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¿Por qué los pili son más comunes en las bacterias Gram negativas que en las Gram positivas?

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Aunque se han observado pili en algunas especies de bacterias Gram positivas, la investigación preliminar que he realizado indica que los pili son significativamente más comunes en las bacterias Gram negativas.

¿Es esta una evaluación precisa del cuerpo actual de conocimiento científico? Si es así, ¿sabemos (o tenemos alguna teoría líder sobre) por qué ¿este es el caso?


Los pili se descubrieron al menos más recientemente en bacterias grampositivas.

Los pili se forman de manera diferente en bacterias grampositivas y gramnegativas. Aquí hay una revisión bastante buena sobre las diferencias: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953686

Los investigadores parecen pensar que los pili podrían estar involucrados en la adhesión / formación de biopelículas (la adhesión es importante para la patogenicidad). Ciertos tipos de pili están involucrados específicamente en la transferencia de genes. Esta es una buena revisión sobre pili y patogenicidad en bacterias grampositivas: http://www.nature.com/nrmicro/journal/v4/n7/pdf/nrmicro1443.pdf. Si no puede acceder a él, avíseme y haré todo lo posible para resumir.

EDITAR:

La entrada de Wikipedia para pilin interpreta el segundo artículo que vinculé diciendo que pili están más común en bacterias gramnegativas y que los pili están implicados en la patogenicidad.

Directamente del papel:

Predominio:

Durante las últimas cinco décadas, se han identificado varios tipos distintos de pilus, la mayoría de los cuales se describieron y caracterizaron en bacterias gramnegativas.

Función:

Sin embargo, una característica común de los pili gramnegativos es su papel en la adhesión a las células eucariotas. Se ha propuesto que las bacterias utilicen estas estructuras para formar una asociación inicial con las células huésped, que luego puede ser seguida por una unión más "íntima" que acerca a la bacteria a la superficie de la célula huésped.

y

Las estructuras similares a pilus en la superficie de bacterias Gram-positivas se detectaron por primera vez en Corynebacterium renale, mediante microscopía electrónica. Más recientemente, se informó de la presencia de apéndices de superficie en Actinomyces naeslundii y posteriormente se encontraron en otras especies, como Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus parasanguis (Streptococcus parasanguinis), Streptococcus salivarius y Streptococcus sanguis (Streptococcus sanguinis). Finalmente, en el último año, los pili también se caracterizaron en los tres principales patógenos estreptocócicos que causan enfermedades invasivas en humanos: estreptococo del grupo A (GAS; es decir, Streptococcus pyogenes), estreptococo del grupo B (GBS; es decir, Streptococcus agalactiae). ) y Streptococcus pneumoniae - en el que se ha demostrado que tienen un papel clave en el proceso de adhesión e invasión y en la patogénesis.. [énfasis agregado por mí]


Diferencias entre bacterias grampositivas y gramnegativas

Algunas de las bacterias grampositivas comunes que encontrará en el entorno de la atención médica, ya que son las principales causas de infecciones clínicas, son:
1. Estafilococo
2. Estreptococo
3. Bacilo
4. Clostridium
5. Nocardia
6. Propionibacterium
7. Enterococcus
8. Corynebacterium
9. Listeria
10. Lactobacillus
11. Gardnerella

P 2. ¿Cuáles son las bacterias grampositivas más dañinas o las bacterias gramnegativas?

De las dos, las bacterias gramnegativas son más dañinas ya que sus membranas externas están protegidas por una capa delgada que oculta los antígenos presentes en la célula. Si la infección es causada por bacterias gramnegativas, se requeriría una fuerte dosis de antibióticos y un estricto cumplimiento del curso del tratamiento para eliminar completamente las bacterias dañinas.

P 3. ¿Es más fácil matar las bacterias grampositivas?

De las dos, las bacterias gramnegativas son más dañinas ya que sus membranas externas están protegidas por una capa delgada que oculta los antígenos presentes en la célula. Si la infección es causada por bacterias gramnegativas, se requeriría una fuerte dosis de antibióticos y un estricto cumplimiento del curso del tratamiento para eliminar completamente las bacterias dañinas.

P 4. ¿Qué infecciones son causadas por bacterias grampositivas?

Algunas de las infecciones causadas por bacterias grampositivas incluyen las siguientes:
1. Infección del tracto urinario
2. Tuberculosis
3. Difteria

P 5. ¿Qué infecciones son causadas por bacterias gramnegativas?

Algunas de las infecciones causadas por bacterias gramnegativas son:
Infecciones del torrente sanguíneo
Neumonía
Meningitis

P 6. ¿Es E. coli gram positiva?

No. Es una bacteria gramnegativa con forma de varilla.

P 7. ¿Qué mata a las bacterias gramnegativas?

Las bacterias gramnegativas son más difíciles de destruir que las grampositivas. El enfoque más eficaz es utilizar una terapia combinada, especialmente antibióticos con acción de doble mecanismo.

P 8. ¿Son curables las bacterias gramnegativas?

Si. Necesita una fuerte dosis de antibiótico y un tratamiento combinado para destruir completamente el patógeno.


