edad de inicio de la pubertad, incluida la genética, el medio ambiente y el estrés psicológico. Una de las influencias más importantes puede ser que los datos históricos de la nutrición demuestran el efecto de una nutrición mejor y más consistente sobre la edad de la menarquia en las niñas en los Estados Unidos, que disminuyó de una edad promedio de aproximadamente 17 años en 1860 a la edad actual. de aproximadamente 12,75 años en 1960, como sigue siendo hoy. Algunos estudios indican un vínculo entre el inicio de la pubertad y la cantidad de grasa almacenada en un individuo. Este efecto es más pronunciado en las niñas, pero se ha documentado en ambos sexos. La grasa corporal, que se corresponde con la secreción de la hormona leptina por las células adiposas, parece tener un papel importante en la determinación de la menarquia. Esto puede reflejar hasta cierto punto los altos costos metabólicos de la gestación y la lactancia. En las niñas delgadas y muy activas, como las gimnastas, suele haber un retraso en el inicio de la pubertad.

Figura 1: Durante la pubertad, la liberación de LH y FSH de la pituitaria anterior estimula las gónadas para producir hormonas sexuales en adolescentes tanto hombres como mujeres.

Signos de pubertad

Las diferentes concentraciones de hormonas esteroides sexuales entre los sexos también contribuyen al desarrollo y la función de las características sexuales secundarias. En la Tabla 1 se enumeran ejemplos de características sexuales secundarias.

Tabla 1: Desarrollo de las características sexuales secundarias

Masculino Mujer
Aumento del tamaño de la laringe y profundización de la voz. Deposición de grasa, predominantemente en mamas y caderas.
Aumento del desarrollo muscular Desarrollo mamario
Crecimiento del vello facial, axilar y púbico y aumento del crecimiento del vello corporal Ampliación de la pelvis y crecimiento del vello púbico y axilar.

Cuando una niña llega a la pubertad, normalmente el primer cambio visible es el desarrollo del tejido mamario. A esto le sigue el crecimiento del vello axilar y púbico. Un brote de crecimiento normalmente comienza aproximadamente entre los 9 y los 11 años y puede durar dos años o más. Durante este tiempo, la altura de una niña y rsquos puede aumentar 3 pulgadas por año. El siguiente paso en la pubertad es la menarquia, el comienzo de la menstruación.

En los niños, el crecimiento de los testículos suele ser el primer signo físico del comienzo de la pubertad, seguido del crecimiento y la pigmentación del escroto y el crecimiento del pene. El siguiente paso es el crecimiento del vello, incluido el vello de la axila, el púbico, el pecho y la cara. La testosterona estimula el crecimiento de la laringe y el engrosamiento y alargamiento de las cuerdas vocales, lo que hace que la voz baje de tono. Las primeras eyaculaciones fértiles suelen aparecer aproximadamente a los 15 años de edad, pero esta edad puede variar mucho de un niño a otro. A diferencia del brote de crecimiento temprano observado en las hembras, el brote de crecimiento masculino ocurre hacia el final de la pubertad, aproximadamente a la edad de 11 a 13 años, y la altura de un niño puede aumentar hasta 4 pulgadas por año. En algunos hombres, el desarrollo puberal puede continuar hasta los 20 años.

Revisión del capítulo

Los sistemas reproductivos de machos y hembras comienzan a desarrollarse poco después de la concepción. Un gen en el cromosoma Y masculino y rsquos llamado SRY es fundamental para estimular una cascada de eventos que simultáneamente estimulan el desarrollo de los testículos y reprimen el desarrollo de las estructuras femeninas. La testosterona producida por las células de Leydig en los testículos embrionarios estimula el desarrollo de los órganos sexuales masculinos. Si la testosterona no está presente, se desarrollarán los órganos sexuales femeninos.

Mientras que las gónadas y algunos otros tejidos reproductivos se consideran bipotenciales, el tejido que forma las estructuras reproductivas internas proviene de conductos que se convertirán únicamente en estructuras masculinas (Wolffian) o femeninas (M & uumlllerianas). Para poder reproducirse como adulto, uno de estos sistemas debe desarrollarse adecuadamente y el otro debe degradarse.

Un mayor desarrollo de los sistemas reproductivos se produce en la pubertad. El inicio de los cambios que ocurren en la pubertad es el resultado de una disminución en la sensibilidad a la retroalimentación negativa en el hipotálamo y la glándula pituitaria, y un aumento en la sensibilidad de las gónadas a la estimulación de FSH y LH. Estos cambios conducen a aumentos de estrógeno o testosterona, en adolescentes hombres y mujeres, respectivamente. El aumento de las hormonas esteroides sexuales conduce a la maduración de las gónadas y otros órganos reproductores. El inicio de la espermatogénesis comienza en los niños y las niñas comienzan a ovular y menstruar. Los aumentos en las hormonas esteroides sexuales también conducen al desarrollo de características sexuales secundarias, como el desarrollo de los senos en las niñas y el crecimiento del vello facial y la laringe en los niños.


Desarrollo de los sistemas reproductivos masculino y femenino

El desarrollo de los sistemas reproductivos comienza poco después de la fertilización del óvulo, y las gónadas primordiales comienzan a desarrollarse aproximadamente un mes después de la concepción. El desarrollo reproductivo continúa en el útero, pero hay pocos cambios en el sistema reproductivo entre la infancia y la pubertad.

