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1.4.9.1: Introducción a los hongos parásitos y patógenos - Biología

1.4.9.1: Introducción a los hongos parásitos y patógenos - Biología


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Qué aprenderá a hacer: identificar los hongos parásitos y patógenos comunes

Los hongos están por todas partes. La mayoría de los hongos no son peligrosos, pero algunos tipos pueden ser perjudiciales para la salud.

Parasitismo describe una relación simbiótica en la que un miembro de la asociación se beneficia a expensas del otro. Tanto los parásitos como los patógenos dañan al huésped; sin embargo, el patógeno causa una enfermedad, mientras que el parásito generalmente no lo hace. Comensalismo ocurre cuando un miembro se beneficia sin afectar al otro. Los hongos participan en ambos tipos de relaciones con otros organismos, pero como parásitos son responsables del daño económico y ambiental, así como de algunas enfermedades humanas.


La biodiversidad inhibe los parásitos: amplia evidencia del efecto de dilución

La hipótesis del efecto de dilución sugiere que diversas comunidades ecológicas limitan la propagación de enfermedades a través de varios mecanismos. Por lo tanto, las pérdidas de biodiversidad podrían agravar las epidemias que dañan a los seres humanos y la vida silvestre. Sin embargo, existe un polémico debate sobre si la hipótesis se aplica ampliamente, especialmente para los parásitos que infectan a los humanos. Abordamos esta cuestión fundamental con un metaanálisis formal de las evaluaciones de & gt200 que relacionan la biodiversidad con las enfermedades en los sistemas hospedadores-parásitos & gt60. Encontramos evidencia abrumadora de dilución, que es independiente de la densidad del hospedador, el diseño del estudio y el tipo y especialización de los parásitos. Un segundo análisis identificó efectos similares de la diversidad en los sistemas de plantas y herbívoros. Por lo tanto, la biodiversidad generalmente disminuye el parasitismo y la herbivoría. En consecuencia, la disminución de la biodiversidad inducida por el hombre podría aumentar las enfermedades humanas y de la vida silvestre y disminuir la producción de cultivos y bosques.


Tipos de patógenos vegetales

Los patógenos vegetales son muy similares a los que causan enfermedades en humanos y animales. Los hongos, organismos similares a hongos, bacterias, fitoplasmas, virus, viroides, nematodos y plantas superiores parasitarias son todos patógenos vegetales.

Hongos y organismos similares a los hongos (FLO)

En conjunto, los hongos y los FLO causan la mayoría de las enfermedades de las plantas que cualquier otro grupo de patógenos de las plantas. Estos organismos no pueden producir su propio alimento, carecen de clorofila, tienen un crecimiento filamentoso y pueden o no reproducirse por esporas. Los hongos y los FLO pueden invernar en el suelo o en los restos de plantas. Sin embargo, algunos hongos y FLO no pueden invernar en los climas del norte debido a las bajas temperaturas invernales. Estos patógenos pasan el invierno en los climas del sur y luego son transportados por las corrientes de aire de regreso a los climas del norte. El movimiento de enfermedades de los climas del sur al norte se puede monitorear durante la temporada de crecimiento (Figura 63).

Figura 63. Soja infectada con Sclerotinia.

Bacterias:

Las bacterias son organismos microscópicos unicelulares con paredes celulares que se reproducen por fisión binaria (una célula se divide en dos). La introducción a la planta debe ocurrir a través de aberturas o heridas naturales en la planta. Las bacterias hibernan principalmente en el suelo y en o sobre material vegetal que no se descompone, pero algunas sobreviven dentro de los insectos vectores (Figura 64).

Figura 64. Soja infectada por tizón bacteriano.

Fitoplasmas:

Los fitoplasmas son organismos microscópicos similares a bacterias que carecen de paredes celulares y, por lo tanto, parecen filamentosos (Figura 65).

Figura 65. Fitoplasma amarillo aster que infecta al aster. Foto cortesía de Whitney Cranshaw, Universidad Estatal de Colorado, Bugwood.org.

