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Con más de 400 cromosomas, ¿la mitosis en una especie de mariposa ocurre de la misma manera que en los humanos?

Con más de 400 cromosomas, ¿la mitosis en una especie de mariposa ocurre de la misma manera que en los humanos?


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El comienzo del artículo de Ars Technica La edición de genes convierte el genoma de un organismo en una única molécula de ADN gigante comienza:

Los organismos complejos tienen genomas complejos. Mientras que las bacterias y las arqueas mantienen todos sus genes en un solo bucle de ADN, los humanos los dispersan en 23 grandes moléculas de ADN llamadas cromosomas; Los recuentos de cromosomas varían desde un solo cromosoma en los machos de una especie de hormiga hasta más de 400 en una mariposa.

Gracias a @ Remi.b por rastrear a Lukhtanov (2015) La mariposa azul Polyommatus (Plebicula) atlanticus (Lepidoptera, Lycaenidae) tiene el récord de mayor número de cromosomas en los organismos eucariotas no poliploides..

¿Ocurre la mitosis en esta especie de células de mariposa, y si es así, el proceso que separa los pares se lleva a cabo de una manera mecánica similar a la forma en que ocurre en las células de los mamíferos, como los 23 pares en las células humanas, aunque parece haber casi veinte veces el número de cromosomas individuales?

¿Se ha imaginado o visualizado alguna vez la mecánica de este proceso?

encima: de aquí y de aquí.

encima: "Imagen del huso mitótico en una célula humana que muestra microtúbulos en verde, cromosomas (ADN) en azul y cinetocoros en rojo". de aquí


La mitosis se mostró en muchos organismos, también en organismos con un número muy alto de cromosomas. Aquí hay un ejemplo del análisis realizado en un pez con un recuento promedio de 280 cromosomas. Observe la metáfisis de una célula con mayor número de cromosomas (Acipenser transmontanus):

Esto no significa que cada El cromosoma es igual a otros: hay microcromosomas, cromosomas acrocéntricos, meta, sub-meta… Entonces, el tamaño requerido en el núcleo (porque obviamente estamos hablando de células eucariotas) no está estrictamente relacionado con el número de cromosomas.

La respuesta a su pregunta no es un "sí" claro: el alto número de cromosomas en una mariposa está relacionado con una inestabilidad del cariotipo, donde algunas células recibieron un número incorrecto de cromosomas en una mitosis alterada. En realidad, no está del todo claro por qué y cómo salen estos errores. Aquí hay algo más sobre el cariotipo y la filogenia de la mariposa.


Con más de 400 cromosomas, ¿la mitosis en una especie de mariposa ocurre de la misma manera que en los humanos? - biología

La respiración celular almacena ATP, mientras que la fotosíntesis libera ATP.

La respiración celular B produce oxígeno, mientras que la fotosíntesis usa oxígeno.

C La fotosíntesis libera energía, mientras que la respiración celular almacena energía.

D La fotosíntesis usa dióxido de carbono, mientras que la respiración celular produce dióxido de carbono.

¿Qué es la fotosíntesis D? Utiliza dióxido de carbono, mientras que la respiración celular produce dióxido de carbono.

¿Qué es menos herbívoros?

B. participación de la energía en la producción de gametos

D. número de descendientes producidos

A. organismo, población, comunidad, ecosistema

B. ecosistema, población, organismo, comunidad

C. comunidad, ecosistema, población, organismo

D. población, organismo, ecosistema, comunidad

¿Qué es un organismo, población, comunidad, ecosistema?

A. condiciones climáticas severas que pueden ocurrir, como huracanes o ventiscas

B. adaptación a las características ambientales locales por poblaciones aisladas de la especie

C. la extinción de especies competidoras en una amplia gama de hábitats

D. diferencias de coloración específicas por sexo

B. adaptación a las características ambientales locales por poblaciones aisladas de la especie

A. La cantidad de dióxido de carbono en la atmósfera aumentará.

B. Disminuirá la cantidad de dióxido de carbono en la atmósfera.

C. Aumentará la cantidad de dióxido de carbono que utilizan los productores.

D. Disminuirá la cantidad de dióxido de carbono que necesitan los consumidores.

¿Qué es B? La cantidad de dióxido de carbono en la atmósfera disminuirá.

A. Las enzimas actúan como sustratos cuando las proteínas necesarias no están disponibles.

B. Las enzimas actúan como productos para crear nuevas reacciones químicas.

C. Las enzimas actúan como catalizadores para impulsar las reacciones químicas.

D. Las enzimas se unen a los sustratos para crear los nuevos productos de reacción.

¿Qué es C? Las enzimas actúan como catalizadores para impulsar las reacciones químicas.

Cuando un medio ambiente ha alcanzado su capacidad de carga para una determinada población, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?

A. La tasa de crecimiento e inmigración es igual a la tasa de muerte y emigración.

B. La tasa de crecimiento e inmigración es mayor que la tasa de muerte y emigración.

C. La tasa de crecimiento e inmigración es menor que la tasa de muerte y emigración.

D. La tasa de crecimiento es exponencial.

¿Qué es A. La tasa de crecimiento e inmigración es igual a la tasa de muerte y emigración?


División celular

Objetivos de la lección

  • Explica por qué las células necesitan dividirse.
  • Enumere las etapas del ciclo celular y explique qué sucede en cada etapa.
  • Enumere las etapas de la mitosis y explique qué sucede en cada etapa.

Verifica tu entendimiento

  • ¿Qué es la teoría celular?
  • ¿En qué parte de sus células se encuentra la información genética?

Vocabulario

  • anafase
  • cáncer
  • ciclo celular
  • cromosoma
  • citocinesis
  • célula hija
  • interfase
  • metafase
  • mitosis
  • célula madre
  • profase
  • cromátidas hermanas
  • huso
  • telofase

Por qué las células se dividen

Imagina las primeras etapas de la vida. En los seres humanos, un espermatozoide fertiliza un óvulo y forma la primera célula. Pero los humanos están formados por billones de células, entonces, ¿de dónde provienen las nuevas células? Recuerde que de acuerdo con la teoría celular, todas las células deben provenir de células existentes. A partir de esa célula, se desarrollará un bebé completo.