Desarrollo de los órganos sexuales en el embrión y el feto

Las hembras se consideran el sexo "fundamental", es decir, sin mucha estimulación química, todos los huevos fertilizados se convertirían en hembras. Para convertirse en hombre, un individuo debe estar expuesto a la cascada de factores iniciados por un solo gen en el cromosoma Y masculino. Esto se llama SRY (Sex determinante Región de la Y cromosoma). Debido a que las mujeres no tienen un cromosoma Y, no tienen la SRY gene. Sin un funcional SRY gen, un individuo será mujer.

Tanto en embriones masculinos como femeninos, el mismo grupo de células tiene el potencial de convertirse en gónadas masculinas o femeninas, este tejido se considera bipotencial. los SRY gen recluta activamente otros genes que comienzan a desarrollar los testículos y suprime los genes que son importantes en el desarrollo femenino. Como parte de esto SRYEn cascada impulsada, las células germinales de las gónadas bipotenciales se diferencian en espermatogonias. Sin SRY, se expresan diferentes genes, se forman ovogonias y se desarrollan folículos primordiales en el ovario primitivo.

Poco después de la formación de los testículos, las células de Leydig comienzan a secretar testosterona. La testosterona puede influir en los tejidos que son bipotenciales para convertirse en estructuras reproductivas masculinas. Por ejemplo, con la exposición a la testosterona, las células que podrían convertirse en el glande del pene o en el glande del clítoris forman el glande del pene. Sin testosterona, estas mismas células se diferencian en el clítoris.

No todos los tejidos del tracto reproductivo son bipotenciales. Las estructuras reproductivas internas (por ejemplo, el útero, las trompas uterinas y parte de la vagina en las mujeres y el epidídimo, el conducto deferente y las vesículas seminales en los hombres) se forman a partir de uno de los dos sistemas de conductos rudimentarios del embrión. Para una función reproductiva adecuada en el adulto, un conjunto de estos conductos debe desarrollarse adecuadamente y el otro debe degradarse. En los machos, las secreciones de las células sustentaculares desencadenan una degradación del conducto femenino, llamado conducto de Müller. Al mismo tiempo, la secreción de testosterona estimula el crecimiento del tracto masculino, el conducto de Wolff. Sin tal secreción de células sustentacular, el conducto de Müller se desarrollará sin testosterona, el conducto de Wolff se degradará. Por lo tanto, la descendencia en desarrollo será hembra. Para obtener más información y una figura de diferenciación de las gónadas, busque contenido adicional sobre el desarrollo fetal.

El sexo de un bebé se determina en el momento de la concepción, y los diferentes genitales de los fetos masculinos y femeninos se desarrollan a partir de los mismos tejidos en el embrión. Ver esto animación para ver una comparación del desarrollo de las estructuras de los sistemas reproductivos femenino y masculino en un feto en crecimiento. ¿Dónde se encuentran los testículos durante la mayor parte del tiempo gestacional?

El desarrollo sexual adicional ocurre en la pubertad

La pubertad es la etapa del desarrollo en la que los individuos alcanzan la madurez sexual. Aunque los resultados de la pubertad para niños y niñas son muy diferentes, el control hormonal del proceso es muy similar. Además, aunque el momento en que ocurren estos eventos varía entre individuos, la secuencia de cambios que ocurren es predecible para hombres y mujeres adolescentes. Como se muestra en la (Figura), una liberación concertada de hormonas del hipotálamo (GnRH), la pituitaria anterior (LH y FSH) y las gónadas (ya sea testosterona o estrógeno) es responsable de la maduración de los sistemas reproductivos y el desarrollo de características sexuales secundarias, que son cambios físicos que cumplen funciones auxiliares en la reproducción.

Los primeros cambios comienzan alrededor de los ocho o nueve años cuando la producción de LH se vuelve detectable. La liberación de LH ocurre principalmente por la noche durante el sueño y precede a los cambios físicos de la pubertad por varios años. En los niños prepúberes, la sensibilidad del sistema de retroalimentación negativa en el hipotálamo y la pituitaria es muy alta. Esto significa que concentraciones muy bajas de andrógenos o estrógenos retroalimentarán negativamente el hipotálamo y la pituitaria, manteniendo baja la producción de GnRH, LH y FSH.

A medida que un individuo se acerca a la pubertad, ocurren dos cambios en la sensibilidad. La primera es una disminución de la sensibilidad en el hipotálamo y la pituitaria a la retroalimentación negativa, lo que significa que se necesitan concentraciones cada vez mayores de hormonas esteroides sexuales para detener la producción de LH y FSH. El segundo cambio en la sensibilidad es un aumento en la sensibilidad de las gónadas a las señales de FSH y LH, lo que significa que las gónadas de los adultos responden mejor a las gonadotropinas que las gónadas de los niños. Como resultado de estos dos cambios, los niveles de LH y FSH aumentan lentamente y conducen al agrandamiento y maduración de las gónadas, lo que a su vez conduce a la secreción de niveles más altos de hormonas sexuales y al inicio de la espermatogénesis y la foliculogénesis.