Virus y viroides:

Los virus son partículas de ácido nucleico intracelulares (que viven dentro de la célula) con una cubierta de proteína que infectan a otros organismos vivos y se replican en los huéspedes que infectan. Los viroides son partículas similares a los virus, pero carecen de una capa de proteína. Los virus y viroides se transmiten principalmente por vectores que incluyen insectos, nematodos y hongos, que introducen el virus o viroide durante la alimentación. Los virus y viroides también se pueden transmitir a través de semillas, propagación vegetativa y poda (Figura 66).

Figura 66. Soja infectada con Bean Pod Mottle Virus.

Nematodos:

Los nematodos son animales microscópicos parecidos a gusanos. La mayoría de los nematodos son animales que viven en el suelo y se mueven con el suelo. Sin embargo, hay algunos nematodos que se transmiten a través de insectos e infectan partes de plantas por encima del suelo (Figura 67).

Figura 67. Hembras adultas de nematodos del quiste de la soja que emergen de las raíces de la soja.

Plantas superiores parasitarias:

Las plantas altas parasitarias son plantas que contienen clorofila pero que no pueden producir su propio alimento. Parasitan otras plantas para obtener nutrientes y agua. Los ejemplos incluyen muérdago y cuscuta.


1.4.9.1: Introducción a los hongos parásitos y patógenos - Biología

Introducción a los hongos

En esta parte del curso, estudiaremos los organismos a los que se hace referencia como hongos (cantar. = hongo). Aunque ahora ha estudiado varios grupos de plantas y algas, así como otros organismos eucariotas, en otros cursos, encontrará que los hongos son probablemente los menos comprendidos entre los eucariotas. Mirando hacia atrás en mi carrera de pregrado, antes de tomar mi primera clase de micología, tenía un concepto muy negativo de los hongos. Mi impresión de los hongos fue que eran organismos causantes de enfermedades que se encontraban en condiciones insalubres. Aunque esta impresión no fue del todo incorrecta, los hongos son mucho más que eso. También son organismos muy beneficiosos. Hemos obtenido de ellos una serie de antibióticos útiles, incluido el "fármaco maravilloso" penicilina. Sin hongos no tendríamos pan con levadura, quesos roquefort y camembert, cerveza, vino y otras bebidas alcohólicas y algunas setas, morillas y trufas se consideran manjares entre los gourmets. Si bien estos aspectos de los hongos son de interés, no serán el énfasis en nuestras discusiones sobre hongos. Si está interesado en aprender sobre estos aspectos de los hongos, puede ir a la página de inicio de Botany 135. El énfasis aquí, en cambio, será estudiar las relaciones de los diversos grupos de hongos e intentar dar sentido a su filogenia.

Clasificación de hongos

Érase una vez el biólogo solo reconocía dos reinos: Planta y Animal (así era como se clasificaban los organismos cuando yo era estudiante). Los hongos, así como las bacterias y las algas se clasificaron en el reino vegetal bajo este sistema y esa es la razón por la que estos organismos se estudian tradicionalmente en botánica. En el caso de los hongos, MICOLOGÍA es esa parte de la botánica que estudia los hongos. Aunque los hongos ya no se clasifican como plantas, todavía hay buenas razones para estudiarlos en botánica. Los hongos se asocian más a menudo con plantas, comúnmente como descomponedores y patógenos, y como sus benefactores, p. Ej. micorriza, pero & quot; ¿Qué es un hongo? & quot; Basado en sus estudios sobre plantas, en este curso, usted sabe que se sabe que las plantas se derivan de un único ancestro de algas de la división de algas: Clorofita, es decir, son monofilético. Érase una vez, también se creía que los hongos eran monofiléticos y se derivaban de un antepasado de algas que perdió su capacidad de fotosíntesis. Sin embargo, con el tiempo, con el descubrimiento de nuevas técnicas para determinar las relaciones entre organismos, se descubrió que los hongos están formados por un grupo polifilético de organismos que, en algunos casos, están muy distantes entre sí. Así, los organismos que llamamos hongos no se agrupan porque estén estrechamente relacionados, sino porque comparten una combinación de características que a continuación repasaremos:

  1. Aclorofilo: Los hongos no pueden producir su propio alimento como las plantas. Son heterótrofos y dependen de otros organismos para su fuente de carbono. Los heterótrofos se pueden dividir en las siguientes categorías:
    1. Parásitos: Organismos que obtienen su nutrición del protoplasma de otro organismo (=anfitrión).
    2. Saprobes: Organismos que obtienen su fuente de carbono (= alimento) de los subproductos de organismos u organismos muertos. Sin embargo, si surge la oportunidad, algunos saprobios pueden volverse parásitos. Se dice que tales organismos son parásitos facultativos.
    3. Simbiosis: En sentido estricto, este término se refiere a la "convivencia habitual" de diferentes especies. Como tal, hay varias categorías diferentes de relaciones que pueden encajar en este término. Sin embargo, lo definiremos en su uso más común: & quotLa asociación íntima de dos organismos diferentes en una relación mutuamente beneficiosa, p. Ej. líquenes y micorrizas.& quot Este tipo de simbiosis se conoce específicamente como un simbiosis mutualista.
    1. Levadura: Hongos unicelulares que se reproducen, asexualmente, por en ciernes o fisión (términos que se definirán más adelante).
    2. Micelio: Las hebras filamentosas colectivas que forman el talo fúngico. Las hebras de micelio se denominan hifas (cantar. = hifa). El micelio puede ser de dos tipos:
      1. Septate: Micelio que se divide en células discretas por paredes celulares que se colocan a intervalos regulares a lo largo del micelio. Estas paredes celulares se llaman septa (cantar. = tabique).
      2. Cenocítico: Micelio que es no dividido por tabiques y forma una red tubular continua. Sin embargo, los septos están presentes ocasionalmente, especialmente donde se encuentran las estructuras reproductivas y donde la pared celular del micelio se ha visto comprometida.
      1. Si el alimento disponible que utiliza el hongo es soluble, es decir, un compuesto orgánico simple, como azúcares simples y aminoácidos, las células de micelio o levadura pueden transportar el alimento directamente a través de su pared celular.
      2. Si el alimento disponible es insoluble, es decir, un compuesto orgánico grande y complejo, como lignina, celulosa y pectina, entonces la producción del alimento debe ser primero digesto. La digestión se lleva a cabo mediante la producción de varias enzimas que son específicas del sustrato y descomponen el material alimentario insoluble en compuestos solubles que pueden transportarse a través de la pared celular. Aunque esto parece ser muy diferente de la forma en que nosotros (los animales) digerimos los alimentos, solo difiere en la secuencia de eventos que tienen lugar. Donde ingerimos alimentos y luego los digerimos, los hongos primero digieren sus alimentos antes de ingerirlos.

      Entonces, en resumen, los organismos que llamamos hongos representan un grupo heterogéneo, es decir, son polifiléticos, que no están estrechamente relacionados como verás pronto.

      Cuando era estudiante, los organismos que se definían como hongos eran heterótrofos, con paredes celulares, que tienen talos filamentosos o de levadura. Hoy en día, los hongos que se clasifican en el Reino Mycetae (= hongos verdaderos), tienen un conjunto de características más restrictivo: Eucariotas con material de pared celular compuesto principalmente por quitina y obtienen su nutrición por absorción. ¿Por qué el cambio? Como ocurre con cualquier disciplina científica, el conocimiento en micología es dinámico y hemos acumulado una gran cantidad de conocimientos sobre los hongos desde que tomé micología por primera vez hace 30 años. El conocimiento adicional nos ha llevado a cambiar nuestros conceptos en cuanto a la relación de aquellos organismos que fueron clasificados como hongos. Gran parte del conocimiento que condujo a estos cambios comenzó a principios de la década de 1960, cuando se llevó a cabo una gran cantidad de investigación en la ultraestructura de los hongos. Esto fue seguido más tarde por estudios comparativos sobre la bioquímica de la pared celular (Barnicki-García, 1970) y, más recientemente, los enfoques moleculares, utilizados en el estudio de las relaciones de los organismos, han llevado a cambios adicionales en nuestros conceptos sobre cómo definir los hongos.