¿Cómo pasa una nueva vida de una célula a tantas? La celda se divide por la mitad, creando dos celdas. Entonces esas dos células se dividen, para un total de cuatro células. Las nuevas células continúan dividiéndose y dividiéndose. Una celda se convierte en dos, luego en cuatro, luego en ocho, y así sucesivamente (Figura debajo).

Las células se dividen repetidamente para producir un embrión. Anteriormente, el cigoto unicelular (la primera célula de un nuevo organismo) se dividía para formar dos células (a). Cada una de las dos células se divide para producir cuatro células (b), luego las cuatro células se dividen para formar ocho células (c), y así sucesivamente. A través de la división celular, se forma un embrión completo a partir de una célula inicial.

Además del desarrollo de un bebé, existen muchas otras razones por las que la división celular es necesaria para la vida:

  1. Para crecer y desarrollarse, debe formar nuevas células. Imagínese la frecuencia con la que sus células deben dividirse durante un período de crecimiento acelerado. Crecer solo una pulgada requiere innumerables divisiones celulares.
  2. La división celular también es necesaria para reparar las células dañadas. Imagina que te cortas el dedo. Después de que se forma la costra, eventualmente desaparecerá y crecerán nuevas células de la piel para reparar la herida. ¿De dónde provienen estas células? Algunas de las células cutáneas existentes se dividen y producen nuevas células.
  3. Sus células también pueden simplemente desgastarse. Con el tiempo, debe reemplazar las celdas viejas y gastadas. La división celular es esencial para este proceso.

El ciclo celular

El proceso de división celular en células eucariotas se controla cuidadosamente. los ciclo celular es el ciclo de vida de una célula, con división celular al final del ciclo. Al igual que un ciclo de vida humano que se compone de diferentes fases, como la infancia, la adolescencia y la edad adulta, hay una serie de pasos que conducen a la división celular (Figura debajo).

Estos pasos se pueden dividir en dos componentes principales, interfase y mitosis.

  1. Interfase: etapa en la que la célula realiza principalmente sus funciones "cotidianas". Por ejemplo, es cuando una célula del riñón hace lo que se supone que debe hacer.
  2. Mitosis: etapa en la que la célula se prepara para convertirse en dos células.

La mayor parte del ciclo celular consta de interfase, el tiempo entre divisiones celulares. La interfase se puede dividir en tres etapas:

  1. La primera fase de crecimiento (G1): durante la etapa G1, la célula duplica su tamaño y duplica el número de orgánulos.
  2. La fase de síntesis (S): el ADN se replica durante esta fase. En otras palabras, se hace una copia idéntica de todo el ADN de la célula. Esto asegura que cada nueva célula tenga un conjunto de material genético idéntico al de la célula parental. La replicación del ADN se analizará con más detalle en la lección 5.3.
  3. La segunda fase de crecimiento (G2): se sintetizan proteínas que ayudarán a la célula a dividirse. Al final de la interfase, la célula está lista para entrar en mitosis.

El ciclo celular es el proceso repetido de crecimiento y división. Observe que la mayor parte del ciclo celular transcurre en interfase (G1, S y G2) (I). G0 es un estado de reposo del ciclo celular.

Durante mitosis, el núcleo se divide. A la mitosis le sigue citocinesis, cuando el citoplasma se divide, dando como resultado dos células. Después de la citocinesis, se completa la división celular. Los científicos dicen que uno célula madre, o la célula en división, forma dos genéticamente idénticos Células hijas, o las células que se dividen a partir de la célula madre. El término "genéticamente idéntico" significa que cada célula tiene un conjunto idéntico de ADN, y este ADN también es idéntico al de la célula madre. Si el ciclo celular no se controla cuidadosamente, puede causar una enfermedad llamada cáncer, lo que hace que la división celular ocurra demasiado rápido. Un tumor puede resultar de este tipo de crecimiento.

Hay dos animaciones del ciclo celular disponibles en los siguientes enlaces. Vea si puede explicar lo que está sucediendo en estas animaciones.

Mitosis y cromosomas

La información genética de la célula, o ADN, se almacena en el núcleo. Durante la mitosis, se deben formar dos núcleos (plural de núcleo), de modo que pueda haber un núcleo en cada una de las nuevas células. También se copia el ADN dentro del núcleo. El ADN copiado debe trasladarse al núcleo para que cada célula pueda tener un conjunto correcto de instrucciones genéticas.

Para comenzar la mitosis, el ADN del núcleo envuelve las proteínas para formar cromosomas. Cada organismo tiene un número único de cromosomas. En las células humanas, nuestro ADN se divide en 23 pares de cromosomas. Después de que el ADN se replica durante la etapa S de la interfase, cada cromosoma tiene dos moléculas idénticas de ADN, llamadas cromátidas hermanas, formando la molécula en forma de "X" representada en Figura debajo.

La doble hélice de ADN se envuelve alrededor de las proteínas (2) y se enrolla firmemente varias veces para formar un cromosoma (5). Esta figura muestra la complejidad del proceso de enrollado. El punto rojo muestra la ubicación del centrómero, donde los microtúbulos se unen durante la mitosis y la meiosis.

Las cuatro fases de la mitosis

Durante la mitosis, las dos cromátidas hermanas deben separarse. Cada cromosoma resultante está hecho de 1/2 de la "X". A través de este proceso, cada célula hija recibe una copia de cada cromosoma. La mitosis se divide en cuatro fases (Figura debajo):

  1. Profase: Los cromosomas se "condensan" o se enrollan tan apretadamente que se pueden ver al microscopio. La pared alrededor del núcleo, llamada envoltura nuclear, desaparece. Husillos también se forman y se adhieren a los cromosomas para ayudarlos a moverse.
  2. Metafase: Los cromosomas se alinean en el centro de la célula. Los cromosomas se alinean en una fila, uno encima del siguiente.
  3. Anafase: Las dos cromátidas hermanas de cada cromosoma se separan, lo que da como resultado dos juegos de cromosomas idénticos.
  4. Telofase: El huso se disuelve y se forman envolturas nucleares alrededor de los cromosomas en ambas células.

