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¿Por qué es más probable que ciertas células sean atacadas en condiciones autoinmunes?

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Por ejemplo, la diabetes tipo 1 ocurre cuando el sistema inmunológico ataca y destruye las células beta del páncreas. Esto es relativamente común.

¿Qué hace que las células beta sean más susceptibles de ser atacadas que, digamos, las células alfa del páncreas?


Cada una de las reacciones autoinmunes tiene sus antígenos diana. "Atacarán" dondequiera que se expresen esos antígenos. En el caso de la diabetes tipo 1, muchos específico Se han identificado antígenos y todos corresponden a regiones de la superficie de las células β de los islotes pancreáticos. Sin embargo, en última instancia, la reacción inmunitaria se dirige a la proinsulina y su producto procesado, la insulina, que son producidas únicamente por las células β. Esta es una revisión interesante que cubre el tema.


Las vacunas COVID-19 están ingresando a un territorio inmune inexplorado

A principios de marzo de 2020, Rick Phillips, de 63 años, y su esposa, Sheryl Phillips, se encerraron en silencio en su casa de Indianápolis. Dejaron los mercados, los cines, el gimnasio y, lo más difícil de todo, las visitas a sus tres pequeños nietos. Este abril, tres semanas después de recibir su segunda inyección de la vacuna de Pfizer, Sheryl rompió su ayuno social y entró en una tienda de comestibles por primera vez desde la primavera pasada. Rick aún no se ha unido a ella. Recibió sus inyecciones los mismos días en que su esposa recibió las suyas. Según los estándares oficiales, él también puede considerarse completamente vacunado. Pero siente que no puede actuar como si lo fuera. “Personalmente sigo muerto de miedo”, me dijo.

Rick tiene artritis reumatoide, que una vez lo dejó “apenas capaz de cruzar la habitación”, dijo. Ahora trata la afección con un fármaco intensamente inmunosupresor que despoja a su cuerpo de la capacidad de producir anticuerpos que combaten enfermedades. Rick le da crédito al tratamiento por haberle cambiado la vida. Pero también podría evitar que desarrolle defensas duraderas contra COVID-19.

Las vacunas han prometido, al resto del mundo, un retorno a una apariencia de vida normal.Las vacunas actualmente autorizadas para su uso contra el coronavirus son, según todas las cuentas, extraordinarias. Pero no fueron diseñados ni probados extensamente en individuos inmunodeprimidos o inmunodeprimidos, cuyos sistemas inmunológicos han sido sometidos por condiciones subyacentes, exposiciones ambientales, medicamentos o virus como el VIH. Con las defensas bajas, muchas de estas personas aún no pueden contar con lo que el resto de nosotros podemos: que las nuevas vacunas los protegerán del coronavirus.

Los beneficios de la vacunación aún superan con creces los riesgos: los expertos me dijeron que no tenían preocupaciones de seguridad sobre la vacunación de personas con sistemas inmunitarios debilitados, que a menudo tienen un mayor riesgo de contraer COVID-19 grave. Y al inscribirse en sus vacunas, Rick y otros como él también pueden ayudar a llenar el vacío de datos que dejaron los ensayos clínicos y, potencialmente, avanzar en nuestra comprensión de cómo las vacunas protegen contra el virus. Ciertos medicamentos inmunosupresores socavarán las vacunas de diferentes maneras al señalar dónde, cómo y en quién fallan las inyecciones con mayor frecuencia, los científicos podrían descubrir qué partes del sistema inmunológico son más esenciales para la inmunidad contra el coronavirus. "Todavía no entendemos por qué solo ciertas personas se enferman tanto y mueren [por COVID-19]", me dijo Meena Bewtra, epidemióloga clínica de la Universidad de Pensilvania que trata a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Pero la vacunación de inmunodeprimidos sigue siendo, de alguna manera, complicada. A medida que continúa el lanzamiento de la vacuna, muchas personas con sistemas inmunitarios debilitados no están seguras de cómo navegar su existencia posterior a la vacunación. El hito que deben esperar no es su propio vacunación, pero todos los demás—Cuando la sociedad alcanza un punto de inflexión inmunológico que protegerá a los que aún son vulnerables de la enfermedad.

No existe una forma única de desarrollar un sistema inmunológico que funcione bien. Pero hay innumerables formas de descarrilar uno.

Un sistema inmunológico típico, si tal cosa existe, depende en gran medida de la precisión y la coordinación. El cuerpo primero debe distinguir con precisión a un agresor de su propio tejido sano, luego lanzar una serie de ataques en el momento oportuno sin poner en primer plano a los combatientes extraños. El qué, cuándo y dónde de estos ataques inmunológicos son cruciales para la capacidad del cuerpo de detener la enfermedad; cualquier perturbación amenaza con desestabilizar todo el sistema.

Algunas personas nacen con mutaciones genéticas que paralizan la capacidad de las células inmunitarias para reconocer y frustrar infecciones, otras luchan por generar respuestas fuertes debido a causas ambientales, como mala nutrición, cánceres o quimioterapias y patógenos que atacan a algunos de los defensores más potentes del cuerpo. La inmunosupresión también puede ser una táctica intencional para salvar vidas. Los medicamentos que deliberadamente silencian las células inmunes pueden ayudar a las personas con afecciones autoinmunes, como artritis reumatoide, lupus, esclerosis múltiple y enfermedad inflamatoria intestinal, los receptores de trasplantes de órganos deben tomarlos, generalmente por el resto de sus vidas, para aumentar la tolerancia al tejido desconocido.

La superposición de vacunas sobre esta diversidad inherente se convierte en un enredo complejo. Las vacunas son regímenes de entrenamiento llenos de inteligencia diseñados para el buen funcionamiento de las células inmunes: soldados novatos que pueden acumular información, elaborar estrategias con sus compañeros y prepararse para un encuentro inminente con un microbio peligroso. Pero el cálculo de la protección cambia cuando los combatientes que han sido inmovilizados se encuentran con el contenido de los disparos.

Se espera que algunos medicamentos presenten un ligero revés, pero no son necesariamente desastrosos para la inmunización COVID-19, porque suprimen solo una parte de las operaciones típicas del sistema inmunológico. Un ejemplo es ustekinumab (Stelara), un tratamiento común para la enfermedad de Crohn, que elimina las señales que las células inmunes se envían entre sí, una intervención similar a poner temporalmente en peligro el sistema de radio de un ejército. Muchos de estos tratamientos pueden continuar según lo programado durante la vacunación, bajo el asesoramiento de un médico.