      Otro cambio que ocurrió durante este período de tiempo que afectó no solo a los hongos, sino también a las & quot plantas & quot y los & quot; animales & quot ;. Cuando era estudiante, la clasificación de plantas y animales estaba definida de manera muy amplia. Como mencioné anteriormente, los organismos en esos días se clasificaban como plantas o animales. Los hongos, así como las bacterias y las algas se clasificaron en el reino vegetal, basándose principalmente en la presencia de una pared celular y la falta de ingestión de material alimenticio. Sin embargo, * Whittaker (1969) erigió el sistema de cinco reinos, que en la actualidad sigue siendo el sistema aceptado de clasificación de organismos. Como resultado, los hongos, las algas y las bacterias se colocaron en diferentes reinos. Si bien los conceptos de los cinco reinos han cambiado desde Whittaker (1969), la clasificación de organismos en cinco reinos ha persistido.

      Aunque nuestra definición de hongo ha cambiado mucho, por tradición, las clases de micología han continuado estudiando los mismos organismos que se han estudiado desde la década de 1960 y antes. Si bien los micólogos han aprendido mucho sobre los hongos en estos últimos 30-35 años, todavía no existe un acuerdo sobre la mejor manera de clasificar los hongos, ni es probable que haya un acuerdo en un momento posterior. A continuación se reproducen algunos ejemplos de los esquemas de clasificación más populares:

      Ainsworth y Bisby (1971) Bessey (1950) Alexopoulos (1962)
      Reino Hongos Reino Plantae
      • Plasmodioformicicetos
      • Quitridiomicetos
      • Hiphochytridiomycetes
      • Oomicetos
      • Quitridiomicetos
      • Hiphochytridiomycetes
      • Oomicetos
      • Cigomicetos
      • Tricomicetos
      • Cigomicetos
      • Tricomicetos
      • Hemiascomicetos
      • Plectomicetos
      • Pyrenomycetes
      • Discomicetos
      • Laboulbenomycetes
      • Loculoascomicetos
      • Hemiascomycetidae
      • Euascomycetidae
        • Plectomicetos
        • Pyrenomycetes
        • Discomicetos
        • Laboulbeniomycetes
        • Teliomicetos
        • Himenomicetos
          • Phragmobasidiomycetidae
          • Holobaasidiomycetidae
          • Blastomicetos
          • Hyphomycetes
          • Celomicetos
          • Moniliales
          • Sphaeropsidales
          • Melanconiales

          Durante los últimos diez años, ha habido una gran cantidad de cambios en los conceptos de las relaciones de los diversos grupos de hongos. La siguiente clasificación representa uno de los sistemas más recientes y se basa, en parte, en la investigación molecular que se ha llevado a cabo en los últimos años. Debido a limitaciones de tiempo, no todos los diferentes taxones de & quotfungi & quot se enumerarán a continuación o se cubrirán en este curso.

          División: Myxomycota (Actualmente clasificado con protozoos)

          Las dos divisiones anteriores también se han colocado en un edificio recientemente erigido. Reino: Stramenopila. Este reino incluye las divisiones Phaeophyta y Chrysophyta, que ya has estudiado en la parte de algas de este curso.

          Reino: Myceteae (= Hongos)

          • Clase: Ascomycetes
            • Orden: Saccharomycetales y Schizosaccharomycetales (levadura)
            • Orden: Eurotiales (Cuerpo fructífero un cleistotecio)
            • Orden: Sordariales y Xylariales (Cuerpo fructífero a perithecium)
            • Orden: Pezizales (Cuerpo fructífero y apotecio)
            • Orden: Dothideales (Cuerpo fructífero un ascostroma)
            • Clase: Basidiomycetes
              • Orden: Agaricales (Hongos)
              • Orden: Lycoperdales, Phallales y Nidulariales (Puffballs)
              • Orden: Aphyllophorales (Polypores)
              • Orden: Tremellales, Dacrymycetales y Auriculariales (Jelly Fungi)

              A medida que estudiemos los diversos grupos de hongos, intentaré señalar los problemas de utilizar un esquema de clasificación en un curso como éste, en el que el objetivo es estudiar la filogenia y la relación de los diversos organismos que llamamos hongos.