Una descripción general del ciclo celular y la mitosis: durante la profase los cromosomas se condensan, durante la metafase los cromosomas se alinean, durante la anafase las cromátidas hermanas son empujadas hacia lados opuestos de la célula y durante la telofase se forma la envoltura nuclear.

Cada nuevo núcleo contiene exactamente el mismo número y tipo de cromosomas que la célula original. La célula ahora está lista para la citocinesis, que literalmente significa "movimiento celular". Las células se separan, produciendo dos células genéticamente idénticas, cada una con su propio núcleo. Figura a continuación se muestra una representación de células vegetales en división.

Se pueden ver animaciones adicionales de mitosis en los siguientes enlaces:

Esta es una representación de células vegetales en división. La división celular en las células vegetales difiere ligeramente de la de las células animales, ya que debe formarse una pared celular. Tenga en cuenta que la mayoría de las células están en interfase. ¿Puedes encontrar ejemplos de las diferentes etapas de la mitosis?

Resumen de la lección

  • Las células se dividen para el crecimiento, desarrollo, reproducción y reemplazo de células dañadas o desgastadas.
  • El ciclo celular es una serie de pasos controlados por los cuales una célula se divide.
  • Durante la mitosis, los cromosomas recién duplicados se dividen en dos núcleos hijos.
  • Este diagrama resumen muestra una célula que se divide en dos células genéticamente idénticas. La mitosis ocurre después de la replicación del ADN. Una célula diploide tiene dos juegos de cromosomas, como se muestra aquí.

Preguntas de revisión

Recordar

1. ¿En qué fase de la mitosis se mueven los cromosomas hacia lados opuestos de la célula?

2. ¿En qué fase de la mitosis se condensan los cromosomas duplicados?

3. ¿Qué paso del ciclo celular es el más largo?

4. ¿Cuál es el término para la división del citoplasma?

5. ¿Qué sucede durante la etapa S de la interfase?

Aplicar conceptos

6. La interfase solía considerarse la etapa de "reposo" del ciclo celular. ¿Por qué esto no es correcto?

7. ¿Cuáles son algunas de las razones por las que las células se dividen?

8. ¿Durante qué etapa del ciclo celular la célula duplica su tamaño?

9. ¿Por qué debe regularse estrictamente la división celular?

Pensamiento crítico

10. ¿Qué pasaría si las células de su hígado dejaran de pasar por el proceso de mitosis?

11. ¿Qué crees que podría pasar si la mitosis NO dejara de ocurrir en las células de tu cerebro?

Lecturas adicionales / Enlaces suplementarios

Puntos a considerar

  • ¿Cómo podría dividirse una célula sin núcleo?
  • ¿Cómo se fabrican las células nuevas que incluyen el ADN de dos padres?

Medicina reproductiva

Bobby B. Najari, Joseph P. Alukal, en Encyclopedia of Reproduction (Segunda edición), 2018

Translocaciones robertsonianas

Las translocaciones robertsonianas ocurren entre dos cromosomas acrocéntricos, que son cromosomas en los que el centrómero está cerca de un extremo del cromosoma, lo que da como resultado una pequeña (p de petit) longitud del material genético más allá del centrómero. Hay seis cromosomas acrocéntricos en el genoma humano: 13, 14, 15, 21, 22 y el cromosoma Y. Un evento robertsoniano generalmente resulta en un complemento genético de 45 cromosomas debido a la fusión de dos brazos cromosómicos largos (q) y la pérdida de los dos brazos cortos correspondientes.

En una revisión retrospectiva de 333 hombres infértiles, 10 (3%) tenían translocaciones robertsonianas (Antonelli et al., 2000). Nueve de estos involucraron el cromosoma 13 y ocho involucraron el cromosoma 14. Sólo 2 hombres de estos 10 hombres tenían concentraciones de esperma superiores a 20 millones / ml y 3 tenían concentraciones inferiores a 5 millones / ml, aunque ningún hombre tenía azoospermia. Si bien todos los hombres tenían porcentajes adecuados de espermatozoides con morfología normal, solo un hombre tenía una motilidad de los espermatozoides de al menos el 50%.

En otra revisión retrospectiva de 2078 hombres sometidos a FIV / ICSI, 11 (0,5%) tenían translocaciones robertsonianas (Clementini et al., 2005). La prevalencia de estas alteraciones genéticas en los 1559 hombres con concentraciones normales de espermatozoides fue del 0,3%, mientras que el 1,4% de los 514 hombres con concentraciones de espermatozoides & lt 20 millones / ml tenían translocaciones robertsonianas. Desafortunadamente, la motilidad no se comentó en este estudio, pero sus hallazgos apoyan la idea de que esta anomalía cromosómica está asociada con una producción disminuida de esperma.

Un estudio más reciente comparó a 35 hombres con translocaciones robertsonianas con 57 hombres con cariotipos normales y parejas con infertilidad femenina por factor tubárico (Pastuszek et al., 2015). Mientras que el 71,9% de los hombres con un cariotipo normal tenían concentraciones de esperma & gt 15 millones / ml, solo el 25,7% de los hombres con translocaciones robertsonianas tenían una concentración de esperma normal. Además, mientras que los hombres con un cariotipo normal tenían un promedio de 40% de motilidad progresiva de los espermatozoides, los hombres con translocaciones robertsonianas solo tenían un 22% de motilidad progresiva.

Si bien las translocaciones robertsonianas pueden asociarse con parámetros de análisis de semen anormales, los pacientes están más preocupados por las tasas de natalidad. En un estudio de 367 parejas con al menos 2 abortos espontáneos, se encontraron translocaciones robertsonianas en 6 parejas (1,6%), 4 de las cuales estaban en la pareja masculina (Kochhar y Ghosh, 2013). Cuatro (67%) de estas parejas dieron a luz posteriormente, y las dos parejas restantes tuvieron otro aborto espontáneo. Los cariotipos de las seis parejas revelaron dos casos de transmisión de la translocación robertsoniana: uno que resultó en un nacimiento vivo y el otro, el producto de un aborto espontáneo. En un informe reciente de 2282 hombres infértiles que acudieron a una clínica de andrología en China, 6 (0,3%) tenían translocaciones robertsonianas (Guo et al., 2016). Curiosamente, solo uno de estos pacientes tuvo una concentración de esperma disminuida, lo que puede ser relevante para la tasa relativamente alta de nacidos vivos del 83%.