Sin embargo, otros medicamentos son herramientas mucho más contundentes, que atacan a grandes franjas del sistema inmunológico. Entre ellos se encuentra el fármaco de Rick Phillips, rituximab (Rituxin), que se utiliza para tratar la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, el lupus y cánceres de glóbulos blancos como la leucemia y el linfoma. Destruye poblaciones enteras de células B, a la par con bombardear una flota de fuerzas navales. Las células B son fábricas de anticuerpos y, sin ellas, el sistema inmunológico tiene más dificultades para memorizar nuevos virus. "Farmacológicamente hemos hecho un agujero en el sistema inmunológico", me dijo Erin Longbrake, neuróloga del Hospital Yale New Haven que está estudiando las respuestas a la vacuna COVID-19 en pacientes con esclerosis múltiple. Después de una infusión de rituximab, las células B pueden tardar seis meses o más en recuperarse.

Los impactos duraderos de las terapias que agotan las células B han llevado a muchos médicos a recomendar que dichos medicamentos se administren con el tiempo adecuado alrededor de una inyección de COVID-19. "Es el medicamento que más me preocupa", me dijo Anna Helena Jonsson, reumatóloga del Brigham and Women’s Hospital, en Boston. Rick Phillips estaba a tres meses de su última infusión de rituximab cuando recibió su primera dosis de la vacuna de Pfizer, en febrero. Aplazó su siguiente infusión hasta mediados de abril, un mes más tarde de lo habitual, con la esperanza de que los poderes protectores de sus inyecciones de COVID-19 tuvieran tiempo de afianzarse.

Sin embargo, las personas que tienen una enfermedad autoinmune mal controlada podrían correr el riesgo de un brote de síntomas al retrasar sus medicamentos, otras personas que han recibido trasplantes de órganos, o que están al comienzo o en la mitad de un curso de quimioterapia, no pueden simplemente dejar de tomar sus medicamentos. Algunas personas necesitarán priorizar su tratamiento existente, “luego vacunarse cuando pueda”, me dijo Chaitra Ujjani, oncóloga de Seattle Cancer Care Alliance que está estudiando las respuestas a la vacuna COVID-19 en personas con cánceres de la sangre.

Las personas que viven con el VIH se enfrentan a un tipo diferente de déficit inmunológico. El virus aniquila las células inmunitarias llamadas células T auxiliares, que inducen a las células B jóvenes a producir anticuerpos y estimulan a otras células T, llamadas asesinas, a asesinar a las células infectadas. Sin células T auxiliares, las defensas coordinadas del cuerpo contra las enfermedades a menudo se desmoronan. “Sabemos por otras vacunas que las personas con recuentos muy bajos [de linfocitos T auxiliares] no obtienen una buena respuesta”, me dijo Boghuma Kabisen Titanji, médico de enfermedades infecciosas que trabaja con pacientes con VIH en la Universidad de Emory. Las terapias antirretrovirales potentes pueden impulsar el recuento de células T auxiliares, pero no funcionan para todos. La estrategia de Titanji con sus pacientes ha sido gestionar las expectativas sobre la vacunación: "Obtendrá algo de protección, pero no puedo decirle con certeza que tendrá el mismo grado de protección que los demás".

"Todavía les estamos diciendo que tomen todas las precauciones y la distancia social" después de la vacunación, me dijo Ujjani de sus propios pacientes. Algunas personas podrían beneficiarse del enfoque más conservador de todos, dijo: "Es casi como si las vacunas no existieran".

La inmunología de laboratorio es a menudo un juego de restas y sumas. Los científicos eliminarán ciertos genes o controlarán la salud de los animales con células inmunitarias defectuosas y verán cómo reaccionan a un grupo de infecciones. Traducir esos resultados a los seres humanos es inevitablemente complicado. Los investigadores no pueden manipular la salud de las personas de la misma forma invasiva. Pero la vacunación de poblaciones de pacientes reales y diversas podría ofrecer un conjunto similar de indicios inmunológicos. La esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes, por ejemplo, se pueden tratar con una multitud de medicamentos, cada uno de los cuales se dirige a una rama ligeramente diferente del sistema inmunológico. John Wherry, un inmunólogo de la Universidad de Pensilvania, me dijo que él y sus colegas esperan descubrir cuál de estos medicamentos perfora con mayor frecuencia la protección inducida por la vacuna: si un grupo de pacientes es inusualmente vulnerable después de la vacunación, esa distinción podría luego, indique a los científicos qué células y moléculas son más cruciales para la protección. "La imagen compuesta realmente puede decirle mucho", dijo Wherry. Datos como estos podrían ayudar a adaptar las futuras vacunas a los sistemas inmunológicos que han sido alterados por medicamentos o enfermedades, o que simplemente han envejecido y han perdido la máxima protección.

En los primeros resultados, los investigadores ya están viendo cómo los diferentes grupos de personas inmunodeprimidas varían en su respuesta a las vacunas. Ghady Haidar, un médico especialista en trasplantes de enfermedades infecciosas de la Universidad de Pittsburgh, me dijo que su equipo no detectó anticuerpos en aproximadamente el 46 por ciento de los pacientes con cáncer de sangre que habían recibido ambas dosis de la vacuna Pfizer o Moderna. Dos estudios de la Universidad Johns Hopkins no encontraron evidencia de anticuerpos en el 26 por ciento de las personas con enfermedad reumática o musculoesquelética (un grupo que incluye artritis reumatoide y lupus), y en el 83 por ciento de los receptores de trasplantes de órganos, después de su primera dosis de Pfizer o Vacuna Moderna. Dorry Segev, cirujano de trasplantes y autor de ambos estudios, me dijo que su equipo pronto publicará datos que muestran que esos porcentajes disminuyen después de la segunda dosis de vacuna, por debajo del 50 por ciento aproximadamente en el grupo de trasplantes. Sin embargo, en todos los estudios, incluso los pacientes que produjeron anticuerpos parecieron tener una respuesta algo apagada.

Para muchas personas en estos estudios, los resultados negativos de anticuerpos han sido una fuente de ansiedad, especialmente cuando los amigos y familiares vacunados son presumiblemente ricos en anticuerpos y comienzan a aventurarse nuevamente en público. Rick Phillips, que participa en la investigación de Johns Hopkins, me dijo que estaba "muy estresado" al descubrir que no había producido anticuerpos detectables en respuesta a su primera dosis de vacuna. Mañana se hará otra prueba para ver si la segunda inyección dio resultado. una diferencia. Pero estos primeros datos de anticuerpos tienen grandes salvedades. La medición de los niveles de anticuerpos captura solo un pequeño subconjunto del potencial protector del sistema inmunológico, que incluye una asombrosa variedad de otras células. En algunos casos, los anticuerpos pueden ser casi totalmente prescindibles, siempre que haya otros defensores inmunitarios para llenar el vacío. "El sistema inmunológico no pone todos sus huevos en una canasta", dijo Wherry.