Además de la edad, múltiples factores pueden afectar la edad de inicio de la pubertad, incluida la genética, el medio ambiente y el estrés psicológico. Una de las influencias más importantes puede ser que los datos históricos de la nutrición demuestren el efecto de una nutrición mejor y más consistente sobre la edad de la menarquia en las niñas en los Estados Unidos, que disminuyó desde una edad promedio de aproximadamente 17 años en 1860 hasta la edad actual. de aproximadamente 12,75 años en 1960, como sigue siendo hoy. Algunos estudios indican un vínculo entre el inicio de la pubertad y la cantidad de grasa almacenada en un individuo. Este efecto es más pronunciado en las niñas, pero se ha documentado en ambos sexos. La grasa corporal, que se corresponde con la secreción de la hormona leptina por las células adiposas, parece tener un papel importante en la determinación de la menarquia. Esto puede reflejar hasta cierto punto los altos costos metabólicos de la gestación y la lactancia. En las niñas delgadas y muy activas, como las gimnastas, suele haber un retraso en el inicio de la pubertad.

Signos de pubertad

Las diferentes concentraciones de hormonas esteroides sexuales entre los sexos también contribuyen al desarrollo y la función de las características sexuales secundarias. En la (Figura) se enumeran ejemplos de características sexuales secundarias.

Desarrollo de las características sexuales secundarias
Masculino Mujer
Aumento del tamaño de la laringe y profundización de la voz. Deposición de grasa, predominantemente en mamas y caderas.
Mayor desarrollo muscular. Desarrollo mamario
Crecimiento del vello facial, axilar y púbico y aumento del crecimiento del vello corporal Ampliación de la pelvis y crecimiento del vello púbico y axilar.

Cuando una niña llega a la pubertad, normalmente el primer cambio visible es el desarrollo del tejido mamario. A esto le sigue el crecimiento del vello axilar y púbico. Un brote de crecimiento normalmente comienza aproximadamente entre los 9 y los 11 años y puede durar dos años o más. Durante este tiempo, la altura de una niña puede aumentar 3 pulgadas por año. El siguiente paso en la pubertad es la menarquia, el comienzo de la menstruación.

En los niños, el crecimiento de los testículos suele ser el primer signo físico del comienzo de la pubertad, seguido del crecimiento y la pigmentación del escroto y el crecimiento del pene. El siguiente paso es el crecimiento del vello, incluido el vello de la axila, el púbico, el pecho y la cara. La testosterona estimula el crecimiento de la laringe y el engrosamiento y alargamiento de las cuerdas vocales, lo que hace que la voz baje de tono. Las primeras eyaculaciones fértiles suelen aparecer aproximadamente a los 15 años de edad, pero esta edad puede variar mucho de un niño a otro. A diferencia del brote de crecimiento temprano observado en las mujeres, el brote de crecimiento masculino ocurre hacia el final de la pubertad, aproximadamente a la edad de 11 a 13 años, y la altura de un niño puede aumentar hasta 4 pulgadas por año. En algunos hombres, el desarrollo puberal puede continuar hasta los 20 años.

Revisión del capítulo

Los sistemas reproductivos de machos y hembras comienzan a desarrollarse poco después de la concepción. Un gen en el cromosoma Y del hombre llamado SRY es fundamental para estimular una cascada de eventos que simultáneamente estimulan el desarrollo de los testículos y reprimen el desarrollo de las estructuras femeninas. La testosterona producida por las células de Leydig en los testículos embrionarios estimula el desarrollo de los órganos sexuales masculinos. Si la testosterona no está presente, se desarrollarán los órganos sexuales femeninos.

Mientras que las gónadas y algunos otros tejidos reproductivos se consideran bipotenciales, el tejido que forma las estructuras reproductivas internas proviene de conductos que se convertirán únicamente en estructuras masculinas (de Wolff) o femeninas (de Müller). Para poder reproducirse como adulto, uno de estos sistemas debe desarrollarse adecuadamente y el otro debe degradarse.

Un mayor desarrollo de los sistemas reproductivos se produce en la pubertad. El inicio de los cambios que ocurren en la pubertad es el resultado de una disminución en la sensibilidad a la retroalimentación negativa en el hipotálamo y la glándula pituitaria, y un aumento en la sensibilidad de las gónadas a la estimulación de FSH y LH. Estos cambios conducen a aumentos de estrógeno o testosterona, en adolescentes hombres y mujeres, respectivamente. El aumento de las hormonas esteroides sexuales conduce a la maduración de las gónadas y otros órganos reproductores. El inicio de la espermatogénesis comienza en los niños y las niñas comienzan a ovular y menstruar. Los aumentos en las hormonas esteroides sexuales también conducen al desarrollo de características sexuales secundarias, como el desarrollo de los senos en las niñas y el crecimiento del vello facial y la laringe en los niños.

Preguntas sobre enlaces interactivos

El sexo de un bebé se determina en el momento de la concepción, y los diferentes genitales de los fetos masculinos y femeninos se desarrollan a partir de los mismos tejidos en el embrión. Ver esto animación que compara el desarrollo de las estructuras de los sistemas reproductivos femenino y masculino en un feto en crecimiento. ¿Dónde se encuentran los testículos durante la mayor parte del tiempo gestacional?


El desarrollo sexual adicional ocurre en la pubertad

La pubertad es la etapa del desarrollo en la que los individuos alcanzan la madurez sexual. Aunque los resultados de la pubertad para niños y niñas son muy diferentes, el control hormonal del proceso es muy similar. Además, aunque el momento en que ocurren estos eventos varía entre individuos, la secuencia de cambios que ocurren es predecible para hombres y mujeres adolescentes. Como se muestra en la Figura 15.3.1, una liberación concertada de hormonas del hipotálamo (GnRH), la pituitaria anterior (LH y FSH) y las gónadas (ya sea testosterona o estrógeno) es responsable de la maduración de los sistemas reproductivos y el desarrollo de características sexuales secundarias, que son cambios físicos que cumplen funciones auxiliares en la reproducción.