Las translocaciones robertsonianas se asocian con perfiles de análisis de semen anormales. Si bien hay relativamente pocos informes de esta afección, parece ser más común en hombres con baja concentración de espermatozoides y baja morfología de espermatozoides. Se asocia con menos frecuencia con azoospermia. Afortunadamente, las tasas de nacidos vivos en los hombres que acuden a las clínicas de medicina reproductiva parecen estar dentro de los rangos normales.


Abstracto

La división celular exitosa requiere la coordinación precisa y oportuna de los eventos de tráfico cromosómico, citoesquelético y de membrana. Estos procesos están regulados por las acciones competitivas de las proteínas quinasas y las fosfatasas. Aurora B es una de las quinasas más estudiadas. Junto con la proteína del centrómero interno (INCENP), la borealina (también conocida como Dasra) y la survivina, forma el complejo pasajero cromosómico (CPC). Este complejo se dirige a diferentes ubicaciones en diferentes momentos durante la mitosis, donde regula eventos mitóticos clave: corrección de errores de unión cromosoma-microtúbulos, activación del punto de control del ensamblaje del huso y construcción y regulación del aparato contráctil que impulsa la citocinesis. Nuestra creciente comprensión del CPC lo ha visto evolucionar de un simple pasajero montado en los cromosomas a uno de los principales controladores de la mitosis.


Evidencia experimental de impulso holocinético

La hipótesis del impulso holocinético podría ser respaldada experimentalmente por la detección de transmisión cromosómica preferencial basada en la diferencia de tamaño entre homólogos, es decir, de manera similar a como el impulso centrómero fue respaldado por la herencia selectiva de fusiones / fisiones robertsonianas en monocéntricos (de Villena y Sapienza 2001b Underkoffler et al.2005). Tales experimentos requieren un heterocigoto estructural femenino de un organismo holocinético (un individuo que porta al menos un par de cromosomas fusionados y sus homólogos no fusionados o cromosomas no fragmentados y sus fragmentos homólogos). Debido a que los cromosomas holocinéticos toleran roturas o fusiones cromosómicas (Sheikh et al. 1995 Stear y Roth 2002 Lowden et al. 2011), un heterocigoto estructural podría prepararse fácilmente, por ejemplo, mediante irradiación. A continuación, la progenie del heterocigoto estructural podría cribarse para determinar el número de cromosomas. En presencia de impulso holocinético, la progenie homocigótica debería diferir significativamente de una proporción de 1: 1.

Sin la intención de verificar el impulso holocinético, Hedda Nordenskiöld (1963) realizó un experimento similar hace 50 años en la planta holocinética. Luzula elegans (antes L. purpurea) de la familia Juncaceae. Nordenskiöld usó rayos X para preparar seis plantas estructuralmente heterocigotas, cada una con siete cromosomas (Tabla 1). Durante la meiosis, estos heterocigotos exhibieron dos bivalentes normales y uno trivalente, que estaba compuesto por un cromosoma grande y dos fragmentos cromosómicos más pequeños de su homólogo correspondiente. Estas plantas heterocigotas se autofecundaron, y de la descendencia total de 213 individuos, 96 eran homocigotas. De estos homocigotos, 70 individuos tenían ocho (cuatro pequeños, cuatro grandes) cromosomas, mientras que solo 26 tenían seis cromosomas grandes, lo cual es una desviación significativa de la proporción esperada 1: 1 de progenie homocigótica (Tabla 1). Cuando analizamos la progenie de cada planta madre por separado, se detectó la desviación a favor de la progenie con 2n = 8 en cinco de seis casos, aunque la desviación fue significativa solo en tres de los casos (Cuadro 1). Desde un punto de vista puramente mecanicista, la herencia preferencial de cromosomas más pequeños en L. elegans como una forma de herencia cromosómica dependiente del tamaño, parece proporcionar apoyo experimental a la hipótesis del impulso holocinético. Sin embargo, en un contexto filogenético, el valor de apoyo del experimento de Nordenskiöld se desvanece porque L. elegans tiene los cromosomas más grandes (1394 Mbp en promedio Barlow y Nevin 1976) y la menor cantidad de cromosomas (2n = 6 Nordenskiöld 1951, 1963) en el género, lo que se esperaría que sea el resultado de una preferencia del impulso holocinético por grandes más bien que los cromosomas pequeños.

Planta 2n = 6 2n = 7 2n = 8 2n = 6: 2n = 8 Chi-cuadrado PAG =
A 0 13 13 13.00 0.00031a a La transmisión preferencial de cromosomas más pequeños es significativa en PAG & lt 0,001.
B 0 17 12 12.00 0.00053a a La transmisión preferencial de cromosomas más pequeños es significativa en PAG & lt 0,001.
C 12 32 15 0.33 0.56569
D 4 8 7 0.82 0.36518
mi 2 31 19 13.76 0.00021a a La transmisión preferencial de cromosomas más pequeños es significativa en PAG & lt 0,001.
F 8 16 4 1.33 0.24881
Total 26 117 70 20.17 0.00001a a La transmisión preferencial de cromosomas más pequeños es significativa en PAG & lt 0,001.