Introducción

La sepsis se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en presencia de una infección sospechada o comprobada. 1 Es la segunda causa más común de muerte en las unidades de cuidados intensivos no coronarios (UCI) y la décima causa general de muerte en los países de ingresos altos. 2, 3 La incidencia de sepsis en las últimas dos décadas ha aumentado anualmente en un 9%, hasta llegar a 240 por 100 & # x02009000 personas en los EE. UU. En 2013. 4, 5

Inicialmente se pensó que los principales organismos que causaban la sepsis bacteriana eran bacterias gramnegativas. 6 Sin embargo, durante los últimos 25 años se ha demostrado que las bacterias grampositivas son la causa más común de sepsis. 7 Algunas de las bacterias más frecuentemente aisladas en la sepsis son Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), Klebsiella spp., Escherichia coli (E. coli), y Pseudomonas aeruginosa (P. aureginosa). 8

Para causar una enfermedad, los patógenos tienen que emplear una serie de factores conocidos como factores de virulencia que los protegen del sistema inmunológico innato del huésped y les permiten cruzar las barreras mucosas, diseminarse y replicarse en órganos distantes. 9, 10 Es importante destacar que cada etapa de la infección implica la expresión de diferentes factores de virulencia según la etapa de la infección. Algunos de los factores de virulencia bacteriana más importantes son las toxinas. Estas toxinas incluyen endotoxina o lipopolisacárido (LPS) que está presente en la membrana externa de la bacteria gramnegativa y varias otras exotoxinas y enterotoxinas secretadas en otras bacterias. Las toxinas bacterianas se dividen principalmente en tres tipos según su modo de acción. Las toxinas de tipo I alteran las células huésped sin necesidad de ingresar a las células. Estos incluyen superantígenos (SAgs) producidos por S. aureus y S. pyogenes. 11 Las toxinas de tipo II, como las hemolisinas y las fosfolipasas, destruyen las membranas de las células del huésped para invadir e interrumpir los procesos de defensa del huésped dentro de la célula. 12 Las toxinas de tipo III, también conocidas como toxinas A / B debido a su estructura binaria, interrumpen las defensas de la célula huésped para permitir la diseminación a órganos remotos. El componente B de estas toxinas se une a la superficie de la célula huésped, mientras que el componente A posee la actividad enzimática para dañar la célula. 12 Varias toxinas letales, incluidas la toxina Shiga, la toxina del cólera y la toxina letal del ántrax, pertenecen a la familia de las toxinas de tipo III.

Las células inmunitarias innatas del huésped reconocen varios de los factores de virulencia bacteriana a través de receptores únicos llamados receptores de reconocimiento de patrones (PRR). 13 PRR reconocen motivos conservados en la superficie del patógeno para iniciar una respuesta inmune innata. Durante la última década, con importantes investigaciones en el campo de las toxinas y su interacción con las células huésped y los PRR, ha habido una gran cantidad de conocimientos para comprender la sepsis. Esta revisión tiene como objetivo centrarse brevemente en nuestro conocimiento actual de algunas toxinas importantes y sus funciones.


Otros patógenos de interés:

Clostridioides difficile (C. difficile o C. diff)

C. diff Las bacterias pueden causar una diarrea potencialmente mortal de leve a grave, más comúnmente en personas que han tomado antibióticos recientemente. C. diff se elimina en las heces y se transmite a través de las esporas que están presentes cuando alguien toca una superficie contaminada y luego se toca la boca. Normalmente, los microbios que viven en el intestino (llamados microbiota intestinal) pueden suprimir C. diff-enfermedad asociada, pero el tratamiento con antibióticos puede agotar la microbiota de tal manera que permite C. diff las esporas germinan en células vegetativas que pueden producir hasta tres toxinas diferentes, causando una inflamación colónica extrema. Las personas con mayor riesgo de infección incluyen pacientes en entornos de atención médica que han tomado antibióticos recientemente y adultos mayores. C. diff aún no es significativamente resistente a los medicamentos utilizados para tratarlo, pero estos medicamentos a veces son ineficaces y también pueden dejar a la persona vulnerable a la recurrencia de la enfermedad. Además, la carga global de C. diff es impulsada por el uso de antibióticos y la propagación de microbios, los mismos factores que impulsan la resistencia a los antibióticos.

Resistente a los medicamentos Candida

Candida es una levadura (tipo de hongo) que vive en la boca, la garganta, el intestino y la vagina humanos y, por lo general, no causa problemas. Sin embargo, puede causar infecciones y diversos síntomas si las personas tienen un sistema inmunológico debilitado o están tomando antibióticos. La infección puede ocurrir en la boca y la garganta (llamada aftas), el esófago o la vagina. Candida también puede causar infecciones invasivas graves del torrente sanguíneo (llamado candidemia), corazón, cerebro, ojos y huesos, más comúnmente en pacientes hospitalizados. Algunas cepas de Candida se están volviendo resistentes a los medicamentos antimicóticos, incluido el fluconazol. La tension Candida auris es extremadamente raro pero de creciente preocupación en los EE. UU. y puede ser resistente a los tres tipos de medicamentos antimicóticos.