Los primeros cambios comienzan alrededor de los ocho o nueve años cuando la producción de LH se vuelve detectable. La liberación de LH ocurre principalmente por la noche durante el sueño y precede a los cambios físicos de la pubertad por varios años. In pre-pubertal children, the sensitivity of the negative feedback system in the hypothalamus and pituitary is remarkably high. This means that very low concentrations of androgens or oestrogens will negatively feed back onto the hypothalamus and pituitary, keeping the production of GnRH, LH, and FSH low.

As an individual approaches puberty, two changes in sensitivity occur. The first is a decrease of sensitivity in the hypothalamus and pituitary to negative feedback, meaning that it takes increasingly larger concentrations of sex steroid hormones to stop the production of LH and FSH. The second change in sensitivity is an increase in sensitivity of the gonads to the FSH and LH signals, meaning the gonads of adults are more responsive to gonadotropins than are the gonads of children. As a result of these two changes, the levels of LH and FSH slowly increase and lead to the enlargement and maturation of the gonads, which in turn leads to secretion of higher levels of sex hormones and the initiation of spermatogenesis and folliculogenesis.

In addition to age, multiple factors can affect the age of onset of puberty, including genetics, environment, and psychological stress. One of the more important influences may be nutrition historical data demonstrate the effect of better and more consistent nutrition on the age of menarche in girls in the United States, which decreased from an average age of approximately 17 years of age in 1860 to the current age of approximately 12.75 years in 1960, as it remains today. Some studies indicate a link between puberty onset and the amount of stored fat in an individual. This effect is more pronounced in girls but has been documented in both sexes. Body fat, corresponding with secretion of the hormone leptin by adipose cells, appears to have a strong role in determining menarche. This may reflect the high metabolic costs of gestation and lactation. In girls who are lean and highly active, such as gymnasts, there is often a delay in the onset of puberty.

Figure 15.3.1. Hormones of puberty. During puberty, the release of LH and FSH from the anterior pituitary stimulates the gonads to produce sex hormones in both male and female adolescents.


Acceso al documento

  • APA
  • Estándar
  • Harvard
  • Vancouver
  • Autor
  • BIBTEX
  • RIS

Clinical Urologic Endocrinology: Principles for Men's Health. Springer-Verlag London Ltd, 2013. p. 11-24.

Resultado de la investigación: Capítulo de libro / Informe / Acta de congreso ›Capítulo

T1 - Development of the male reproductive system

N2 - Male and female reproductive systems develop in close relation to the urinary tract. Until approximately 7 weeks gestation, the human embryo remains sexually bipotential. Subsequently, in males, testis-inducing factors cause differentiation from the default female phenotype. As the testis forms, testosterone and other androgens drive the formation of the external genitalia and internal male reproductive structures, while other testicular factors cause regression of female reproductive organ precursors. Androgens also play a role in the descent of the testicles from their origin in the upper abdomen. Germ cells enter an arrested phase of maturation in the fi rst trimester. A surge of testosterone in the neonatal period plays a role in testicular development, but it is not until the largest androgen surge of puberty that gonadarche occurs with the onset of spermatogenesis. In this chapter, we review the formation and maturation of the reproductive system, with an emphasis on hormonal factors and aspects relevant to clinical care of male reproductive patients.

AB - Male and female reproductive systems develop in close relation to the urinary tract. Until approximately 7 weeks gestation, the human embryo remains sexually bipotential. Subsequently, in males, testis-inducing factors cause differentiation from the default female phenotype. As the testis forms, testosterone and other androgens drive the formation of the external genitalia and internal male reproductive structures, while other testicular factors cause regression of female reproductive organ precursors. Androgens also play a role in the descent of the testicles from their origin in the upper abdomen. Germ cells enter an arrested phase of maturation in the fi rst trimester. A surge of testosterone in the neonatal period plays a role in testicular development, but it is not until the largest androgen surge of puberty that gonadarche occurs with the onset of spermatogenesis. In this chapter, we review the formation and maturation of the reproductive system, with an emphasis on hormonal factors and aspects relevant to clinical care of male reproductive patients.


Contenido

Humans, many mammals, insects and other animals have an XY sex-determination system. Humans have forty-six chromosomes, including two sex chromosomes, XX in females and XY in males. The Y chromosome must carry at least one essential gene which determines testicular formation (originally termed TDF). A gene in the sex-determining region of the short arm of the Y, now referred to as SRY, has been found to direct production of a protein, testis determining factor, which binds to DNA, inducing differentiation of cells derived from the genital ridges into testes. [4] In transgenic XX mice (and some human XX males), SRY alone is sufficient to induce male differentiation. [5]

Other chromosomal systems exist in other taxa, such as the ZW sex-determination system in birds [6] and the XO system in insects. [7]

Environmental sex determination refers to the determination (and then differentiation) of sex via non-genetic cues like social factors, temperature, and available nutrients. In some species, such as the hermaphroditic clownfish, sex differentiation can occur more than once as a response to different environmental cues, [8] offering an example of how sex differentiation does not always follow a typical linear path.