Esta contradicción entre los resultados experimentales y los supuestos podría explicarse de varias formas. (yo porque L. elegans es una hermana filogenética de todas las demás Luzulas (de cromosomas pequeños) (Záveská Drábková y Vlček 2010), todas las especies de este género (incluidas L. elegans) podría haber evolucionado a partir de un antepasado que posee cromosomas aún más grandes que L. elegans vía impulsión holocinética prefiriendo cromosomas pequeños, lo que sería consistente con los resultados del experimento de Nordenskiöld. (ii) Alternativamente, como el impulso del centrómero no tiene que favorecer las variantes cromosómicas prevalentes (acrocéntricas o metacéntricas) de manera consistente en todos los individuos, lo que se ha demostrado en ratones (King 1993), el impulso holocinético no tiene que preferir variantes de tamaño de cromosoma particulares en todos los individuos tampoco. Esta transmisión ocasional invertida se explica por la inversión de la polaridad del huso (de Villena y Sapienza 2001a), y Nordenskiöld podría haber trabajado con tales plantas madre. (iii) También es posible explicar los resultados de Nordenskiöld sin impulso holocinético como consecuencia de mutaciones letales (o subletales) semidominantes inducidas por irradiación en cromosomas grandes no fragmentados. Sin embargo, parece poco probable que la irradiación induzca repetidamente mutaciones solo en homólogos no fragmentados y simultáneamente deje intacta su contraparte fragmentada. Aunque la herencia dependiente del tamaño de los cromosomas holocinéticos ha sido documentada en condiciones experimentales por Nordenskiöld (1963), el valor de apoyo de su experimento para el papel de un impulso holocinético en la evolución de L. elegans en particular, es incierto y debe tratarse con precaución.

El apoyo experimental para el impulso holocinético también podría provenir de análisis de la progenie de heterocigotos estructurales que surgieron de la hibridación. Cuando Nordenskiöld estudió el comportamiento meiótico de los cromosomas, preparó tales híbridos (Nordenskiöld 1961), y aunque eran fértiles, nunca analizó su progenie. Sin embargo, la progenie de híbridos estructuralmente heterocigotos se ha investigado en mariposas del género Antherea (Jolly et al. 1979 Nagaraju y Jolly 1986). Jolly y col. (1979) recíprocamente cruzado A. pernyi (2n = 98) y A. roylei (2n = 60), y en ambos cruces, la generación F1 fue fértil y uniforme en la formación de 30 unidades cromosómicas en la meiosis (presumiblemente 19 trivalentes y 11 bivalentes Jolly et al. 1979 Nagaraju y Jolly 1986). Además, las generaciones F2 y retrocruzadas exhibieron más de 30 unidades (de 32 a 49) en todos los casos, lo que sugiere una herencia preferencial de cromosomas más pequeños. El análisis citológico de las generaciones F23 y F32 reveló 49 unidades cromosómicas (49 bivalentes) en la meiosis para todos los individuos descendientes, es decir, los cromosomas grandes fueron completamente eliminados del linaje híbrido (Nagaraju y Jolly 1986). Aunque no se puede descartar la eliminación de cromosomas grandes mediante la selección contra ellos, creemos que el impulso holocinético que favorece a los cromosomas más pequeños proporciona una explicación mejor (o al menos igualmente plausible). El impulso holocinético también sería coherente con la supuesta evolución de A. pernyi (2n = 98) de A. roylei (2n = 60) a través de la fisión cromosómica, que también está respaldada por la presencia frecuente de razas cromosómicas con 2n & gt 60 en A. roylei (Jolly et al. 1978).

El impulso holocinético que prefiere cromosomas más grandes podría haber ocurrido en Eleocharis palustris subsp. palustris o E. mamillata subsp. mamillata (ambos 2n = 16 Cyperaceae Eleocharis subgen. Eleocharis) donde la frecuencia de otras razas cromosómicas (2n ≠ 16) está fuertemente sesgada hacia citotipos de cromosomas fusionados (2n = 14 y 2n = 15) en poblaciones naturales (Strandhede 1965, 1966 Bureš et al. 2004). Curiosamente, incluso el citotipo predominante en ambos taxones (2n = 16) posee al menos cuatro cromosomas que muy probablemente se originaron por fusión (Strandhede 1965, 1966). Una distribución de citotipo sesgada de manera similar está presente en E. maculosa (Eleocharis subgen. Eleocharis) en el que el citotipo predominante (2n = 10) se acompaña de citotipos fusionados de origen natural (2n = 8, 7, 6 da Silva et al. 2008). En contraste con los experimentos controlados con heterocigotos estructurales, en poblaciones naturales, las distribuciones de citotipos sesgadas también pueden resultar de un sesgo mutacional hacia la fusión / fisiones y, por lo tanto, no pueden considerarse una prueba de impulso holocinético. Con respecto a la herencia preferencial de cromosomas más grandes, el modelo de impulso holocinético predice no solo fusiones cromosómicas sino también proliferación simultánea de ADN. De hecho, la densidad genómica de TE aumentó con el aumento del tamaño medio de los cromosomas durante la evolución del género holocinético. Eleocharis (Zedek et al. 2010). Curiosamente, un prerrequisito básico del impulso holocinético, la asimetría meiótica, está presente no solo en la meiosis femenina sino también en la meiosis masculina en Cyperaceae (Hipp 2007 Furness y Rudall 2011), una familia que comprende la mayoría (& gt90%) de las angiospermas holocinéticas conocidas. Esto indica que el impulso holocinético podría ser muy eficaz en esta familia, lo que podría explicar la notable variabilidad en el número de cromosomas no solo entre (Fig. 1A), sino incluso dentro de las especies de Cyperaceae (Roalson 2008 Hipp et. Al 2010 Rotreklovà et al. 2011 ). En particular, en las angiospermas monocéntricas, la microsporogénesis de pseudomonas es extremadamente rara, restringida solo a la subfamilia epacrida Styphelioideae de la familia Ericaceae (Furness y Rudall 2011).


Índice mitótico

El porcentaje de células que experimentan mitosis o se define como la proporción de no. de células en la fase de división al número total de células observadas. Esto ayudará a identificar la región de la mayoría de las actividades mitóticas. El índice mitótico nos ayuda a cuantificar la división celular. El índice mitótico disminuye al aumentar la distancia desde la punta de la raíz. Eso significa una disminución gradual de la división celular a medida que pasa de la zona de división celular a la zona de alargamiento celular. La región meristemática en la punta de la raíz es la región de crecimiento activo y, por lo tanto, el índice mitótico es alto.