Resistente a los medicamentos Campylobacter

Las personas suelen infectarse con Campylobacter (incluso Campylobacter jejuni) bacterias al comer aves de corral crudas o poco cocidas o al beber leche no pasteurizada. La infección puede causar diarrea, calambres, dolor abdominal, fiebre y puede poner en peligro la vida si se propaga al torrente sanguíneo. La bacteria se está volviendo resistente a los antibióticos (ciprofloxacina y azitromicina), que pueden causar infecciones más prolongadas y graves, así como problemas posinfecciosos como trastornos gastrointestinales, neurológicos y articulares.

Resistente a la vancomicina Enterococcus (VRE)

Enterococcus Las bacterias se encuentran comúnmente en el tracto digestivo humano y en los genitales femeninos, pero no representan una amenaza para las personas sanas. Sin embargo, Enterococcus puede causar infecciones del tracto urinario, infecciones del torrente sanguíneo e infecciones de heridas en pacientes hospitalizados. Las infecciones generalmente ocurren en pacientes que han sido tratados previamente con antibióticos durante períodos prolongados de tiempo, se han sometido a cirugía, tienen catéteres o tienen sistemas inmunitarios debilitados. La infección puede ser mortal ya que aproximadamente un tercio de Enterococcus Las infecciones son resistentes al antibiótico de último recurso, la vancomicina.

Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) y resistente a la vancomicina Staphylococcus aureus (VRSA)

S. aureus Las bacterias son una de las principales causas de infecciones asociadas a la atención médica en los EE. UU. Algunas personas portan la bacteria en la nariz y no causa infección. Sin embargo, puede causar infecciones de la piel y neumonía en la comunidad en general y enfermedades graves en pacientes hospitalizados, incluidas infecciones del torrente sanguíneo, de las válvulas cardíacas y del sitio quirúrgico, y neumonía. Los pacientes en entornos de atención médica que tienen sistemas inmunológicos debilitados, han sido tratados con antibióticos, tienen heridas de cirugía o tienen un dispositivo de respiración o un catéter tienen mayor riesgo de infección grave. La bacteria se puede propagar entre los pacientes por las manos sucias de los trabajadores de la salud o los visitantes o cuando los pacientes entran en contacto directo con la ropa de cama y el equipo médico contaminados. Además de ser resistente a la meticilina y a los antibióticos relacionados, una pequeña cantidad de S. aureus Las infecciones también son resistentes a la vancomicina, el fármaco más comúnmente utilizado para tratar enfermedades graves. S. aureus, dejando pocas o ninguna opción de tratamiento.

Tuberculosis resistente a los medicamentos (TB)

La tuberculosis es una enfermedad transmitida por el aire que normalmente infecta los pulmones, pero puede atacar cualquier otro órgano del cuerpo. La tuberculosis generalmente se trata con un ciclo de antibióticos que puede durar de meses a años. Sin embargo, Tuberculosis micobacteriana, la bacteria que causa la enfermedad de la tuberculosis, se está volviendo resistente a los antibióticos que se usan comúnmente para tratarla. La tuberculosis multirresistente (MDR-TB) se refiere a las infecciones causadas por bacterias resistentes a la isoniazida y la rifampicina, los dos fármacos antituberculosos más potentes. La TB extensamente resistente a los medicamentos (XDR-TB) se refiere a las infecciones causadas por bacterias resistentes a la isoniazida y la rifampicina, cualquier fluoroquinolona y al menos uno de los tres medicamentos inyectables de segunda línea. Las personas con tuberculosis resistente a los medicamentos se enfrentan a un mayor riesgo de muerte y el tratamiento de las infecciones puede resultar costoso y lento. Obtenga más información sobre el programa de investigación de la tuberculosis del NIAID.

Resistente a los medicamentos steotococos neumonia

S. pneumoniae puede causar enfermedad neumocócica, que incluye neumonía, infecciones del oído, infecciones de los senos nasales, meningitis e infecciones del torrente sanguíneo. Algunas infecciones pueden volverse invasivas y provocar hospitalizaciones y potencialmente la muerte. S. pneumoniae ha desarrollado resistencia a los antibióticos de uso común, como la amoxicilina y la azitromicina, y está desarrollando resistencia a otros fármacos.

Grupo A resistente a eritromicina Estreptococo

Grupo A Estreptococo las bacterias pueden causar una variedad de enfermedades tales como faringitis estreptocócica, escarlatina, impétigo, síndrome de choque tóxico, fiebre reumática y fascitis necrotizante (enfermedad de "comer carne"). Se transmite cuando una persona infectada tose o estornuda y pasa gotitas de agua que tocan la nariz o la boca de otra persona. El estreptococo del grupo A todavía se puede tratar con penicilina, el fármaco de primera línea, pero la bacteria está desarrollando resistencia a la clindamicina (el fármaco que se utiliza habitualmente para tratar infecciones graves que ponen en peligro la vida) y a los macrólidos, incluida la eritromicina. Lea más sobre la investigación del NIAID sobre las infecciones por estreptococos del grupo A.

Grupo B resistente a clindamicina Estreptococo

Grupo B Estreptococo las bacterias pueden causar enfermedades graves como infecciones del torrente sanguíneo, neumonía, meningitis e infecciones de la piel. Sin embargo, generalmente es inofensivo en adultos sanos y las personas pueden ser portadoras del grupo B Estreptococo en sus cuerpos sin tener síntomas. La bacteria también es una de las principales causas de infecciones graves en los bebés. Si una mujer embarazada da positivo en el grupo B Estreptococo, los médicos le recetarán antibióticos durante el trabajo de parto para prevenir la propagación de la bacteria al bebé. El estreptococo del grupo B se puede tratar con penicilina, pero está desarrollando resistencia a los medicamentos de segunda línea recomendados, clindamicina y eritromicina.