Los investigadores tampoco conocen aún la cantidad o calidad de anticuerpos necesarios para protegerse contra el coronavirus o los síntomas que puede causar. Todas las vacunas disponibles en los Estados Unidos estimulan a los sistemas inmunológicos típicos para que produzcan montones y montones de anticuerpos, muy posiblemente más de lo absolutamente necesario para protegerse contra el coronavirus. Las personas con un sistema inmunológico aparentemente sano exhiben una enorme variedad de respuestas de anticuerpos a las vacunas. Entonces, para las personas, los niveles bajos de anticuerpos no deberían ser motivo de pánico, me dijo Robin Avery, uno de los autores del estudio de trasplantes de Johns Hopkins. Incluso si los niveles de anticuerpos caen por debajo del umbral aún no definido de protección completa, las moléculas aún pueden ser lo suficientemente abundantes y potentes como para frenar la gravedad de los síntomas, como sucede a menudo cuando se administra la vacuna contra la influenza a personas inmunodeprimidas. (Por estas y otras razones, casi todos los expertos con los que hablé aconsejaron extremar las precauciones o desaconsejaron activamente la búsqueda de pruebas comerciales de anticuerpos, muchas de las cuales ni siquiera buscan los anticuerpos que se producirán después de una vacuna, como una forma para probar si un disparo fue "exitoso").

Si se confirma que ciertas personas están menos protegidas por los regímenes de vacunas actuales, es probable que tengan otras opciones de protección. Haidar, de la Universidad de Pittsburgh, señaló que a las personas que no producen anticuerpos en respuesta a la vacuna contra la hepatitis B, por ejemplo, a veces se les administrará una segunda serie de tres dosis de la vacuna. Avery, de Johns Hopkins, también señaló que las personas mayores, cuyo sistema inmunológico tiende a ser un poco lento, reciben dosis más altas de vacunas contra la gripe, lo que podría tener una mejor oportunidad de reactivar sus células. Y los primeros ensayos en hogares de ancianos han insinuado que los tratamientos con anticuerpos monoclonales se pueden administrar como preventivo para mantener a raya las infecciones por coronavirus, una especie de pseudovacuna temporal. Sin embargo, ninguna de estas opciones ha sido probada rigurosamente. Por ahora, existe un enfoque claro para las personas inmunodeprimidas, me dijo Dorlan Kimbrough, neuróloga que trata a personas con esclerosis múltiple en la Universidad de Duke. Como dijo uno de sus colegas: "Vacúnese, pero compórtese como si no lo fuera".

De alguna manera, los hábitos que muchas personas adoptaron durante la pandemia son familiares para las personas inmunodeprimidas. "No pasamos mucho tiempo entre multitudes", me dijo Toni Grimes, un mayor retirado del ejército de 48 años en Phoenix, Arizona, que toma rituximab para el lupus. "La forma en que todo se sintió con la pandemia: máscaras, desinfección de manos, mantenerse alejado de las personas enfermas, ya lo hacemos todos los días". Pero a medida que los amigos y familiares vacunados se relajan en el enmascaramiento y el distanciamiento, algunas personas, como Patty Adair, de 74 años, de Newton, Massachusetts, se han sentido abandonadas. Adair toma un fármaco altamente inmunosupresor llamado micofenolato, que somete tanto a las células B como a las células T, para tratar su hepatitis autoinmune, y le preocupa que el tratamiento obstaculice su capacidad para responder a la vacuna Moderna, que completó a principios de marzo. “Me siento casi tan vulnerable como antes de vacunarme”, me dijo. “He hecho mucho para mantenerme a salvo durante el año pasado. No cambiaría nada de eso. Pero me gustaría sentirme un poco más seguro ".

Por ahora, las personas inmunodeprimidas tendrán que depender de quienes pueden obtener con confianza la protección de las vacunas, como los miembros del hogar, los proveedores de atención médica y otros contactos cercanos. Eso pone parte de la responsabilidad en el resto del mundo: “Cada vacuna que se coloca en un brazo es protección para estas personas”, dijo Longbrake, de Yale.


Algunos ejemplos de enfermedad autoinmune

Desafortunadamente, no hay escasez de condiciones consideradas autoinmunes. Algunos ejemplos típicos o comunes incluyen:

  • Enfermedades reumatológicas, como
    • Artritis reumatoide: esta afección hace que múltiples articulaciones se inflamen, rigidez y también se puede desarrollar inflamación dolorosa en otros órganos (como los pulmones o los ojos).
    • Lupus: cuando las personas desarrollan lupus, generalmente tienen inflamación en varias partes del cuerpo, especialmente en las articulaciones, la piel, el revestimiento de los pulmones y los riñones.
    • Síndrome de Sjögren: esta afección causa sequedad de los ojos y la boca debido a la inflamación y cicatrización de las glándulas que producen lágrimas y saliva, también son comunes la artritis, la enfermedad pulmonar y la inflamación en otros órganos.
    • Polimialgia reumática (PMR): las personas con PMR suelen tener más de 60 años y la aparición repentina de dolor y rigidez en los hombros, el cuello y las caderas puede ser un "primo cercano" de la artritis reumatoide.
    • Espondilitis anquilosante: esta enfermedad se caracteriza por inflamación y rigidez en la parte inferior de la columna, incluida la articulación sacroilíaca, otras articulaciones a menudo también están inflamadas.
    • Vasculitis: este término significa "inflamación de los vasos" y se refiere a una familia de afecciones en las que la inflamación de los vasos sanguíneos provoca síntomas molestos y, en algunos casos, daño a los órganos. Los ejemplos incluyen arteritis temporal, granulomatosis con poliangeítis y vasculitis por hipersensibilidad.
    • Esclerosis múltiple: esta es una afección en la que el revestimiento de los axones (llamado mielina) es dañado por un ataque inmunológico. Los axones son proyecciones de células nerviosas que les permiten comunicarse entre sí. Como resultado, el cerebro y la médula espinal no funcionan correctamente, lo que provoca problemas de movimiento, equilibrio, visión y otros problemas.
    • Enfermedad celíaca: con la enfermedad celíaca, el consumo de gluten provoca una reacción inmunitaria que daña el intestino delgado y deteriora la digestión normal. También se pueden desarrollar otros problemas, como sarpullido, dolor en las articulaciones y fatiga.
    • Diabetes tipo 1: cuando las personas hablan de diabetes, generalmente se refieren a la diabetes tipo II (en la que el cuerpo se vuelve resistente a la insulina), este tipo representa aproximadamente el 95% de todos los casos de diabetes. Con la diabetes tipo 1, un ataque inmunológico daña la parte del páncreas que produce insulina, lo que lleva a muy poca insulina para regular el azúcar en la sangre o el uso de energía del cuerpo. El daño de órganos (incluidos los riñones y los ojos), la micción frecuente y el exceso de sed son problemas comunes.
    • Alopecia areata: esta es una enfermedad de la piel en la que un ataque inmunológico a los folículos pilosos conduce a la pérdida de cabello en parches, especialmente en el cuero cabelludo.