              Durante el laboratorio final en esta sección del curso, traeré varios libros de texto fechados, como Alexoupolous (1962) y Bessey (1950), que se consideraron libros de texto sobresalientes para su época. En ese momento, quiero que compare los conceptos de hongos en estos libros con nuestro concepto actual. Siempre que miro hacia atrás en estos libros de texto, nunca deja de sorprenderme cuánto hemos progresado en nuestro conocimiento de los hongos. Quizás, esto también será algo que apreciará al final de esta sección del curso.


              Enfermedades, Conservación y

              Macroparásitos

              A diferencia de los microparásitos, los macroparásitos suelen causar infecciones persistentes (Tabla 1), en gran parte porque la respuesta inmune del huésped es a menudo incompleta o de corta duración. Los ecologistas realizan un seguimiento del número de macroparásitos adultos por huésped porque los resultados de las infecciones por macroparásitos (p. Ej., La supervivencia y fecundidad tanto de los huéspedes como de los macroparásitos) dependen en gran medida de la intensidad de la infección. La distribución de parásitos entre los huéspedes casi siempre muestra evidencia de agregación o agrupamiento, lo que significa que la mayoría de los huéspedes tienen pocos o ningún parásito, y unos pocos tienen muchos.

              Los modelos de macroparásitos fundamentales desarrollados por Anderson y May (1991) han sido modificados por Dobson y Hudson (1992) y otros para considerar la presencia de etapas infecciosas de vida libre, desarrollo de parásitos detenido y parásitos con ciclos de vida complejos (que pueden incluir múltiples ciclos de vida intermedios). anfitriones y un anfitrión definitivo). Estos modelos suelen rastrear la densidad de toda la población de huéspedes (H), la abundancia de parásitos adultos dentro de los huéspedes (PAG), y el número de etapas del parásito de vida libre (W) en el entorno externo (Figura 2). El modelo asume además que los parásitos se agregan dentro de los huéspedes de acuerdo con la distribución binomial negativa, donde el grado de agregación varía inversamente con k. Como lo indican las ecuaciones de la Figura 2, la mortalidad de los parásitos adultos se ve afectada por la agrupación dentro del hospedador, y la mortalidad del parásito aumenta cuando k es pequeño (y los parásitos están muy agregados).

              Figura 2 . Diagrama de caja del ciclo de vida del huésped y del parásito para las infecciones macroparásitas, que muestra una población de huéspedes de tamaño H, albergando colectivamente una población de parásitos adultos de tamaño PAG. Como en el modelo de microparásitos (Figura 1), las tasas de natalidad y muerte de hospedadores per cápita se indican mediante a y B, respectivamente. δ y α son las tasas de esterilidad y mortalidad del hospedador per cápita inducidas por cada parásito individual y suponen que la tasa de mortalidad general del hospedador aumenta linealmente con la carga parasitaria. Los parásitos adultos dan a luz a etapas infecciosas de vida libre a un ritmo λ y mueren a tasas μ (mortalidad de fondo), B (mortalidad del hospedador), y α (mortalidad inducida por enfermedades). Por lo tanto, el modelo asume que cuando los huéspedes mueren, también lo hacen sus parásitos. Los huevos de vida libre y los estadios larvarios mueren a un ritmo γ, y la transmisión ocurre cuando los huéspedes comen estas etapas a un ritmo β, dando lugar así a nuevas infecciones adultas. El parámetro de agregación k corresponde a la distribución binomial negativa, tal que bajo k los valores indican distribuciones de parásitos altamente agregadas (en las que la mayoría de los parásitos son alojados por unos pocos huéspedes). Las dinámicas representativas (cambios en los números a lo largo del tiempo) se grafican en el panel inferior derecho para los siguientes valores de parámetros: a=0.9, B= 0.55, β = 0.1, α = 0.03, δ=0.06, λ= 11, μ = 0.4, γ = 1, k=0.315.