¿Es más probable que las bacterias grampositivas o gramnegativas causen sepsis / shock séptico?

Antes de la introducción de los antibióticos, las bacterias grampositivas eran los principales organismos que causaban la sepsis. Posteriormente, las bacterias gramnegativas se convirtieron en los patógenos clave que causan sepsis y shock séptico. Sin embargo, en la actualidad, las tasas de sepsis y choque séptico debido a organismos grampositivos están aumentando nuevamente debido al uso más frecuente de procedimientos y líneas invasivas en pacientes críticamente enfermos. Como resultado, los microorganismos grampositivos y gramnegativos ahora tienen la misma probabilidad de ser patógenos causantes del choque séptico. [36, 37, 38, 39]

Preguntas relacionadas:

Referencias

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Mesas

Contributor Information and Disclosures

Andre Kalil, MD, MPH Professor of Medicine, Department of Medicine, Section of Infectious Diseases, University of Nebraska College of Medicine Director, Transplant ID Program, University of Nebraska Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

Kristina L Bailey, MD Assistant Professor, Department of Medicine, Section of Pulmonary, Critical Care, Sleep and Allergy, University of Nebraska Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

Michael R Pinsky, MD, CM, Dr(HC), FCCP, FAPS, MCCM Professor of Critical Care Medicine, Bioengineering, Cardiovascular Disease, Clinical and Translational Science and Anesthesiology, Vice-Chair of Academic Affairs, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center, University of Pittsburgh School of Medicine

Disclosure: Received income in an amount equal to or greater than $250 from: Baxter Medical, Exostat, LiDCO<br/>Received honoraria from LiDCO Ltd for consulting Received intellectual property rights from iNTELOMED.

Fatima Al Faresi, MD Dermatologist, Tawam Hospital, Al Ain, UAE

Disclosure: Nothing to disclose.

Barry E Brenner, MD, PhD, FACEP Professor of Emergency Medicine, Professor of Internal Medicine, Program Director, Emergency Medicine, Case Medical Center, University Hospitals, Case Western Reserve University School of Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

John L Brusch, MD, FACP Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Consulting Staff, Department of Medicine and Infectious Disease Service, Cambridge Health Alliance

John L Brusch, MD, FACP is a member of the following medical societies: American College of Physicians and Infectious Diseases Society of America

Disclosure: Nothing to disclose.

Ismail Cinel, MD, PhD Visiting Associate Professor, Division of Critical Care Medicine, Robert Wood Johnson Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Disclosure: Nothing to disclose.

Clara-Dina Cokonis, MD Staff Physician, Department of Medicine, Division of Dermatology, Cooper Hospital University Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

R Phillip Dellinger, MD Professor of Medicine, Program Director, Critical Care Medicine Fellowship Program, Robert Wood Johnson School of Medicine, University of Medicine and Dentistry of New Jersey Head, Division of Critical Care Medicine, Medical Director, Medical/Surgical/Cardiovascular Surgical Intensive Care Unit, Cooper University Hospital

Disclosure: Wyeth Consulting fee Consulting BRAHMS Grant/research funds Other Clinical Trial Artisan Grant/research funds Other Clinical Trial Agenix Grant/research funds Other Clinical Trial

Daniel J Dire, MD, FACEP, FAAP, FAAEM Clinical Professor, Department of Emergency Medicine, University of Texas Medical School at Houston Clinical Professor, Department of Pediatrics, University of Texas Health Sciences Center San Antonio

Disclosure: Nothing to disclose.

Dirk M Elston, MD Director, Ackerman Academy of Dermatopathology, New York

Dirk M Elston, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology

Disclosure: Nothing to disclose.

Michael R Filbin, MD Clinical Instructor, Department of Emergency Medicine, Massachusetts General Hospital

Disclosure: Nothing to disclose.

Franklin Flowers, MD Chief, Division of Dermatology, Professor, Department of Medicine and Otolaryngology, Affiliate Associate Professor of Pediatrics and Pathology, University of Florida College of Medicine

Franklin Flowers, MD, is a member of the following medical societies: American College of Mohs Micrographic Surgery and Cutaneous Oncology

Disclosure: Nothing to disclose.

Cory Franklin, MD Professor, Department of Medicine, Rosalind Franklin University of Medicine and Science Director, Division of Critical Care Medicine, Cook County Hospital

Cory Franklin, MD is a member of the following medical societies: New York Academy of Sciences and Society of Critical Care Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP Clinical Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Weill Cornell Medical College Vice Chairman and Program Director of Emergency Medicine Residency Program, Department of Emergency Medicine, New York Methodist Hospital Academic Chair, Adjunct Professor, Department of Emergency Medicine, St George's University School of Medicine

Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP is a member of the following medical societies: Alliance for Clinical Education, American College of Emergency Physicians, Clerkship Directors in Emergency Medicine, Council of Emergency Medicine Residency Directors, New York Academy of Medicine, and Society for Academic Emergency Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Hassan I Galadari, MD Assistant Professor of Dermatology, Faculty of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University

Disclosure: Nothing to disclose.