    Lo que todas estas afecciones tienen en común es la evidencia de que el sistema inmunológico del cuerpo es de alguna manera responsable. Por ejemplo, una biopsia de piel puede mostrar células inmunitarias que se acumulan cerca de un área de una erupción o puede haber anticuerpos circulando en la sangre que se dirigen a los tejidos normales. Además, los medicamentos que inhiben partes del sistema inmunológico pueden ser un tratamiento eficaz. Aún así, para la mayoría de estas afecciones, la idea sugiere que son de naturaleza autoinmune por la evidencia, pero es difícil de probar, de hecho, ciertas enfermedades autoinmunes pueden resultar debido a una infección o reacción alérgica y las anormalidades inmunes son solo una reacción. .


    Síntomas comunes de enfermedades autoinmunes

    A pesar de los diferentes tipos de enfermedades autoinmunes, muchas de ellas comparten síntomas similares. Los síntomas comunes de la enfermedad autoinmune incluyen:

    • Fatiga
    • Dolor e hinchazón de las articulaciones
    • Problemas de la piel
    • Dolor abdominal o problemas digestivos.
    • Fiebre recurrente
    • Glándulas inflamadas

    Muchas mujeres dicen que es difícil recibir un diagnóstico, algo con lo que Orbai está de acuerdo. "No es blanco o negro", dice. “Por lo general, no existe una prueba única para diagnosticar una enfermedad autoinmune. Debe tener ciertos síntomas combinados con marcadores sanguíneos específicos y, en algunos casos, incluso una biopsia de tejido. No es solo un factor ".

    El diagnóstico también puede ser difícil porque estos síntomas pueden provenir de otras afecciones comunes. Orbai dice que las mujeres deben buscar tratamiento cuando notan nuevos síntomas.

    "Si ha estado sano y de repente siente fatiga o rigidez en las articulaciones, no le reste importancia", dice. "Decirle a su médico le ayuda a observar más de cerca sus síntomas y realizar pruebas para identificar o descartar una enfermedad autoinmune".

    Enfermedad autoinmune: ¿Por qué mi sistema inmunológico se ataca a sí mismo?

    La enfermedad autoinmune afecta a 23,5 millones de estadounidenses, y casi el 80 por ciento de ellos son mujeres. Si usted es una de los millones de mujeres afectadas por este grupo de enfermedades, que incluyen el lupus, la artritis reumatoide y la enfermedad de la tiroides, es posible que se pregunte por qué su sistema inmunológico se está atacando a sí mismo.


    ¿Qué tipos de enfermedades autoinmunes afectan a los niños?

    El sistema inmunológico está diseñado para proteger todo el cuerpo. Cuando no funciona correctamente, puede atacar prácticamente cualquier parte del cuerpo, desde la piel hasta las articulaciones, los vasos sanguíneos, todos los cuales responden de diferentes maneras y, a menudo, requieren diferentes estrategias de tratamiento.

    En general, las enfermedades autoinmunes a menudo se dividen en uno de dos grupos básicos:

    Los trastornos de órganos específicos (también llamados localizados) se centran en un órgano o en un tipo específico de tejido:

      afecta las glándulas suprarrenales
  • hepatitis autoinmune afecta el hígado afecta el tracto gastrointestinal afecta el sistema nervioso central afecta el páncreas afecta el tracto gastrointestinal
  • Los trastornos no específicos de órganos (también llamados sistémicos) causan problemas en todo el cuerpo:

      afecta la piel y los músculos afecta las articulaciones y, a veces, la piel y los pulmones afecta las articulaciones, la piel, el hígado, los riñones, el corazón, el cerebro y otros órganos afecta la piel, las articulaciones, el intestino y, a veces, los pulmones

    5 enfermedades autoinmunes comunes que afectan a las mujeres

    Las tasas de enfermedades autoinmunes han aumentado constantemente durante los últimos 30 años. Las estimaciones indican que la cantidad de estadounidenses afectados podría llegar a los 50 millones, que es el 20 por ciento de la población.

    ¿Sabía que las mujeres tienen muchas más probabilidades de padecer una enfermedad autoinmune que los hombres? Se estima que el 80 por ciento de las personas con enfermedades autoinmunes son mujeres. Lamentablemente, las enfermedades autoinmunes son una de las principales causas de muerte y discapacidad en niñas y mujeres de 65 años o menos.

    Se sabe que existen alrededor de 100 enfermedades autoinmunes, que van de leves a graves y de intermitentes a crónicas. Pueden ser incapacitantes o incluso potencialmente mortales. Aunque las causas no se entienden claramente, lo que se sabe es que las enfermedades autoinmunes se desarrollan cuando nuestro sistema inmunológico, que está diseñado para combatir invasores extraños y mantenernos sanos, produce por error anticuerpos que atacan sus propios órganos, células y tejidos sanos.

    Las enfermedades autoinmunes tienden a ser hereditarias, pero pueden haber otros culpables involucrados, dicen los científicos, como la dieta, los factores ambientales, los virus, las bacterias e incluso el estrés.

    Luego, está el sesgo de género. Una de las razones de las tasas más altas de enfermedades autoinmunes en las mujeres podría ser el aumento de los niveles hormonales fluctuantes de las mujeres, particularmente alrededor de la edad fértil, que es cuando se diagnostica a muchas mujeres.

    Otros expertos suponen que podría deberse a la complejidad del sistema inmunológico de las mujeres en comparación con el de los hombres, o a su respuesta (natural) más fuerte a la inflamación, que juega un papel clave en las enfermedades autoinmunes. Otros teorizan que las células fetales dejadas por el embarazo pueden ser las culpables del desarrollo o exacerbación de ciertas enfermedades autoinmunes.