There have been multiple transitions between environmental and genetic sex determination systems in reptiles over time, [9] and recent studies have shown that temperature can sometimes override sex determination via chromosomes. [10]

The early stages of human differentiation appear to be quite similar to the same biological processes in other mammals and the interaction of genes, hormones and body structures is fairly well understood. In the first weeks of life, a fetus has no anatomic or hormonal sex, and only a karyotype distinguishes male from female. Specific genes induce gonadal differences, which produce hormonal differences, which cause anatomic differences, leading to psychological and behavioral differences, some of which are innate and some induced by the social environment.

Various processes are involved in the development of sex differences in humans. Sexual differentiation in humans includes development of different genitalia and the internal genital tracts, breasts, body hair, and plays a role in gender identification. [11] [ se necesita una mejor fuente ]

The development of sexual differences begins with the XY sex-determination system that is present in humans, and complex mechanisms are responsible for the development of the phenotypic differences between male and female humans from an undifferentiated zygote. [12] Atypical sexual development, and ambiguous genitalia, can be a result of genetic and hormonal factors. [13]

The differentiation of other parts of the body than the sex organ creates the secondary sex characteristics. Sexual dimorphism of skeletal structure develops during childhood, and becomes more pronounced at adolescence. Sexual orientation has been demonstrated to correlate with skeletal characters that become dimorphic during early childhood (such as arm length to stature ratio) but not with characters that become dimorphic during puberty—such as shoulder width. [14]

The first genes involved in the cascade of differentiation can differ between taxa and even between closely related species. For example: in zebrafish the first known gene to induce male differentiation is the amh gene, in tilapia it is tDmrt1, and in southern catfish it is foxl2. [15]

In fish, due to the fact that modes of reproduction range from gonochorism (distinct sexes) to self-fertilizing hermaphroditism (where one organism has functioning gonadal features of multiple sexes), sexual differentiation is complex. Two major pathways in gonochores exist: one with a nonfunctional intersexual phase leading to delayed differentiation (secondary), and one without (primary), where differences between the sexes can be noted prior to hatching. [3] Secondary gonochorists remain in the intersex phase until a biotic or abiotic cue directs development down one pathway. Primary gonochorism, without an intersex phase, follows classical pathways of genetic sex determination, but can still be later influenced by the environment. [3] Differentiation pathways progress, and secondary sex characteristics such as anal fin bifurcation and ornamentation typically arise at puberty. [15]

In birds, thanks to research on Gallus gallus domesticus, it has been shown that determination of sex is likely cell-autonomous, i.e. that sex is determined in each somatic cell independently of, or in conjunction with, the hormone signaling that occurs in other species. [16] Studies on gynandromorph chickens showed that the mosaicism could not be explained by hormones alone, pointing to direct genetic factors, possibly one or a few Z-specific genes such as double-sex or DMRT1. [dieciséis]

The most intensively studied species, such as fruit flies, nematodes, and mice, reveal that evolutionarily, sex determination/differentiation systems are not wholly conserved and have evolved over time. [9] Beyond the presence or absence of chromosomes or social/environmental factors, sexual differentiation can be regulated in part by complex systems like the ratio of genes on X chromosomes and autosomes, protein production and transcription, and specific mRNA splicing. [9]

Differentiation pathways can be altered at many stages of the process. Sex reversal, where the development of a sexual phenotype is redirected during embryonic development, happens in the initiation phase of gonadal sex differentiation. Even in species where there is a well-documented master regulator gene, its effects can be overridden by a downstream gene. [17]

Furthermore, hermaphrodites serve as examples of the flexibility of sexual differentiation systems. Sequential hermaphrodites are organisms that possess reproductive capabilities of one sex, and then that sex changes. [18] Differentiated gonadal tissue of the organism's former sex degenerates, and new sex gonadal tissue grows and differentiates. [8] Organisms that have the physiological capability to reproduce as a male and as a female at the same time are known as simultaneous hermaphrodites. Some simultaneous hermaphroditic organisms, like certain species of goby, have distinctive male and female phases of reproduction and can flip back and forth/"sex reverse" between the two. [19]

Socially-determined Edit

In some species, such as sequentially hermaphroditic clownfish, changes in social environment can lead to sexual differentiation or sex reversal, i.e. differentiation in the opposite direction. [8] In clownfish, females are larger than males, and in social groups, there is typically one large female, multiple smaller males, and undifferentiated juveniles. If the female is removed from the group, the largest male changes sex, i.e. the former gonad tissue degenerates and new gonad tissue grows. Furthermore, the pathway of differentiation in activated in the largest juvenile, which becomes male. [8]

Alternative morphs Edit

Sexual differentiation in a species does not have to produce one recognizable female type and one recognizable male type. In some species alternative morphs, or morphotypes, within one sex exist, such as flanged (larger than females, with large flap-like cheek-pads) and unflanged (about the same size as females, no cheek-pads) male orangutans, [20] and sometimes differences between male morphs can be more noticeable than differences between a male and a female within such species. [21] Furthermore, sexual selection can be involved in the development of different types of males with alternative reproductive strategies, such as sneaker and territorial males in dung beetles [22] or haremic males and pair-bonding males in the Nigerian cichlid fish P. pulcher. [15] [23] Sometimes alternative morphs are produced by genetic differences, and in other cases, the environment can be involved, demonstrating some degree of phenotypic plasticity. [24]

In many animals, differences in the exposure of a fetal brain to sex hormones are correlated with significant differences of brain structure and function, which correlate with adult reproductive behavior. [4] The causes of differences between the sexes are only understood in some species. Fetal sex differences in human brains coupled with early differences in experience may be responsible for sex differences observed in children between 4 years old and adolescence. [25]