William D James, MD Paul R Gross Professor of Dermatology, Vice-Chairman, Residency Program Director, Department of Dermatology, University of Pennsylvania School of Medicine

William D James, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology and Society for Investigative Dermatology

Disclosure: Elsevier Royalty Other

Paul Krusinski, MD Director of Dermatology, Fletcher Allen Health Care Professor, Department of Internal Medicine, University of Vermont College of Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Steven M Manders, MD Clinical Assistant Professor, Department of Dermatology, University of Pennsylvania Associate Professor, Department of Internal Medicine, Division of Dermatology, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Disclosure: Nothing to disclose.

Steven Mink, MD Head, Section of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, St Boniface Hospital Professor of Medicine, University of Manitoba, Canada

Steven Mink, MD is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha

Disclosure: Nothing to disclose.

Mark L Plaster, MD, JD Executive Editor, Emergency Physicians Monthly

Mark L Plaster, MD, JD is a member of the following medical societies: American Academy of Emergency Medicine and American College of Emergency Physicians

Disclosure: M L Plaster Publishing Co LLC Ownership interest Management position

Sat Sharma, MD, FRCPC Professor and Head, Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba Site Director, Respiratory Medicine, St Boniface General Hospital

Disclosure: Nothing to disclose.

Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference

Disclosure: Medscape Salary Employment

Vicken Y Totten, MD, MS, FACEP, FAAFP Assistant Professor, Case Western Reserve University School of Medicine Director of Research, Department of Emergency Medicine, University Hospitals, Case Medical Center

Vicken Y Totten, MD, MS, FACEP, FAAFP is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians and Society for Academic Emergency Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Richard P Vinson, MD Assistant Clinical Professor, Department of Dermatology, Texas Tech University Health Sciences Center, Paul L Foster School of Medicine Consulting Staff, Mountain View Dermatology, PA

Disclosure: Nothing to disclose.

Eric L Weiss, MD, DTM&H Medical Director, Office of Service Continuity and Disaster Planning, Fellowship Director, Stanford University Medical Center Disaster Medicine Fellowship, Chairman, SUMC and LPCH Bioterrorism and Emergency Preparedness Task Force, Clinical Associate Progressor, Department of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University Medical Center


Structure and Composition of the Gram-Negative Cell Wall

In electron micrographs, the Gram-negative cell wall (Figures 1) appears multilayered. It consists of a thin, inner wall composed of peptidoglycan and an outer membrane.

Figure (PageIndex<1>) (left): Electron Micrograph of a Gram-Negative Cell Wall (right) Structure of a Gram-Negative Cell Wall. The Gram-negative cell wall is composed of a thin, inner layer of peptidoglycan and an outer membrane consisting of molecules of phospholipids, lipopolysaccharides (LPS), lipoproteins and sutface proteins. The lipopolysaccharide consists of lipid A and O polysaccharide.

The peptidoglycan portion of the Gram-negative cell wall is generally 2-3 nanometers (nm) thick and contains just 2-3 layers of peptidoglycan (Figure (PageIndex<1>)C). Chemically, only 10 to 20% of the Gram-negative cell wall is peptidoglycan.

Figure (PageIndex<1>)C: Structure of Peptidoglycan: Escherichia coli. Peptidoglycan is composed of cross-linked chains of peptidoglycan monomers (NAG-NAM-pentapeptide). Transglycosidase enzymes join these monomers join together to form chains. Transpeptidase enzymes then cross-link the chains to provide strength to the cell wall and enable the bacterium to resist osmotic lysis. In E. coli, the pentapeptide coming off the NAM is composed of the amino acids L-alanine, D-glutamic acid, meso-diaminopimelic acid, and two D-alanines.

The outer membrane of the Gram-negative cell wall appears as a lipid bilayer about 7 nm thick. It is composed of phospholipids, lipoproteins, lipopolysaccharides (LPS), and proteins. Phospholipids are located mainly in the innerlayer of the outer membrane, as are the lipoproteins that connect the outer membrane to the peptidoglycan (Figure. 1A and 1B). Los lipopolisacáridos, ubicados en la capa externa de la membrana externa, consisten en una porción lipídica llamada lípido A incrustada en la membrana y una porción polisacárido que se extiende hacia afuera desde la superficie bacteriana. The LPS portion of the outer membrane is also known as endotoxin.

In addition, pore-forming proteins called porins (Figure (PageIndex<1>)B) span the outer membrane. The porins function as channels for the entry and exit of solutes through the outer membrane of the Gram-negative cell wall. The outer membrane of the Gram-negative cell wall is studded with surface proteins that differ with the strain and species of the bacterium.

The periplasm is the gelatinous material between the outer membrane, the peptidoglycan, and the cytoplasmic membrane. This periplasmic space is about 15nm wide and contains a variety of hydrolytic enzymes for nutrient breakdown, periplasmic binding proteins for transport via the ATP-binding cassette (ABC) system, and chemoreceptors for chemotaxis (discussed under Bacterial Flagella later in this Unit).