    Dado que no existe una prueba única que pueda diagnosticar una enfermedad autoinmune, es común que muchas personas esperen cuatro años o más y visiten a varios profesionales de la salud y reciban múltiples diagnósticos antes de obtener un diagnóstico definitivo.

    Por eso es tan importante mantener un registro cuidadoso de sus síntomas, incluido cuándo y con qué frecuencia ocurren y cuánto duran. También es fundamental buscar el consejo de un especialista que pueda tratar su principal preocupación (por ejemplo, si tiene problemas en la piel, visite a un dermatólogo) y buscar más de una opinión si no está recibiendo la ayuda que necesita.

    Estas son cinco de las enfermedades autoinmunes más comunes que afectan a las mujeres. Cada enfermedad es única, pero muchas comparten síntomas comunes de fatiga, mareos y fiebre baja:

    Lupus eritematoso sistémico (lupus).
    Nueve de cada 10 personas afectadas por el lupus son mujeres, por lo general entre los 15 y los 44 años. El lupus ataca y daña cualquier parte del cuerpo, incluidas las articulaciones, la piel y / o los órganos (cerebro, pulmones, riñones y vasos sanguíneos). Algunas personas experimentan síntomas leves, mientras que otras enfrentan riesgos de salud graves como enfermedad renal, enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular. Los expertos reconocen el papel de los genes, pero dicen que otras posibles causas incluyen factores como las hormonas como el estrógeno, el medio ambiente, ciertos medicamentos y virus. Lea más sobre quién está en riesgo de contraer lupus.

    Algunos síntomas comunes incluyen erupciones rojas (con mayor frecuencia en la cara), sensibilidad al sol, dolor muscular y articular, fiebre y caída del cabello.

    Esclerosis múltiple (EM).
    Esta enfermedad impredecible del sistema nervioso central afecta la vaina de mielina que recubre y protege los nervios, interfiriendo con la transmisión de señales al cerebro. La mayoría de las personas notan por primera vez los síntomas de la EM (visión borrosa o doble, distorsión del color rojo-verde e incluso ceguera en un ojo) entre los 20 y los 40 años. La EM también puede provocar problemas cognitivos como dificultades con la memoria y la concentración y puede desencadenar debilidad muscular tan grave que puede resultar difícil caminar o estar de pie. En el peor de los casos, la EM puede causar parálisis total o parcial.

    Dos o tres mujeres más que hombres son diagnosticadas con EM, según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Las teorías varían: algunos expertos creen que podría deberse al mayor porcentaje de grasa corporal y obesidad de las mujeres, que está relacionada con la inflamación, un factor clave en el desarrollo de la EM. Los investigadores han identificado una determinada proteína cerebral que es más frecuente en las personas con EM y han descubierto que las mujeres producen más de esta proteína que los hombres.

    Enfermedades de la tiroides.
    Las mujeres son más propensas que los hombres a La enfermedad de Graves y Tiroiditis de Hashimoto.

    La enfermedad de Graves hace que la tiroides produzca un exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo). Por lo general, ocurre entre los 30 y los 50 años (pero puede aparecer a cualquier edad) y aparece de siete a ocho veces más frecuentemente en mujeres que en hombres. Además de ser mujer, los factores de riesgo incluyen otros trastornos del sistema inmunológico (como diabetes tipo 1 o artritis reumatoide). Aproximadamente el 30 por ciento de las personas con la enfermedad de Graves tendrán una afección conocida como oftalmopatía de Graves, que causa ojos abultados, hinchados o inflamados y sensibilidad a la luz, visión doble y dolor ocular. Si no se trata, la enfermedad de Graves puede causar problemas graves, que incluyen adelgazamiento de los huesos y osteoporosis y problemas relacionados con el corazón.

    En la tiroiditis de Hashimoto, el sistema inmunológico ataca la tiroides, a menudo conduce a una glándula tiroides hipoactiva (hipotiroidismo). Afecta aproximadamente a 10 veces más mujeres que hombres. Por lo general, ocurre en mujeres de mediana edad y progresa lentamente con el tiempo, dañando gradualmente la tiroides y reduciendo los niveles de hormona tiroidea. Los síntomas principales incluyen cansancio sin motivo aparente piel seca, rostro pálido e hinchado y estreñimiento.

    Artritis reumatoide (REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES).
    Ocurriendo cuando el sistema inmunológico ataca el revestimiento de varias articulaciones en todo el cuerpo, la AR produce articulaciones dolorosas, rígidas, hinchadas y deformadas y debilidad muscular, lo que lleva a una reducción del movimiento y la función. Las hormonas femeninas pueden desempeñar un papel en la aparición de la enfermedad, que comúnmente aumenta y disminuye con períodos de brotes junto con períodos de remisión. Hasta el 75 por ciento de las personas con AR son mujeres, que generalmente desarrollan la afección entre los 30 y los 50 años, más jóvenes que cuando los hombres generalmente contraen la enfermedad.

    Soriasis.
    Esta condición común hace que las células de la piel se acumulen más rápidamente de lo que normalmente lo harían. A su vez, este exceso de células forma escamas rojas, plateadas, irregulares y, a veces, dolorosas. Los síntomas pueden ser leves (como algunas manchas de escamas similares a la caspa) a graves (brotes importantes que cubren grandes áreas de la piel) y también pueden causar uñas engrosadas, estriadas o picadas y articulaciones doloridas. Aunque la psoriasis es más frecuente en mujeres que en hombres, la investigación encuentra que los síntomas de los hombres suelen ser más graves. Obtenga más información sobre los conceptos erróneos comunes sobre la psoriasis.