              La tasa reproductiva básica de los macroparásitos es el producto del número medio de nuevas infecciones producidas por un solo parásito adulto y la esperanza de vida media de los estadios adulto y larvario:

              Al igual que con los microparásitos, la ecuación (3) debe exceder 1.0 para que el parásito se establezca cuando es raro. Por lo tanto, la invasión y la persistencia del parásito dependen en gran medida de la tasa de producción de huevos o estadios larvarios (λ), la velocidad a la que los hospedadores consumen parásitos (β) y la supervivencia de estadios infecciosos de vida libre (1 − μ). El modelo de macroparásitos que se muestra en la Figura 2 también está asociado con una población de huéspedes umbral necesaria para mantener la infección. Debido a que los macroparásitos larvarios a menudo tienen estadios resistentes de larga duración y los gusanos adultos pueden vivir durante años dentro de sus huéspedes, muchos macroparásitos pueden persistir en densidades de población de huéspedes más bajas que los microparásitos transmitidos directamente.

              Los efectos de la virulencia de los macroparásitos sobre los umbrales de las poblaciones de huéspedes y su capacidad para regular las poblaciones de huéspedes dependen del grado de agregación del parásito. Parásitos de virulencia intermedia (α) reducirá la densidad de hospedantes más que los de baja o alta virulencia, y los impactos de los parásitos se maximizarán cuando la agregación sea baja (de modo que los parásitos se distribuyan entre un mayor número de individuos hospedadores). Es importante destacar que las distribuciones de parásitos altamente agregadas tienden a estabilizar las interacciones huésped-macroparásito, mientras que las distribuciones parásitas aleatorias o regulares tienden a desestabilizarlas, lo que lleva a ciclos poblacionales en la abundancia de huéspedes y parásitos (Figura 2). Cuando los parásitos reducen la fecundidad del huésped (es decir, δ& gt0) esto puede desestabilizar aún más la interacción huésped-parásito y aumentar la probabilidad de ciclos de población de huéspedes inducidos por el parásito.

              Los estudios de campo también apoyan el papel de los macroparásitos en la dinámica de las poblaciones de vida silvestre, aunque sus efectos a menudo son más sutiles que la dramática disminución de la población observada en respuesta a algunas enfermedades microparásitas. Quizás la mejor evidencia proviene de un puñado de experimentos de campo en los que los investigadores trataron una fracción de animales o un subconjunto de poblaciones con medicamentos antiparasitarios. Este enfoque ha sido útil para demostrar los impactos de los parásitos nematodos en la supervivencia del huésped y el tamaño de la población de ovejas salvajes Soay, ratones de patas blancas y urogallo rojo (con varios ejemplos revisados ​​en Hudson et al., 2002). En el caso del urogallo rojo, por ejemplo, los nematodos cecales sólo se agregan débilmente entre los hospedadores y las altas cargas de parásitos provocan una reducción de la fecundidad en el urogallo. Además, tratar al 20% o más de la población local para eliminar los parásitos fue suficiente para detener los choques periódicos de población que ocurrían cada 4 a 8 años (y ver Intervenciones alternativas). Este trabajo sugiere que los macroparásitos no deben pasarse por alto como causas importantes de la disminución de la vida silvestre, ya sea solos o junto con otros factores, como la limitación de alimentos o las duras condiciones ambientales.