Biología 171

Al final de esta sección, podrá hacer lo siguiente:

  • Describe the basic structure of a typical prokaryote
  • Describe important differences in structure between Archaea and Bacteria

There are many differences between prokaryotic and eukaryotic cells. The name “prokaryote” suggests that prokaryotes are defined by exclusion—they are not eukaryotes, or organisms whose cells contain a nucleus and other internal membrane-bound organelles. However, all cells have four common structures: the plasma membrane, which functions as a barrier for the cell and separates the cell from its environment the cytoplasm, a complex solution of organic molecules and salts inside the cell a double-stranded DNA genome, the informational archive of the cell and ribosomes, where protein synthesis takes place. Prokaryotes come in various shapes, but many fall into three categories: cocos (spherical), bacilos (rod-shaped), and spirilli (spiral-shaped) ((Figure)).


La célula procariota

Recall that prokaryotes are unicellular organisms that lack membrane-bound organelles or other internal membrane-bound structures ((Figure)). Their chromosome—usually single—consists of a piece of circular, double-stranded DNA located in an area of the cell called the nucleoid . Most prokaryotes have a cell wall outside the plasma membrane. The cell wall functions as a protective layer, and it is responsible for the organism’s shape. Some bacterial species have a capsule outside the cell wall. The capsule enables the organism to attach to surfaces, protects it from dehydration and attack by phagocytic cells, and makes pathogens more resistant to our immune responses. Some species also have flagella (singular, flagellum) used for locomotion, and pili (singular, pilus) used for attachment to surfaces including the surfaces of other cells. Plasmids, which consist of extra-chromosomal DNA, are also present in many species of bacteria and archaea.


Recall that prokaryotes are divided into two different domains, Bacteria and Archaea, which together with Eukarya, comprise the three domains of life ((Figure)).


Characteristics of bacterial phyla are described in (Figure) and (Figure). Major bacterial phyla include the Proteobacteria, the Chlamydias, the Spirochaetes, the photosynthetic Cyanobacteria, and the Gram-positive bacteria. The Proteobacteria are in turn subdivided into several classes, from the Alpha- to the Epsilon proteobacteria. Eukaryotic mitochondria are thought to be the descendants of alphaproteobacteria, while eukaryotic chloroplasts are derived from cyanobacteria. Archaeal phyla are described in (Figure).




The Plasma Membrane of Prokaryotes

The prokaryotic plasma membrane is a thin lipid bilayer (6 to 8 nanometers) that completely surrounds the cell and separates the inside from the outside. Its selectively permeable nature keeps ions, proteins, and other molecules within the cell and prevents them from diffusing into the extracellular environment, while other molecules may move through the membrane. Recall that the general structure of a cell membrane is a phospholipid bilayer composed of two layers of lipid molecules. In archaeal cell membranes, isoprene (phytanyl) chains linked to glycerol replace the fatty acids linked to glycerol in bacterial membranes. Some archaeal membranes are lipid monolayers instead of bilayers ((Figure)).


The Cell Wall of Prokaryotes

The cytoplasm of prokaryotic cells has a high concentration of dissolved solutes. Therefore, the osmotic pressure within the cell is relatively high. The cell wall is a protective layer that surrounds some cells and gives them shape and rigidity. It is located outside the cell membrane and prevents osmotic lysis (bursting due to increasing volume). The chemical composition of the cell wall varies between Archaea and Bacteria, and also varies between bacterial species.

Bacterial cell walls contain peptidoglycan , composed of polysaccharide chains that are cross-linked by unusual peptides containing both L- and D-amino acids including D-glutamic acid and D-alanine. (Proteins normally have only L-amino acids as a consequence, many of our antibiotics work by mimicking D-amino acids and therefore have specific effects on bacterial cell-wall development.) There are more than 100 different forms of peptidoglycan. S-layer (surface layer) proteins are also present on the outside of cell walls of both Archaea and Bacteria.

Bacteria are divided into two major groups: Gram positivas y Gram negativo , based on their reaction to Gram staining. Note that all Gram-positive bacteria belong to one phylum bacteria in the other phyla (Proteobacteria, Chlamydias, Spirochetes, Cyanobacteria, and others) are Gram-negative. The Gram staining method is named after its inventor, Danish scientist Hans Christian Gram (1853–1938). The different bacterial responses to the staining procedure are ultimately due to cell wall structure. Gram-positive organisms typically lack the outer membrane found in Gram-negative organisms ((Figura)). Up to 90 percent of the cell-wall in Gram-positive bacteria is composed of peptidoglycan, and most of the rest is composed of acidic substances called teichoic acids. Teichoic acids may be covalently linked to lipids in the plasma membrane to form lipoteichoic acids. Lipoteichoic acids anchor the cell wall to the cell membrane. Gram-negative bacteria have a relatively thin cell wall composed of a few layers of peptidoglycan (only 10 percent of the total cell wall), surrounded by an outer envelope containing lipopolysaccharides (LPS) and lipoproteins. This outer envelope is sometimes referred to as a second lipid bilayer. The chemistry of this outer envelope is very different, however, from that of the typical lipid bilayer that forms plasma membranes.


¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?

  1. Gram-positive bacteria have a single cell wall anchored to the cell membrane by lipoteichoic acid.
  2. Porins allow entry of substances into both Gram-positive and Gram-negative bacteria.
  3. The cell wall of Gram-negative bacteria is thick, and the cell wall of Gram-positive bacteria is thin.
  4. Gram-negative bacteria have a cell wall made of peptidoglycan, whereas Gram-positive bacteria have a cell wall made of lipoteichoic acid.