    Observaciones finales

    Para prevenir la aparición de diabetes en el ratón NOD o en pacientes humanos en riesgo, se deben lograr varios objetivos. La genética de los riesgos de diabetes Tipo 1 está bien establecida, pero el campo carece de un panel completo de tetrámeros de péptido-HLA II para rastrear específicamente las poblaciones de células T CD4 asociadas a la enfermedad. Varios grupos (191 & # x02013193), incluido el nuestro (194), están trabajando para llenar este vacío. Se están desarrollando y validando para uso clínico reactivos para rastrear células T CD4 patógenas clave, que quizás incluyan células T CD4 y CD8 específicas de péptido híbrido o específicas de DRiP. Además, los biomarcadores predictivos para medir no solo la presencia de estas células T autorreactivas sino también su estado de activación deberían ser un foco de atención. Se requiere la monitorización en tiempo real del estado de activación de las células T autorreactivas que limitan la velocidad para medir la eficacia de cualquier terapia que promueva la tolerancia. Finalmente, para establecer la protección de las células beta, se requieren mediciones de la función de las células beta, en combinación con la evaluación de la biología de las células T autorreactivas. Los métodos de imagenología no invasivos representan una opción (195, 196), pero requieren tecnología de imagen especializada y pueden no tener suficiente sensibilidad. Más recientemente, métodos como los ensayos de péptido C de alta sensibilidad (46, 197) y la cuantificación del ADN de insulina desmetilado en la circulación (198, 199) podrían lograr este objetivo de vigilancia de la salud de las células beta.

    A pesar de nuestra comprensión de la patogénesis de la diabetes y de la atención clínica en constante mejora para las personas con diabetes Tipo 1, algunas personas desarrollan complicaciones diabéticas debilitantes que requieren un trasplante de páncreas completo o de islotes aislados. En el receptor autoinmune, se deben prevenir o inhibir dos categorías de respuestas de células T para promover la función del trasplante a largo plazo. Tanto las respuestas de las células T autoinmunes de memoria como las respuestas de las células T nacientes contra las moléculas MHC polimórficas ocurren después del reemplazo de células páncreas, islotes o iPS-beta en individuos con diabetes Tipo 1. Por lo tanto, se requiere un conocimiento profundo no solo de la patogénesis autoinmune sino también del reconocimiento de trasplantes para desarrollar métodos para proteger las células beta trasplantadas en individuos autoinmunes. Curiosamente, las células T reguladoras Foxp3 + CD4 pueden representar un camino hacia el desarrollo de tolerancia específica al antígeno tanto en la autoinmunidad como en el reconocimiento de trasplantes. Como tal, las inmunoterapias que promueven el desarrollo de células T CD4 reguladoras tanto en modelos autoinmunes como en modelos de trasplante son muy deseables.

    Aún quedan múltiples desafíos para lograr el elusivo objetivo de prevenir el rechazo del trasplante de islotes en receptores autoinmunes. Chief among these is to more specifically define the roles of CD4 and CD8 T cells and to determine whether autoimmunity or alloimmunity represents the higher barrier to beta cell transplant survival. Additional challenges to establishing islet allograft tolerance in the autoimmune recipient include (a) determining whether removing MHC from islet allografts would delay transplant rejection, (b) investigating if there is overlap of autoimmunity and alloreactivity on the individual T cell level, as has been shown for viral memory and transplant rejection (200, 201), (c) understanding if an MHC-matched “universal donor” beta cell line would avoid alloimmune T cell responses, (d) determining if beta cells can be induced to express proteins that would protect a transplant, and (e) developing reagents to track 𠇍irect” alloreactivity (against donor MHC). We and others are working to determine answers to these and other critical questions. With coordinated work by many dedicated individuals, we anticipate further advancements in our understanding of autoimmune pathogenesis, beta cell biology, and transplant recognition.


    Researchers aren’t sure how common autoimmune hepatitis is in the United States. Studies conducted in northern European countries have found that between 10 and 24 of every 100,000 people in that region have autoimmune hepatitis. Researchers have found that the disease is more common among Alaska Natives, affecting about 43 of every 100,000 people. 1

    Autoimmune hepatitis can occur at any age and affects people of all racial and ethnic groups. The disease is more common in girls and women than in boys and men.

    Type 1 autoimmune hepatitis occurs in people of all ages, while type 2 more often affects children.


    Autoimmune Diseases

    Un sistema inmunológico sano defiende al cuerpo contra enfermedades e infecciones. Pero si el sistema inmunológico no funciona correctamente, ataca por error a las células, tejidos y órganos sanos. Llamada enfermedad autoinmune, estos ataques pueden afectar cualquier parte del cuerpo, debilitando la función corporal e incluso poniendo en peligro la vida.

    Los científicos conocen más de 80 enfermedades autoinmunes. Algunos son bien conocidos, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, el lupus y la artritis reumatoide, mientras que otros son raros y difíciles de diagnosticar. Con enfermedades autoinmunes inusuales, los pacientes pueden sufrir años antes de recibir un diagnóstico adecuado. La mayoría de estas enfermedades no tienen cura. Algunos requieren un tratamiento de por vida para aliviar los síntomas.

    En conjunto, estas enfermedades afectan a más de 24 millones de personas en los Estados Unidos. 1 Otros ocho millones de personas tienen autoanticuerpos, moléculas sanguíneas que indican la posibilidad de que una persona desarrolle una enfermedad autoinmune. Las enfermedades autoinmunes están afectando a más personas por razones desconocidas. Asimismo, las causas de estas enfermedades siguen siendo un misterio.

    Para participar como voluntario en un estudio que busque causas y posibles tratamientos para enfermedades autoinmunes, visite este sitio web de ensayos clínicos y puede encontrar uno que aborde su afección.

    Los estudios indican que estas enfermedades probablemente sean el resultado de interacciones entre factores genéticos y ambientales. Las características de género, raza y etnia están relacionadas con la probabilidad de desarrollar una enfermedad autoinmune. 2 Las enfermedades autoinmunes son más comunes cuando las personas están en contacto con ciertas exposiciones ambientales, como se describe a continuación.


    Why Are Autoimmune Diseases on the Rise?

    S tacy Verdick Case was ill with a host of disparate symptoms. She suffered from joint pain, heart palpitations, and severe fatigue. Doctors tried to address her symptoms, prescribing her the anti-anxiety drug Xanax, attending to her acid reflux, or telling her to exercise. But no one could figure out the root of her underlying health problems.

    “Every time they’d look for the cause, there was no cause,” Case says. “Being treated has been a nightmare.”

    It took nearly three year s and dozens of doctors before Case got a diagnosis: Hashimoto’s disease, an autoimmune disorder that causes inflammation of the thyroid and a number of associated problems, like fatigue and weight fluctuation.

    While Case’s disease is rare, autoimmune diseases are not — and neither is the difficulty of her journey to reach a diagnosis. It can take a person an average of five years and five doctors to get diagnosed with an autoimmune disorder, according to the American Autoimmune Related Diseases Association (AARDA) — despite the fact that some 50 million Americans suffer from one. Autoimmunity is now one of the most common disease categories, ahead of cancer and heart disease. And while rates of the latter are falling, autoimmune diseases are being diagnosed with such frequency that some medical experts are calling it an epidemic.