Many individual studies in humans and other primates have found statistically significant sex differences in specific brain structures however, some studies have found no sex differences, some and meta-analyses have called into question the over-generalization that women and men's brains function differently. [26] Males and females statistically differ in some aspects of their brains, but there are areas of the brain which appear not to be sexually differentiated at all. Some scholars describe human brain variation not as two distinct categories, but as occupying a place on a maleness-femaleness continuum. [27]

In birds, hypotheses of male-female brain sex differences have been challenged by recent findings that differences between groups can be at least partially explained by the individual's dominance rank. [28] Furthermore, the behavioral causes of brain sex differences have been enumerated in studies of sex differences between different mating systems. For example, males of a polygynous vole species with intrasexual male competition have better spatial learning and memory than the females of their own species, but also better spatial learning and memory than all sexes of other closely related species that are monogamous thus the brain differences commonly seen as "sex differences" have been instead linked to competition. [29] Sexual selection does play a role in some species, though, as males who display more song behaviors are selected for by females–so some sex differences in bird song brain regions seem to have been evolutionarily selected for over time. [29]


The Gonads

Indifferent Stage

In the first stage of gonadal development, it is impossible to distinguish between the male and female gonad. Thus, it is known as the indifferent stage.

The gonads begin as genital ridges - a pair of longitudinal ridges derived from intermediate mesoderm and overlying epithelium. They initially do not contain any germ cells.

In the fourth week, germ cells begin to migrate from the endoderm lining of the saco vitelino to the genital ridges, via the dorsal mesentary of the hindgut. They reach the genital ridges in the sixth week.

Simultaneously, the epithelium of the genital ridges proliferates and penetrates the intermediate mesoderm to form the primitive sex cords. The combination of germ cells and primitive sex cords forms the indifferent gonad - from which development into the testes or ovaries can occur.

Testículos

In a male embryo, the XY sex chromosomes are present. The Y chromosome contains the SRY gene, which stimulates the development of the primitive sex cords to form testis (medullary) cords. The tunica albuginea, a fibrous connective tissue layer, forms around the cords.

A portion of the testis cords breaks off to form the future rete testis. The remaining cords contain two types of cells:

  • Células germinales
  • Sertoli cells (derived from the surface epithelium of the gland).

In puberty, these cords acquire a lumen and become the túbulos seminíferos - the site within which sperm will be formed.

Located between the testis cords are the Leydig cells (derived from the intermediate mesoderm). In the eighth week, they begin production of testosterone - which drives differentiation of the internal and external genitalia.

Ovaries

In a female embryo, the XX sex chromosomes are present. As there is no Y chromosome, there is no SRY gene to influence development. Without it, the primitive sex cords degenerar and do not form the testis cords.

Instead, the epithelium of the gonad continues to proliferate, producing cortical cords. In the third month, these cords break up into clusters, surrounding each oogonium (germ cell) with a layer of epithelial follicular cells, forming a primordial follicle.

[caption align="aligncenter"] Fig 1 - Development of the male and female gonad from the indifferent gonad.[/caption]

Male Hormones

At the onset of puberty, the hypothalamus causes the release of FSH and LH into the male system for the first time. FSH enters the testes and stimulates the Sertoli cells to begin facilitating spermatogenesis using negative feedback, as illustrated in

Figure 24.14. LH also enters the testes and stimulates the interstitial cells of Leydig to make and release testosterone into the testes and the blood.

Testosterona , the hormone responsible for the secondary sexual characteristics that develop in the male during adolescence, stimulates spermatogenesis. These secondary sex characteristics include a deepening of the voice, the growth of facial, axillary, and pubic hair, and the beginnings of the sex drive.

Figure 24.14. Hormones control sperm production in a negative feedback system.

A negative feedback system occurs in the male with rising levels of testosterone acting on the hypothalamus and anterior pituitary to inhibit the release of GnRH, FSH, and LH. The Sertoli cells produce the hormone inhibin , which is released into the blood when the sperm count is too high. This inhibits the release of GnRH and FSH, which will cause spermatogenesis to slow down. If the sperm count reaches 20 million/ml, the Sertoli cells cease the release of inhibin, and the sperm count increases.


12.14 Reproductive and Developmental Toxicants

Reproductive toxicants are chemical, biohazardous, or physical agents that can impair the reproductive capabilities in men and/or women. Developmental toxicants interfere with proper growth or health of the child acting at any point from conception to puberty.