Archaean cell walls do not have peptidoglycan. There are four different types of archaean cell walls. One type is composed of pseudopeptidoglycan , which is similar to peptidoglycan in morphology but contains different sugars in the polysaccharide chain. The other three types of cell walls are composed of polysaccharides, glycoproteins, or pure protein. Other differences between Bacteria and Archaea are seen in (Figure). Note that features related to DNA replication, transcription and translation in Archaea are similar to those seen in eukaryotes.

Differences and Similarities between Bacteria and Archaea
Structural Characteristic Bacterias Arqueas
Tipo de célula Procariota Procariota
Cell morphology Variable Variable
Pared celular Contains peptidoglycan Does not contain peptidoglycan
Cell membrane type Lipid bilayer Lipid bilayer or lipid monolayer
Plasma membrane lipids Fatty acids-glycerol ester Phytanyl-glycerol ethers
Cromosoma Typically circular Typically circular
Replication origins Soltero Múltiple
Polimerasa de ARN Soltero Múltiple
Initiator tRNA Formyl-methionine Metionina
Streptomycin inhibition Sensitive Resistant
ciclo de Calvin No

Reproducción

Reproduction in prokaryotes is asexual and usually takes place by binary fission. (Recall that the DNA of a prokaryote is a single, circular chromosome.) Prokaryotes do not undergo mitosis instead, the chromosome is replicated and the two resulting copies separate from one another, due to the growth of the cell. The prokaryote, now enlarged, is pinched inward at its equator and the two resulting cells, which are clones, separate. Binary fission does not provide an opportunity for genetic recombination or genetic diversity, but prokaryotes can share genes by three other mechanisms.

In transformation , the prokaryote takes in DNA shed by other prokaryotes into its environment. If a nonpathogenic bacterium takes up DNA for a toxin gene from a pathogen and incorporates the new DNA into its own chromosome, it too may become pathogenic. In transduction , bacteriophages, the viruses that infect bacteria, may move short pieces of chromosomal DNA from one bacterium to another. Transduction results in a recombinant organism. Archaea also have viruses that may translocate genetic material from one individual to another. In conjugation , DNA is transferred from one prokaryote to another by means of a pilus, which brings the organisms into contact with one another, and provides a channel for transfer of DNA. The DNA transferred can be in the form of a plasmid or as a composite molecule, containing both plasmid and chromosomal DNA. These three processes of DNA exchange are shown in (Figure).

Reproduction can be very rapid: a few minutes for some species. This short generation time coupled with mechanisms of genetic recombination and high rates of mutation result in the rapid evolution of prokaryotes, allowing them to respond to environmental changes (such as the introduction of an antibiotic) very quickly.


La evolución de los procariotas ¿Cómo responden los científicos a las preguntas sobre la evolución de los procariotas? A diferencia de los animales, los artefactos en el registro fósil de procariotas ofrecen muy poca información. Los fósiles de procariotas antiguos parecen pequeñas burbujas en la roca. Algunos científicos recurren a la genética y al principio del reloj molecular, que sostiene que cuanto más recientemente han divergido dos especies, más similares serán sus genes (y, por tanto, las proteínas). Por el contrario, las especies que divergieron hace mucho tiempo tendrán más genes que sean diferentes.

Científicos del Instituto de Astrobiología de la NASA y del Laboratorio Europeo de Biología Molecular colaboraron para analizar la evolución molecular de 32 proteínas específicas comunes a 72 especies de procariotas. 1 El modelo que derivaron de sus datos indica que tres grupos importantes de bacterias: Actinobacteria, Deinococcus, y cianobacterias (llamadas colectivamente Terrabacterias por los autores), fueron los primeros en colonizar la tierra. Las actinobacterias son un grupo de bacterias grampositivas muy comunes que producen estructuras ramificadas como micelios fúngicos e incluyen especies importantes en la descomposición de desechos orgánicos. Recordarás que Deinococcus es un género de bacteria altamente resistente a las radiaciones ionizantes. Tiene una capa gruesa de peptidoglicano además de una segunda membrana externa, por lo que tiene características de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas.

Las cianobacterias son fotosintetizadoras y probablemente fueron responsables de la producción de oxígeno en la tierra antigua. Las líneas de tiempo de divergencia sugieren que las bacterias (miembros del dominio Bacteria) divergieron de las especies ancestrales comunes hace entre 2.5 y 3.2 mil millones de años, mientras que las Archaea divergieron antes: entre 3.1 y 4.1 mil millones de años. Eukarya más tarde se apartó de la línea arcaica. El trabajo sugiere además que los estromatolitos que se formaron antes del advenimiento de las cianobacterias (hace unos 2.600 millones de años) se fotosintetizaron en un ambiente anóxico y que debido a las modificaciones de las Terrabacterias para la tierra (resistencia al secado y posesión de compuestos que protegen al organismo del exceso de luz), la fotosíntesis que utiliza oxígeno puede estar estrechamente relacionada con las adaptaciones para sobrevivir en la tierra.