Índice mitótico = n / N y multiplicado por 100

El índice mitótico se utiliza para cuantificar las diferencias en la división celular cuando se modifican los parámetros ambientales. Los estudios ya han demostrado que las plantas que crecen en el espacio en microgravedad tienen un índice mitótico mayor que las plantas que crecen en el suelo. Las señales de detección de gravedad en el casquete de la raíz no pueden enviar señales de orientación adecuadas que inhiben el crecimiento en las células que están distantes de la punta de la raíz y la unión del casquete de la raíz cuando se mantienen en gravedad cero. Esto conduce a la mitosis en un mayor número de células y las plantas también producen raíces secundarias a un ritmo elevado.


No hay duda razonable de que el último individuo ha muerto.

Conocido solo por sobrevivir en cultivo, en cautiverio o como población naturalizada

Enfrentando un riesgo de extinción extremadamente alto en la naturaleza

Enfrentando un alto riesgo de extinción en la naturaleza

Enfrentando un alto riesgo de extinción en la naturaleza

Es probable que califique para una categoría amenazada en un futuro próximo

No califica para En peligro crítico, En peligro, Vulnerable o Casi amenazado

Pérdida de hábitat

El hábitat del tigre de Sumatra se ha reducido drásticamente mediante el desmonte para la agricultura (especialmente la palma aceitera), las plantaciones y los asentamientos. En muchas partes de la isla, la extracción ilegal de madera y la conversión de bosques están fuera de control. Entre 1985 y 2014, la cubierta forestal de la isla se redujo del 58% al 26%. Incluso las áreas protegidas enfrentan problemas. Además, la conversión forestal ha aislado los parques nacionales unos de otros, junto con poblaciones de especies como los tigres que necesitan grandes áreas para reproducirse, alimentarse y dispersarse.

Comercio ilegal de vida silvestre

La mayoría de los tigres en Sumatra son asesinados deliberadamente con fines comerciales. Según una encuesta de TRAFFIC, la red mundial de monitoreo del comercio de vida silvestre, la caza furtiva para el comercio es responsable de casi el 80% de las muertes estimadas de tigres de Sumatra, lo que equivale a al menos 40 animales por año.

A pesar de la intensificación de las medidas de conservación y protección en partes de Sumatra y de cierto éxito en la reducción de los mercados de huesos de tigre, hay poca evidencia de que la caza furtiva de tigres haya disminuido significativamente en la isla desde principios de la década de 1990.

Conflicto entre humanos y vida silvestre

La dispersión de tigres en busca de destrucción de su territorio y hábitat obliga a los tigres a salir de las áreas protegidas y a los espacios ocupados por humanos, donde es más probable que entren en conflicto con las personas. Como en otras partes del área de distribución del tigre, el conflicto entre humanos y tigres es un problema grave en Sumatra. La gente ha muerto o ha resultado herida y el ganado es presa de los tigres. Las represalias por parte de los aldeanos pueden resultar en la matanza de tigres.


Abstracto

Los complejos SMC (mantenimiento estructural de los cromosomas), que incluyen condensina, cohesina y el complejo SMC5-SMC6, son componentes principales de los cromosomas en todos los organismos vivos, desde las bacterias hasta los humanos. Estas máquinas de proteínas en forma de anillo, que funcionan con hidrólisis de ATP, rodean topológicamente el ADN. Con su capacidad para mantener juntas más de una hebra de ADN, los complejos SMC controlan una gran cantidad de actividades cromosómicas. Entre estos se destacan la condensación de cromosomas y la cohesión de las cromátidas hermanas. Además, los complejos de SMC tienen un papel importante en la reparación del ADN. El reciente conocimiento mecanicista de la función y regulación de estas máquinas cromosómicas universales nos permite proponer modelos moleculares de estructura, dinámica y función cromosómicas, iluminando una de las entidades fundamentales de la biología.