    “There’s still a lot of mystery associated with autoimmune disease,” says Kathleen Gilbert, an immunologist and retired professor at the University of Arkansas for Medical Sciences.

    Autoimmune diseases occur when the immune system turns on itself and attacks the body’s own cells and tissues. Beyond that, however, there’s little consensus on why this happens, what can be done to stop it, or even what diseases can be classified as autoimmune.

    Researchers largely assume that the cause of the rise can be pinpointed to changes in our environment, which in turn are causing changes in our bodies. Over the past 100 years, humanity has drastically altered the way we lived for the majority of existence. And while advancements in technology and living conditions lead us to believe we should be healthier than ever — after all, the majority of Western civilization now has access to better medicine, clean water, and abundant food — doctors are beginning to understand some of the unintended consequences of these changes. With better medicine, for instance, comes the overuse of antibiotics and the rise of superbugs with industrialized farming comes the rise of chemicals and processed foods — all of which could have something to do with the onset of autoimmunity.

    As such, autoimmune diseases could be the product of our own success as an industrialized species. This vexes researchers, because autoimmunity is not only one of the most prevalent disease categories but also fiendishly complex, a tangle of factors that scientists have yet to fully understand.

    O ne of the central problems in understanding the rise of autoimmunity is that the classification of autoimmune disorders as a singular disease category is still relatively new. Until recently, each illness was viewed as a unique and rare affliction, and doctors today still do not agree on the criteria of what constitutes the broader definition. Even the number of diseases that AARDA recognizes as autoimmune — currently 100, including lupus, Type 1 diabetes, celiac, multiple sclerosis, Crohn’s disease, rheumatoid arthritis, and many more — is up for debate.

    “Defining something as an autoimmune disease is still quite difficult,” says Noel Rose, MD, PhD, founding director of the Johns Hopkins Autoimmune Disease Research Center. “And depending on how you define the disease, the number will change. I think most people reasonably say 100 is a pretty conservative number.”

    Rose is known in the field as the father of autoimmunology for his pioneering work in the field, including a breakthrough discovery of thyroid autoimmunity in 1956. Johns Hopkins University in Baltimore — the lab Rose retired from several years ago — is still one of the few labs that research autoimmune diseases as a whole. That’s another problem facing the autoimmune field — each disease within the category is still studied, treated, and researched independently.

    For this reason, experts struggle to calculate precisely just how much autoimmune disease has risen and where. Unlike cancer, autoimmune diseases do not need to be reported to the U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) or the National Institutes of Health (NIH), which means there’s no database to help researchers understand how many people are affected, where cases are occurring, and how quickly incidences of certain diseases are rising — all key data points for scientists trying to understand what’s happening.

    Without hard data on autoimmune disorders in general, researchers track incidences of individual diseases. Type 1 diabetes diagnoses, for instance, rose 23% between 2001 and 2009 in the United States, according to the American Diabetes Association. In the U.K., diagnoses of Crohn’s disease grew more than 300% between 1994 and 2014, according to the Health and Social Care Information Centre. Canada saw cases of pediatric inflammatory bowel disease increase 7.2% every year between 1999 and 2010, according to a 2017 study.

    In a broader view, a 2015 study from Israel looked at 30 individual studies to determine which types of autoimmune diseases were increasing the fastest. They found that global instances of rheumatologic diseases rose an average of 7.1% per year over 30 years, endocrine diseases 6.3%, gastrointestinal diseases 6.2%, and neurological diseases 3.7%.

    “We think of cancer collectively or infectious disease collectively because we’ve known about them for many years,” says Frederick Miller, MD, PhD, senior investigator for the Environmental Autoimmunity Group, which works to identify the environmental factors contributing to autoimmune disease. “And so we collect figures every year on the amount of cancer. We don’t collect figures every year on the totality of autoimmune disease in the United States, because that’s not just the way most physicians and most investigators think about it.”

    Miller is among many in the field who have spent decades pushing — without success — for an autoimmune disease database. That failure means illnesses like Case’s remain medical mysteries until the right combination of clinical science, symptoms, tests, pathologies, or just plain luck come together to help doctors develop a diagnosis.

    At the same time, autoimmune diseases are often difficult to diagnose with standard tests, especially when they’re administered by doctors who may be unfamiliar with the specific disease a person is suffering from. On top of that, doctors often dismiss a patient’s symptoms as psychogenic and refer them to a psychiatrist. For Case, it was her gynecologist who finally solved the puzzle and suggested she get tested for a thyroid-related disease. That was after she says many doctors dismissed her symptoms as related to depression.

    “Autoimmune diseases, like many diseases, are a combination of genetic susceptibility on one hand and some exposure on the other.”

    It’s possible that the apparent increase in autoimmune diseases may be chiefly the result of more reporting and more sensitive diagnoses, but most researchers in the field believe these factors alone cannot account for the rise in cases of autoimmunity. Something else must be at play.

    G enetics explain a good portion of autoimmune disease prevalence. Scientists know that these diseases tend to cluster in families. When one family member has an autoimmune condition, other family members are at an increased risk of autoimmunity — though not necessarily of the same disease. It’s not uncommon for someone with rheumatoid arthritis to have an aunt with, say, ulcerative colitis or any number of seemingly unrelated autoimmune conditions. What this means is that one of the main factors contributing to autoimmune susceptibility more generally is likely genetic.

    Scientists also know that autoimmune diseases affect women at a disproportionately higher rate than men. By some estimates, women account for 75% of the U.S. population affected by autoimmunity, or some 30 million people. Some research suggests that the fact that women have two X chromosomes could be a factor. The X chromosome is home to tiny pieces of genetic material called microRNAs, which are thought to be involved in immune system function. While this is one reason women live longer, it could also make their immune system more susceptible to turning on itself.

    It’s not so much our cleanliness but our increasingly industrial lifestyle that is blocking the intake of these important microorganisms.

    Still, the rate at which autoimmune conditions are rising far outpaces the rate at which genes can pass them on, Rose says. “Autoimmune diseases, like many diseases, are a combination of genetic susceptibility on one hand and some exposure on the other,” he says. “We’re talking about an increase over 20, 25, 30 years. Genetics don’t change that rapidly, so it must be something environmental.”

    Scientists began noticing a steep uptick in cases of autoimmune disease and allergies in the 1980s and 1990s, while cases of infectious diseases such as mumps, measles, and tuberculosis were falling, largely due to the widespread use of vaccines and antibiotics. Researchers theorized that these trends were related: Perhaps the absence of infection — the very thing our immune systems were designed to protect us from — was causing those systems to malfunction.