Resumen de la sección

Prokaryotes (domains Archaea and Bacteria) are single-celled organisms that lack a nucleus. They have a single piece of circular DNA in the nucleoid area of the cell. Most prokaryotes have a cell wall that lies outside the boundary of the plasma membrane. Some prokaryotes may have additional structures such as a capsule, flagella, and pili. Bacteria and Archaea differ in the lipid composition of their cell membranes and the characteristics of the cell wall. In archaeal membranes, phytanyl units, rather than fatty acids, are linked to glycerol. Some archaeal membranes are lipid monolayers instead of bilayers.

The cell wall is located outside the cell membrane and prevents osmotic lysis. The chemical composition of cell walls varies between species. Bacterial cell walls contain peptidoglycan. Archaean cell walls do not have peptidoglycan, but they may have pseudopeptidoglycan, polysaccharides, glycoproteins, or protein-based cell walls. Bacteria can be divided into two major groups: Gram positive and Gram negative, based on the Gram stain reaction. Gram-positive organisms have a thick peptidoglycan layer fortified with teichoic acids. Gram-negative organisms have a thin cell wall and an outer envelope containing lipopolysaccharides and lipoproteins.

Prokaryotes can transfer DNA from one cell to another by three mechanisms: transformation (uptake of environmental DNA), transduction (transfer of genomic DNA via viruses), and conjugation (transfer of DNA by direct cell contact).


Sources and types of bacteria in buildings

Some types of bacteria in buildings are brought in with occupants and with outdoor air. Others are human-gut-associated bacteria such as Lactobacillus, Estafilococo y Clostridium. These types of bacteria are most common in bathroom environment. Research has shown that the types of bacteria in a building are also influenced by the type of ventilation, i.e., mechanically or naturally ventilated. For example, naturally ventilated buildings are associated with more plant- and soil-associated bacteria while mechanically ventilated buildings are likely to be dominated by human-associated bacteria.


2 respuestas 2

Gram positivity/negativity is sort of a historical classification that comes down to an ability to separate bacteria types without knowing what that separation really meant physically.

Of course, what really matters isn't whether or not a bacterial species takes up a particular stain, but rather that the reason that they stain well or poorly is because they have a different type of outer coat. Gram-positive bacteria have a thick peptidoglycan (sugars+amino acids) wall. Gram-negative bacteria have a second membrane on the outside, and typically a thinner peptidoglycan layer in the middle.

There is some complexity in this because not all bacteria necessarily follow the same staining "rule" by their coat, but it works as a rough characterization for many species and is quick and cheap.

Some antibiotics target the peptidoglycan wall, so they are most effective against Gram-positive bacteria (penicillin is an example).

However, there is nothing that says a Gram-positive bacteria can't also have antibiotic resistance. Estafilococo are a common Gram-positive pathogenic strain, and you may have heard of MRSA, a particularly troublesome antibiotic-resistant Staph strain.

Seems I found the answer about the correlation of gram negative test and high resistance against antibiotics.

From Wikipedia Bacterias Gram-negativo (emphasis mine):

Gram-negative bacteria are found everywhere, in virtually all environments on Earth that support life. The gram-negative bacteria include the model organism Escherichia coli, as well as many pathogenic bacteria, such as Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia trachomatis, and Yersinia pestis. They are an important medical challenge, as their outer membrane protects them from many antibiotics (including penicillin) detergents that would normally damage the peptidoglycans of the (inner) cell membrane and lysozyme, an antimicrobial enzyme produced by animals that forms part of the innate immune system. Additionally, the outer leaflet of this membrane comprises a complex lipopolysaccharide (LPS) whose lipid A component can cause a toxic reaction when these bacteria are lysed by immune cells. This toxic reaction can include fever, an increased respiratory rate, and low blood pressure — a life-threatening condition known as septic shock.

Now it's clear for me, why gram-negative was mentioned by my dermatologist in 1st place.
It is a general indication of antibiotic resistance of bacteria strains.


Q Fever

The zoonotic disease Fiebre Q is caused by a rickettsia, Coxiella burnetii. The primary reservoirs for this bacterium are domesticated livestock such as cattle, sheep, and goats. The bacterium may be transmitted by ticks or through exposure to the urine, feces, milk, or amniotic fluid of an infected animal. In humans, the primary route of infection is through inhalation of contaminated farmyard aerosols. It is, therefore, largely an occupational disease of farmers. Humans are acutely sensitive to C. burnetii—the infective dose is estimated to be just a few cells. [12] In addition, the organism is hardy and can survive in a dry environment for an extended time. Symptoms associated with acute Q fever include high fever, headache, coughing, pneumonia, and general malaise. In a small number of patients (less than 5%), [13] the condition may become chronic, often leading to endocarditis, which may be fatal.

Diagnosing rickettsial infection by cultivation in the laboratory is both difficult and hazardous because of the easy aerosolization of the bacteria, so PCR and ELISA are commonly used. Doxycycline is the first-line drug to treat acute Q fever. In chronic Q fever, doxycycline is often paired with hydroxychloroquine.

Bacterial Diseases of the Respiratory Tract

Numerous pathogens can cause infections of the respiratory tract. Many of these infections produce similar signs and symptoms, but appropriate treatment depends on accurate diagnosis through laboratory testing. The tables in Table 1 and Table 2 summarize the most important bacterial respiratory infections, with the latter focusing specifically on forms of bacterial pneumonia.


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