              Los estudios de casos de infecciones por macroparásitos enfatizan aún más la importancia de los efectos subletales de los parásitos para los resultados de la infección y la dinámica de la población huésped-parásito. En el caso del urogallo rojo, por ejemplo, los efectos negativos de los nematodos cecales sobre el éxito reproductivo (y no la supervivencia) del hospedador impulsan los ciclos poblacionales en abundancia a lo largo del tiempo. Además, los urogallos que portan fuertes infestaciones de nematodos cecales son más vulnerables a la depredación de zorros rojos y rapaces. Estos efectos de los parásitos sobre la aptitud del hospedador serían fáciles de pasar por alto, pero sus implicaciones para la dinámica de las poblaciones de hospedadores y parásitos son extremadamente importantes. En otros ejemplos, se ha observado que los parásitos manipulan comportamientos clave de huéspedes tan diversos como hormigas, anfípodos y peces, haciéndolos comportarse de manera que aumentan el riesgo de ser consumidos por un depredador y, por lo tanto, mejoran las posibilidades de que el parásito se transmita. a su huésped definitivo (Moore, 2002). Otro efecto sutil del parasitismo ocurre cuando la infección por una especie de parásito afecta la susceptibilidad del huésped a otros patógenos. En el caso del búfalo africano, Jolles et al. (2005) mostraron que las infecciones por gusanos parásitos se asociaron negativamente con la probabilidad de infección por tuberculosis bovina, como podría esperarse si los animales coinfectados experimentan una fuerte disminución de la condición corporal y una mayor mortalidad. Los autores utilizaron un modelo dinámico de población para mostrar que la alta mortalidad de los huéspedes coinfectados (que podría ser causada por la falla del sistema inmunológico para controlar adecuadamente ambos tipos de parásitos) capturó cualitativamente los patrones de enfermedad observados en las poblaciones de búfalos en libertad. Por lo tanto, los efectos subletales y acumulativos de los parásitos pueden afectar la dinámica de la población hospedante y las interacciones a nivel de la comunidad de manera sustancial e inesperada.


              ¿Cómo se transmiten los patógenos?

              Los patógenos pueden transmitirse directa o indirectamente. La transmisión directa implica la propagación de patógenos por contacto directo de cuerpo a cuerpo. Transmisión directa puede ocurrir de madre a hijo como se ejemplifica con el VIH, el Zika y la sífilis. Este tipo de transmisión directa (de madre a hijo) también se conoce como transmisión vertical. Otros tipos de contacto directo a través de los cuales se pueden propagar los patógenos incluyen tocar (MRSA), besar (virus del herpes simple) y contacto sexual (virus del papiloma humano o VPH). Los patógenos también se pueden propagar por transmisión indirecta, que implica el contacto con una superficie o sustancia contaminada con patógenos. También incluye el contacto y la transmisión a través de un animal o un insecto vector. Los tipos de transmisión indirecta incluyen:

              • Aerotransportado - el patógeno es expulsado (típicamente al estornudar, toser, reír, etc.), permanece suspendido en el aire y es inhalado o entra en contacto con las membranas respiratorias de otra persona.
              • Gotas - los patógenos contenidos en gotitas de fluidos corporales (saliva, sangre, etc.) contactan a otra persona o contaminan una superficie. Las gotas de saliva se transmiten con mayor frecuencia al estornudar o toser.
              • Transmitido por los alimentos - la transmisión se produce al ingerir alimentos contaminados o por hábitos de limpieza inadecuados después de manipular alimentos contaminados.
              • Llevado por barco - el patógeno se transmite por consumo o contacto con agua contaminada.
              • Zootónico - el patógeno se transmite de animales a humanos. Esto incluye insectos vectores que transmiten enfermedades a través de las mordeduras o la alimentación y la transmisión de animales salvajes o mascotas a los seres humanos.

              Si bien no hay forma de prevenir completamente la transmisión de patógenos, la mejor manera de minimizar las posibilidades de contraer una enfermedad patógena es manteniendo una buena higiene. Esto incluye lavarse las manos correctamente después de ir al baño, manipular alimentos crudos, manipular mascotas o excrementos de mascotas y al entrar en contacto con superficies que han estado expuestas a gérmenes.


              Enfermedades por hongos

              Las enfermedades fúngicas pueden tener un efecto devastador en nuestra salud y nuestro medio ambiente. Desde micotoxinas y micovirus hasta los mecanismos de infección de Chalara fraxinea, Candida y Cryptococcus, abordamos las muchas formas en que las enfermedades fúngicas pueden afectar a las personas, los animales y las plantas en este número de Microbiología hoy.

              Enfermedades fúngicas humanas

              Más de mil millones de personas sufren de infecciones micóticas superficiales, como pie de atleta y aftas en todo el mundo, mientras que las infecciones micóticas potencialmente mortales causan aproximadamente 1,5 millones de muertes en todo el mundo cada año. Este informe describe la carga importante, pero a menudo pasada por alto, de las enfermedades fúngicas humanas en la salud pública.