    This observation was the genesis of the so-called hygiene hypothesis, the theory that sterile modern environments leave children vulnerable in unanticipated ways. Researchers thought children should be introduced to more pathogens at a young age to build up the immune system. Scientists have since refined this theory. According to Graham Rook, emeritus professor of medical microbiology at University College London, the immune system needs early and regular exposure to common and harmless microbes — bacteria, essentially — in order to learn how to react to threats.

    “Epidemiologically, the point is confirmed that if you don’t have the right organisms in your gut at a certain critical point in your development, then there are defects in the immune system,” Rook says.

    These much-needed microorganisms come primarily from the natural environment and what’s known as the maternal microbiome — the healthy bacteria we get from our mother in utero, through the vaginal canal, and even through breast milk. These sources have been compromised in developed nations due to less exposure to green spaces, a less varied diet, the overuse of antibiotics, and falling rates of breastfeeding and natural birth, Rook argues. People are exposed to a far less diverse range of microbes (or, in the case of antibiotics, those microbes are killed off), and that means our immune systems are less equipped to deal with the bacteria — good or bad — that comes our way. It’s not so much our cleanliness but our increasingly industrial lifestyle that is blocking the intake of these important microorganisms.

    “The greater diversity of organisms in our gut, the healthier we seem to be,” Rook says.

    People who live in developed countries have higher rates of autoimmune diseases than people living in the least developed countries, and people living in rapidly modernizing nations are more susceptible to autoimmune disease as their countries modernize. Studies show that developed nations have less microbially diverse environments than undeveloped ones, according to Rook, suggesting a strong link between the onset of autoimmunity and a lack of exposure to diverse microbes.

    Rook and other researchers recommend that people try to get more exposure to nature by spending time outside, use antibiotics more judiciously — especially pregnant or breastfeeding women — and eat a healthy, holistic diet. They also acknowledge that there’s a limit to how much individuals can do to steel themselves against autoimmunity.

    “T here is almost universal agreement among scientists and physicians that the environmental toxins and chemicals to which we are increasingly exposed are interfering with the immune system’s ability to distinguish self from non-self,” writes Douglas Kerr, MD, PhD, associate professor of neurology, molecular microbiology, and immunology at the Johns Hopkins University School of Medicine.

    There are some 80,000 chemicals approved for commercial use in the United States that have not been adequately studied to determine their effects on autoimmunity, according to Miller of the Environmental Autoimmunity Group, and some 5,000 are added every year.

    A 2003 study tested for the presence of 210 chemicals in Americans’ blood and urine, including industrial compounds, pollutants, insecticides, dioxins, and mercury, and found that the study subjects tested positive for an average of 91 of them. Another study from 2005 looked at the fetal cord blood of 10 newborns from different locations around the United States and found the presence of 287 industrial chemicals, all of which were transmitted to the infants by their mothers before and during pregnancy.

    There is some evidence that certain chemicals may set off an autoimmune response. Trichloroethylene, for instance, is a solvent used in refrigerators that has been detected in the U.S. water supply and has been found to trigger an autoimmune response and compromise the gut microbiome. Mercury has been found to trigger lupus, and certain pesticides have been found to cause lupus and rheumatoid arthritis, to name just a few.

    “The list of chemicals that have been indicted is a very long list,” Rose says. “The list of chemicals that have been shown to be able to induce an autoimmune disease, even in genetically prepared individuals, is a very short list.”

    Vitamin D deficiency has also been linked to autoimmunity. More than a billion people on the planet are vitamin D deficient, according to the International Journal of Health Sciences. A chronic deficit of vitamin D has been linked to such autoimmune diseases as mellitus, rheumatoid arthritis, lupus, multiple sclerosis, and others.

    Still other environmental factors could be at play. Smoking is shown to potentially trigger rheumatoid arthritis, lupus, multiple sclerosis, and more (though some studies have been inconclusive). Miller says that even meteorological components, such as ultraviolet radiation, temperature, and humidity, could be triggering autoimmunity.

    The rise in out-of-whack immune systems may also be tied to internal stressors, specifically our increasingly stressed-out minds. Every year, Americans are reporting higher levels of stress and anxiety than the year before, according to the American Psychological Association (APA), citing everything from work and home life to technology to the political state of the country as reasons for their worry.

    This has led to what many are calling an epidemic of stress — according to a 2017 report from the APA, 75% of Americans experienced at least one stress symptom in the past month. Forty-five percent report lying awake at night, 36% report feeling anxious, and 34% report stress-induced fatigue.

    A 2018 study found that people with previously diagnosed stress-related disorders are far more susceptible to autoimmune diseases than those without. What the researchers found was threefold: The stressed-out individuals were more likely to be diagnosed with an autoimmune disease, more likely to develop multiple autoimmune diseases, and tended to develop autoimmune diseases earlier in life. The study also found that people with PTSD who were being treated with an SSRI antidepressant had lower chances of developing an autoimmune disease.

    W hile all of these correlations are compelling, the bottom line is that they don’t reveal exactly why internal and external stressors contribute to the onset of autoimmune disease.

    It’s likely a combination of all of these environmental exposures colliding on our immune systems at once. In fact, part of the difficulty of determining whether any one of these triggers is more important than the others is that humans are increasingly mobile, which means our exposure to agents is not isolated. Autoimmune symptoms take time to show up, making it difficult to know exactly what caused the problem in the first place.

    “Every time I would go to a doctor, they would say, ‘There’s nothing wrong with you.’”

    For Case, and millions of others, this has made the path to a diagnosis all the more frustrating. While her broad range of symptoms are all associated with Hashimoto’s, the disease doesn’t show up the same in everyone, leading to a long line of misdiagnoses.

    “Every time I would go to a doctor, they would say, ‘There’s nothing wrong with you,’” Case says. “They were looking for arthritis, and I didn’t have it. When they did the X-rays looking for heart problems, I didn’t have heart problems. It was just a relief when it was finally diagnosed.”

    Of course, figuring out how to better diagnose autoimmune disorders is an important element to better serving people like Case. But as Gilbert of the University of Arkansas put it, figuring out what’s causing the diseases is what will ultimately change the game.

    “Combating an autoimmune disease, once you already have one, is extraordinarily difficult, as many people know,” Gilbert says. “The more we work on trying to figure out the triggers for autoimmune diseases, the more likely we will be able to start avoiding them—and avoiding the toll they take on patients.”