12.14.1 Adverse Effects Caused by Reproductive and Developmental Toxicants

  1. Genetic defects: Changes in germ cells that can be passed from one generation to the next, as well as genetic problems that arise at the point of fertilization (such as Down Syndrome). It is estimated that 20% of human malformations are due to inherited genetic defects that are present in the egg or sperm cell.
  2. Infertility: The inability of a couple to conceive after one year of regular intercourse without the use of contraceptives. One in twelve couples in the U.S. is infertile according to the Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Hazardous exposures can cause infertility in males by interfering with hormones, damaging the testes (thus affecting sperm production), or by damaging the sperm leading to a reduction in sperm count, viability, motility, or functional capabilities. In women, the lack of ovulation or abnormal menstruation may cause infertility. This may be due to damage to the fallopian tubes, direct damage to the egg, or a change in the balance of sex hormones.
  3. Menstrual disorders: This effect has not been studied thoroughly however, any chemical that influences the balance of sex hormones could potentially cause menstrual irregularities.
  4. Impotence or decreased libido: Chemicals that affect the nervous system or the secretion of sex hormones have been shown to lower libido or alter sexual response in both males and females.
  5. Spontaneous abortion: Spontaneous abortion or miscarriage is the loss of the embryo or fetus before full term. Approximately 40% or more of all pregnancies end in spontaneous abortion (ATSDR). Spontaneous abortion may be caused when toxicants: a. Cause damage to the genetic material in the egg so that the embryo cannot survive b. Prevent the fertilized egg from implanting itself in the uterus or c. Directly affect the developing embryo or fetus, causing a lethal toxic effect.
  6. Stillbirth: Birth of a dead fetus. The death occurs late in the pregnancy or during birth.
  7. Birth defect: Physical abnormality or malformation present at birth, although it may not be detected. Two to three percent of all newborns have a serious birth defect (ATSDR). Approximately two-thirds of human birth defects have no known cause. The proportion that may be associated with exposure to hazardous substances is unknown. Teratogens are agents that cause birth defects to the embryo or fetus and usually occur during the first trimester.
  8. Low birth weight and premature birth: Agents can delay the growth or harm the health of the embryo or fetus without causing physical defects or death. Low birth weight is directly related to an increased risk of illness or death in the first year of life. Premature births are at risk for low birth weights and may suffer from the effects of immature organ systems.
  9. Childhood cancer: Carcinogens can affect the fetus by passing through the placenta to the fetus. These transplacetal carcinogens can later cause cancer in the child or young adult. Research in this area is limited however, work environments with exposures to metals, solvents, paints, and agricultural chemicals are of concern.
  10. Developmental disorders: Behavioral effects include hyperactivity, decreased attention span, slow learning ability, and in severe cases, mental retardation. These may be temporary or permanent effects. Due to limited studies, very few industrial chemicals that cause neurobehavioral defects have been identified.
  11. Breast milk and other exposures after birth: Some chemicals are stored in fat tissues and, since breast milk is rich in fat, infants can be exposed to these toxic chemicals. However, breastfeeding has many positive benefits that may outweigh the infant's risk of chemical exposure. Your healthcare provider should be consulted in these cases.
  12. Skin or clothing: Skin or clothing contaminated with chemicals can also be a route of exposure for infants and children at home. Using good work practices and leaving contaminated clothing at work will prevent this type of exposure.

12.14.2 Hazards of Reproductive and Developmental Toxicants

The greatest susceptibility to reproductive toxicants in women is usually during the first three to twelve weeks of pregnancy. During this period, a woman may not know that she is pregnant.

The nature and severity of the adverse effects depend on how much of the hazard the individual is exposed to, when and for how long, and how (by what route of exposure).

In order to appropriately recognize and control chemicals that may cause an increased risk of harm, three categories have been established. Toxicants that fall into Category 1 must be labeled Danger-Reproductive and Developmental Toxicant. The lab safety coordinator (ultimately the principal investigator or supervisor) is responsible for reviewing all lab chemicals and must determine whether any Category 1 chemicals are present. The lab safety coordinator also identifies any new Category 1 chemicals at the time of purchase. Pesticides have not been included in the tables.

Category 2 toxicants have sufficient animal evidence and limited human evidence and Category 3 have suspect or insufficient evidence.

12.14.3 Handling Procedures for Reproductive and Developmental Toxicants

Volatile reproductive toxicants must be handled inside a chemical fume hood to prevent inhalation exposure. Wear standard PPE (gloves, lab coat, and safety glasses) for handling reproductive toxicants. Se recomienda que Section 12.11.8, Handling Procedure for Select Carcinogens, be followed when using Category 1 reproductive toxicants.

12.14.4 Storage of Reproductive and Developmental Toxicants

Ver Section 9, Proper Chemical Storage, for specific storage information. Reproductive toxicants should be labeled as such within the respective storage group.

12.14.5 Disposal of Reproductive and Developmental Toxicants

Refer to Chapter VI, Hazardous Waste Directory, for specific disposal information. Most reproductive toxicants will need to be labeled for collection by EH&S.

12.14.6 Emergency Response: Exposure

  1. Skin: Immediately remove affected clothing and flush contacted tissue with copious amounts of water for 15 minutes. If the skin is injured, proceed to the nearest hospital ER.
  2. Eye Contact: Rinse eyes with copious amounts of water for 15 minutes. Hold lids open while rinsing. Seek medical evaluation.

Complete an Accident-Illness Report Form as soon as possible and mail to EH&S at J3-200.

12.14.7 Emergency Response: Spills

Small spills can be cleaned with a universal absorbent while wearing safety goggles, gloves and a lab coat.

For large spills (>200 ml), evacuate the lab and call EH&S for clean-up.

12.14.8 Category 1 Reproductive and Developmental Toxicants: Sufficient Human Evidence

Category 1 agents are known human reproductive and/or developmental hazards. The scientific evidence to support this consists of sufficient epidemiologic evidence or human case studies along with strong supporting animal evidence for at least one adverse reproductive effect. Because the human data necessary to support this category are generally limited, there are currently few agents classified in this category. The potential reproductive effects listed are based on observation of toxic effects in studies of exposed humans or animals. Biohazardous and physical hazards are also included in this section.