Módulo 1: Introducción a la evolución, la selección natural y el ADN

Todo el proceso de selección natural es hasta cierto punto
dependiente de la idea de variación, que dentro de cualquier
población de una especie, tienes alguna variación genética.
Entonces, por ejemplo, digamos que tengo un montón de ... bueno, esto
es una especie circular, y un chico es de ese color, y luego
tengo un montón más, tal vez algunos sean de ese color, oh, eso es
el mismo color, ese, y ese, y ese.
Y por alguna razón, a veces no hay
factores ambientales que predispondrán a uno de estos
chicos para poder sobrevivir y reproducirse sobre el otro, pero
de vez en cuando, puede haber algunos problemas ambientales
factor, y hace que tal vez, de repente, este tipo sea más
apto para reproducirse.
Y así, por la razón que sea, este tipo es capaz de reproducirse
con más frecuencia y estos chicos con menos frecuencia.
Y algunos de ellos son asesinados, o lo que sea, o comidos por
pájaros, o lo que sea, o simplemente no son capaces de reproducirse
cualquier razón, y luego tal vez estos tipos sean algo
entre.
Entonces, con el tiempo, la frecuencia de los diferentes rasgos que ves
en esta población cambiará.
Y si son lo suficientemente drásticos, tal vez estos tipos comiencen
becoming dominant and start not liking these guys, because
they're so different or whatever else.
We could see a lot of different reasons.
This could eventually turn into a different species.
Now, the obvious question is what leads to this variation?
In a population what leads to this-- in fact, even in our
population, what leads to one person having dirty blonde
hair, one person having brown hair, one person having black
hair, and we have the spectrum of skin complexions and
heights is pretty much infinite.
¿Qué causa eso?
And then one thing that I kind of point to, we talked about
this a little bit in the DNA video, is
this notion of mutations.
DNA, we learned, is just a sequence of these bases.
So adenine, guanine, let's say I've got some thymine going.
I have some more adenine, some cytosine.
And that these code, if you have enough of these in a row,
maybe you have a few hundred or a few thousand of these,
these code for proteins or they code for things that
control other proteins, but maybe you have a
change in one of them.
Maybe this cytosine for whatever reason becomes a
guanine randomly, or maybe these got deleted, and that
would change the DNA.
But you could imagine, if I went to someone's computer
code and just randomly started changing letters and randomly
started inserting letters without really knowing what
I'm doing, most of the time, I'm going to break the
computer program.
Most of the time, the great majority of the time, this is
going to go nowhere.
It'll either do nothing, for example, if I go into
someone's computer program and if I just add a couple of
spaces or something, that might not change the computer
program, but if I start getting rid of semicolons and
start changing numbers and all that, it'll probably make the
computer program break.
So it'll either do nothing or it'll actually kill the
organisms most of the time.
Mutations: sometimes, they might make the actual cell
kind of run amok, and we'll do a whole maybe series of videos
on cancer, and that itself obviously would hurt the
organism as well as a whole, although if it occurs after
the organism has reproduced, it might not be something that
selects against the organism and it also
wouldn't be passed on.
But anyway, I won't go detailed into that.
But the whole point is that mutations don't seem to be a
satisfying source of variation.
They could be a source or kind of contribute on the margin,
but there must be something more profound than mutations
that's creating the diversity even within, or maybe I should
call it the variation, even within a population.
And the answer here is really it's kind of
right in front of us.
It really addresses kind of one of the most fundamental
things about biology, and it's so fundamental that a lot of
people never even question why it is the way it is.
And that is sexual reproduction.
And when I mean sexual reproduction, it's this notion
that you have, and pretty much if you look at all organisms
that have nucleuses-- and we call those eukaroytes.
Maybe I'll do a whole video on eukaryotes versus prokaryotes,
but it's the notion that if you look universally all the
way from plants-- not universally, but if you look
at cells that have nucleuses, they almost universally have
this phenomenon that you have males and you have females.
In some organisms, an organism can be both a male and a
female, but the common idea here is that all organisms
kind of produce versions of their genetic material that
mix with other organisms' version of
their genetic material.
If mutations were the only source of variation, then I
could just bud off other Sals.
Maybe just other Sals would just bud off from me, and then
randomly one Sal might be a little bit different and
whatever else.
But that would, as we already talked about, most of the
time, we would have very little change, very little
variation, and whatever variation does occur because
of any kind of noise being introduced into this kind of
budding process where I just replicate myself identically,
most of the time it'll be negative.
Most of the time, it'll break the organism.
Now, when you have sexual reproduction, what happens?
Well, you keep mixing and matching every possible
combination of DNA in a kind of species pool of DNA.
So let me make this a little bit more concrete for you.
So let me erase this horrible drawing I just did.
So we all have-- let me stick to humans because
that's what we are.
We have 23 pairs of chromosomes, and in each pair,
we have one chromosome from our mother and one chromosome
from our father.
So let me draw that.
So I'll draw my father's chromosomes in blue.
So I have 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15--
I'm running out of space.
Let me do more here-- 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, and then
I'll throw another one here that looks
a little bit different.
I'll throw one here that looks like a Y, and we'll talk more
about the X's and the Y chromosomes.
Then I have 23 chromosomes from my mother.
And not to be stereotypical, but maybe I'll do that in a
more feminine color.
Let's see, so I have 23 chromosomes from my mother.
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,
18, 19, 20, 21, 22, 23.
So what's going on here?
I have 23 from my mother.
I have 23 from my father.
Now, each of these chromosomes, and I made them
right next to each other.
So let me zoom in on one pair of these.
So let's say we look at chromosome number-- I'll just
call this chromosome number 3.
So let me zoom in on chromosome number 3.
I have one from my mother right here.
Actually, maybe I'll do it this way.
Remember, chromosome is just a big-- if you take the DNA, the
DNA just keeps wrapping around, and it actually wraps
around all these proteins, and it creates this structure, but
it's just a big-- when you see it like that, you're like, oh,
maybe the DNA-- no, but this could have millions of base
pair, so maybe it'll look something like that.
It's a densely wrapped version of-- well, it's a long string
of DNA, and when it's normally drawn like this, which is not
always the way it is, and we'll talk more about that,
they draw it as densely packed like that.
So let's say that's from my mother and
that's from my father.
Now, let's call this chromosome 3.
They're both chromosome 3.
And what the idea here is that I'm getting different traits
from my father and from my mother.
And I'm doing a gross oversimplification here, but
this is really just to give you the idea of
what's going on.
This chromosome 3, maybe it contains this
trait for hair color.
And maybe my father had-- and I'll use my actual example.
My father had very straight hair.
So someplace on this chromosome, there's a gene for
hair straightness.
Let's say it's a little thing right there.
And remember, that gene could be thousands of base pairs,
but let's say this is hair straightness.
So my father's version of that gene, he had the allele for
straightness.
And remember, an allele is just a version of a gene, so
I'll call it the allele straight for straight hair.
Now, this other chromosome that my mother gave me, this
essentially, and there are exceptions, but for the most
part, it codes for the same genes, and that's why I put
them next to each other.
So this will also have the gene for hair straightness or
curlyness, but my mom does happen to
actually have curly hair.
So she has the gene right there for curly hair.
The version of the gene here is allele curly.
The gene just says, look, this is the gene for whether or not
your hair is curly.
Each version of the gene is called an allele.
Allele curly.
Now, when I got both of these in my body or in my cells, and
this is in every cell of my body, every cell of my body
except for, and we'll talk in a few seconds about my germ