Table 12.14.8.1 Category 1

Reported Adverse Effects

Female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, developmental disorders

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, and growth retardation

Cancer chemotherapeutic drugs (e.g., methotrexate, cyclophosphamide)

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, some contaminate breast milk

Reduced male sex drive, male and female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, menstrual disorders, breast milk contamination

Female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, functional deficit

Male and female infertility, birth defects, developmental disorders

Male infertility, genetic defects, altered sex ratios

Male infertility, functional deficit, childhood cancer

Spontaneous abortion, male infertility, growth retardation, developmental disorders

Male infertility, developmental disorders, birth defects, low birth weight or premature births

Male and female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, functional deficit, breast milk contamination

Mercury (organic such as methyl mercury)

Male infertility, birth defects, growth retardation, functional deficit, breast milk contamination

Low birth weight, spontaneous abortion, developmental disorders, breast milk contamination

Altered sex ratio, spontaneous abortions, impotence

Polychlorinated biphenyls (PCBs)

Male and female infertility, spontaneous abortion, growth retardation, breast milk contamination

Birth defects, developmental disorders, spontaneous abortions

Low birth weight, developmental disorders, birth defects, menstrual disorders, male and female infertility

Reported Adverse Effects

Spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, developmental disorders, breast milk contamination

Growth retardation, liver disease in infected offspring, breast milk contamination

Functional deficit, childhood cancer

Adverse pregnancy outcomes

Rubella virus (German measles)

Birth defects, growth retardation, developmental disorders

Spontaneous abortion, birth defects, developmental disorders

Varicella-zoster virus (chicken pox and shingles)

Birth defects, growth retardation

Reported Adverse Effects

Heavy physical exertion (e.g., repetitive heavy lifting, stooping and/or climbing)

Spontaneous abortion, growth retardation

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, developmental disorders, childhood cancer

12.14.9 Category 2 Reproductive and Developmental Toxicants: Sufficient Animal Evidence/Limited Human Evidence

The agents listed in this category are probable or possible human reproductive hazards. The scientific evidence to support this includes data from experimental animal studies and/or limited human data. The minimum evidence necessary is a single, well-conducted study in one experimental animal species for one adverse reproductive effect. The potential reproductive effects listed are based on observation of toxic effects in studies of exposed animals and humans.

Table 12.14.9.1 Category 2

Acetaldehyde (with alcohol consumption)

Growth retardation, developmental disorders

Female infertility, birth defects, menstrual disorders

Male infertility, birth defects, reduced male sex drive

Anesthetic agents (e.g., nitrous oxide, halothane)

Male infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, breast milk contamination

Spontaneous abortion, breast milk contamination

Antimony potassium tartrate

Premature birth, miscarriages, female infertility

Birth defects, spontaneous abortion

Female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, menstrual disorders

Reduced male sex drive, male infertility, female infertility

Male infertility, decreased libido, impotence, breast milk contamination

Male and female infertility, birth defects, growth retardation

Male and female infertility, birth defects, growth retardation, developmental disorders, breast milk contamination

Male and female infertility, genetic defects

Male and female infertility

Reported Adverse Effects (continued)

Spontaneous abortion, birth defects

Spontaneous abortion, birth defects

Birth defects, spontaneous abortion, male infertility

Dimethylformamide, N, N (DMF)

Spontaneous abortion, stillbirths, birth defects, female infertility

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, breast milk contamination

Male infertility, birth defects

Ethylene glycol monoethyl ether (EGEE)

Birth defects, female and male infertility, menstrual disorders

Ethylene glycol monomethyl ether (EGME)

Male infertility, birth defects, developmental disorders

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation

Female infertility, spontaneous abortion

Female infertility, birth defects, menstrual disorders

Glycidyl ethers (e.g., allyl glycidyl ether, phenyl glycidyl ether)

Birth defects and male infertility among patients taking lithium

Reduced male sex drive, male infertility, breast milk contamination

Mercury (inorganic salts and metallic Hg)

Reduced male sex drive, male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects, growth retardation, breast milk contamination

Male and female infertility, spontaneous abortion, developmental defects

Reported Adverse Effects (continued)

Reduced male sex drive, female infertility, birth defects

Spontaneous abortion, developmental disorders

Polyvinyl chloride (PVC resin)

Female infertility, spontaneous abortion, stillbirths

Spontaneous abortion, birth defects, female infertility, menstrual disorders, breast milk contamination

Birth defects, developmental disorders, spontaneous abortion, impotence, female infertility, menstrual disorders, breast milk contamination

Spontaneous abortions, female infertility, low fetal weights, birth defects

Male and female infertility, spontaneous abortion, breast milk contamination

Spontaneous abortion, birth defects, male infertility, menstrual disorders, breast milk contamination

Female infertility, spontaneous abortion, developmental disorders, birth defects, menstrual disorders, breast milk contamination

Male and female infertility, spontaneous abortion, birth defects

Reduced male sex drive, spontaneous abortion, birth defects, childhood cancer

Female infertility, birth defects, menstrual disorders, breast milk contamination

Reported Adverse Effects

Low atmospheric pressure (hypobaric)

Male infertility, growth retardation

High atmospheric pressure (hyperbaric)

Male infertility, birth defects

12.14.10 Category 3 Reproductive and Developmental Toxicants: Suspect/Insufficient Evidence

The agents in this category are possible or uncertain reproductive hazards. They are suspected to affect reproductive health but the data are insufficient. The existing data are from animal studies with no human data available.


Ver el vídeo: CLASES VIRTUALES. 4to de Primaria. El aparato reproductor. Profesora Naara (Agosto 2022).