cells, but every cells other than the ones that I use for
reproduction have this complete set of chromosomes in
it, which I find amazing.
But only certain chromosomes-- for example, these genes will
be completely useless in my fingernails, because all of a
sudden, the straight and the curly don't matter that much.
And I'm simplifying.
Maybe they will on some other dimension.
But let's say for simplicity, they won't
matter in certain places.
So certain genes are expressed in certain parts of the body,
but every one of your body cells, and we call those
somatic cells, and we'll separate those from the sex
sells or the germs that we'll talk about later.
So this is my body cells.
So this is the great majority of your cells, and this is
opposed to your germ cells.
And the germ cells-- I'll just write it here, just so you get
a clear-- for a male, that's the sperm cells, and for
female that's the egg cells, or the ova.
But most of my cells have a complete collection of these,
and what I want to give you the idea is that for every
trait, I essentially have two versions: one from my mother
and one from my father.
Now, these right here are called homologous chromosomes.
What that means is every time you see this prefix homologous
or if you see like Homo sapiens or even the word
homosexual or homogeneous, it means same, right?
You see that all the time.
So homologous means that they're almost the same.
They're coding for the most part the same set of genes,
but they're not identical.
They actually might code for slightly different versions of
the same gene.
So depending on what versions I get, what is actually
expressed for me, so my genotype-- let me introduce
another word, and I'm overwhelming
you with words here.
So my genotype is exactly what alleles I have, what versions
of the gene.
So I got like the fifth version of the curly allele.
There could be multiple versions of the curly allele
in our gene pool.
And maybe I got some version of the straight allele.
That is my genotype.
My phenotype is what my hair really looks like.
So, for example, two people could have different genotypes
with the same-- they might code for hair that looks
pretty much the same, so it might have a
very similar phenotype.
So one phenotype can be
represented by multiple genotypes.
So that's just one thing to think about, and we'll talk a
lot about that in the future, but I just wanted to introduce
you to that there.
Now, I entered this whole discussion because I wanted to
talk about variation.
So how does variation happen?
Well, what's going to happen when I-- well, let
me put it this way.
What's going to happen when I reproduce?
And I have. I have a son.
Well, my contribution to my son is going to be a random
collection of half of these genes.
For each homologous pair, I'm either going to contribute the
one that I got from my mother or the one that I got from my
father, right?
So let's say that the sperm cell that went on to fertilize
my wife's egg, let's say it happened to have that one,
that one, or I could just pick one from
each of these 23 sets.
And you say, well, how many combinations are there?
Well, for every set, I could pick one of the two homologous
chromosomes, and I'm going to do that 23 times.
2 times 2 times 2, so that's 2 to the twenty third.
So 2 to the 23 different versions that I can contribute
to any son or daughter that I might have. We'll talk about
how that happens when we talk about meiosis or mitosis, that
when I generate my sperm cells, sperm cells essentially
takes one-- instead of having 23 pairs of chromosomes in
sperm, you only have 23 chromosomes.
So, for example, I'll take one from each of those, and
through the process of meiosis, which we'll go into,
I'll generate a bunch of sperm cells.
And each sperm cell will have one from each of these pairs,
one version from each of those pairs.
So maybe for this chromosome I get it from my dad, from the
next chromosome, I get it from my mom.
Then I donate a couple more from-- I should've drawn them
next to each other.
I donate a couple more from my mom.
Then for chromosome number 5, it comes from my dad, and so
on and so forth.
But there's 2 to the twenty-third combinations
here, because there are 23 pairs that
I'm collecting from.
Now, my wife's egg is going to have the same situation.
There are 2 to the 23 different combinations of DNA
that she can contribute just based on which of the
homologous pairs she will contribute.
So the possible combinations that just one couple can
produce, and I'm using my life as an example, but this
applies to everything.
This applies to every species that experiences sexual
reproduction.
So if I can give 2 to twenty-third combinations of
DNA and my wife can give 2 to the 23 combinations of DNA,
then we can produce 2 to the forty-sixth combinations.
Now, just to give an idea of how large of a number this is,
this is roughly 12,000 times the number of human beings on
the planet today.
So there's a huge amount of variation that even one couple
can produce.
And if you thought that even that isn't enough, it turns
out that amongst these homologous pairs, and we'll
talk about when this happens in meiosis, you can actually
have DNA recombination.
And all that means is when these homologous pairs during
meiosis line up near each other, you can have this thing
called crossover, where all of this DNA here crosses over and
touches over here, and all this DNA crosses over and
touches over there.
So all of this goes there and all of this goes there.
What you end up with after the crossover is that one DNA, the
one that came from my mom, or that I thought came from my
mom, now has a chunk that came from my dad, and the chunk
that came from my dad, now has a chunk that came from my mom.
Let me do that in the right color.
It came from my mom like that.
And so that even increases the amount of variety even more.
So you can almost now, instead of talking about the different
chromosomes that you're contributing where the
chromosomes are each of these collections of DNA, you're now
talking about-- you can almost go to the different
combinations at the gene level, and now you can think
about it in almost infinite form of variation.
You can think about all of the variation that might emerge
when you start mixing and matching different versions of
the same gene in a population.
And you don't just look at one gene.
I mean, the reality is that genes by themselves very
seldom code for a specific-- you can very seldom look for
one gene and say, oh, that is brown hair, or look for one
gene and say, oh, that's intelligence, or that is how
likable someone is.
It's usually a whole set of genes interacting in an
incredibly complicated way.
You know, hair might be coded for by this whole set of genes
on multiple chromosomes and this might be coded for a
whole set of genes on multiple chromosomes.
And so then you can start thinking about all of the
different combinations.
And then all of a sudden, maybe some combination that
never existed before all of a sudden emerges, and that's
very successful.
But I'll leave you to think about it because maybe that
combination might be passed on, or it may not be passed on
because of this recombination.
But we'll talk more about that in the future.
But I wanted to introduce this idea of sexual reproduction to
you, because this really is the main source of variation
within a population.
To me, it's kind of a philosophical idea, because we
almost take the idea of having males and females for granted
because it's this universal idea.
But I did a little reading on it, and it turns out that this
actually only emerged about 1.4 billion years ago, that
this is almost a useful trait, because once you introduce
this level of variation, the natural selection can start--
you can kind of say that when you have this more powerful
form of variation than just pure mutations, and maybe you
might have some primitive form of crossover before, but now
that you have this sexual reproduction and you have this
variation, natural selection can occur in a
more efficient way.
So that species that were able to reproduce and essentially
recombine their DNA and mix and match it in this way were
able to produce more variety and were able to essentially
be selected for their environment in a more
efficient way so they started to essentially outnumber the
ones that couldn't, so it became a kind of very
universal trait.
But you could have imagined a world, and there are science
fiction books written about this, where you have three
genders, where you have gender one, two, three.
You could have 10 genders.
It just happens to be that on Earth, this notion of having
two genders turned out to be a very efficient and stable way
of introducing variation into a population.
So, hopefully, you found that interesting.
In the next video, I'll go more into the detail of how
exactly meiosis and mitosis works.

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Ver el vídeo: MITOSIS - MADE SUPER EASY - ANIMATION (Junio 2022).