              Simposio sobre el estado de los hongos en el mundo

              El 12 de septiembre, los científicos del Real Jardín Botánico de Kew publicaron un informe completo sobre el estado de los hongos en el mundo, destacando la importancia que a menudo se pasa por alto de este reino. Para coincidir con esto, se organizó un simposio internacional de dos días.

              Se ha encontrado un hongo de serpiente asesina en serpientes salvajes británicas por primera vez

              La enfermedad fúngica de las serpientes (SFD, por sus siglas en inglés) es una preocupación creciente en el este de los EE. UU., Donde está causando una disminución en las poblaciones de serpientes ya frágiles. Ahora, por primera vez, se ha detectado SFD en serpientes salvajes fuera de Estados Unidos: aquí en Gran Bretaña se ha encontrado en serpientes de hierba, mientras que en Europa continental se ha identificado una sola serpiente de dados infectada.

              El hongo que hace a las hormigas zombis podría usar relojes biológicos para controlar sus mentes

              Ophiocordyceps las esporas infectan a las hormigas carpinteras mientras salen por la noche en busca de alimento. El hongo crece dentro de la hormiga y eventualmente hace que abandone el nido, busque un trozo de vegetación y lo trepe.

              Los hongos pioneros comienzan a degradar la madera muerta antes de que toque el suelo

              La próxima vez que vaya a caminar por un bosque durante los meses de verano, mire hacia arriba y vea si puede ver alguna rama a la que le falten las hojas. Puede que no parezca obvio al principio, pero estás viendo un ecosistema poco conocido, aunque bastante importante.


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              Bacterias simbióticas en la cutícula de la hormiga cortadora de hojas Acromyrmex subterraneus subterraneus proteger a los trabajadores del ataque de hongos entomopatógenos

              Aunque solo se descubrió en 1999, las actinobacterias filamentosas simbióticas presentes en el tegumento de ciertas especies de hormigas cortadoras de hojas han sido objeto de una intensa investigación. Se ha demostrado que estas bacterias suprimen específicamente los parásitos fúngicos del jardín mediante la secreción de antibióticos. Sin embargo, más recientemente, se ha sugerido un papel más amplio para estas bacterias a partir de investigaciones que revelan su actividad antifúngica generalista. Aquí mostramos, por primera vez, evidencia del papel de estas bacterias en la defensa de las hormigas obreras jóvenes contra un entomopatógeno fúngico. La eliminación experimental de la biopelícula bacteriana utilizando un antibiótico resultó en un aumento significativo en la susceptibilidad de las hormigas obreras a la infección por el hongo entomopatógeno. Metarhizium anisopliae. Esta es la primera evidencia directa de la ventaja de mantener una biopelícula bacteriana en la cutícula como estrategia defensiva de las propias hormigas y no exclusivamente para la protección del jardín de hongos.

              1. Introducción

              Las hormigas cortadoras de hojas poseen sofisticadas estrategias defensivas para contrarrestar la propagación de enfermedades entre los miembros de la colonia, pero también para evitar infestaciones de patógenos y saprófitos en sus jardines de hongos. La asociación simbiótica con los hongos Leucocoprineae y Pterulaceae, que las hormigas cultivan como fuente de alimento, ha evolucionado durante los últimos 45-50 millones de años [1]. El huerto de hongos se mantiene meticulosamente limpio por las hormigas, en primer lugar mediante la eliminación de los contaminantes del material vegetal que las recolectoras introducen en el nido, cuando las hormigas jardineras lamen las superficies de las hojas, ingiriendo cualquier material contaminante que se vuelva inocuo en la bolsa infrabucal [ 2]. El mismo método se utiliza para eliminar las malas hierbas del jardín de hongos [3]. Las hormigas obreras se descontaminan mediante el aseo personal y otros miembros de la colonia mediante el alo-aseo [4]. Aparte de estas tácticas de comportamiento, las hormigas también emplean defensas químicas contra los parásitos que incluyen la secreción de compuestos antibióticos de las glándulas metapleurales [5] y la producción de antibióticos por bacterias asociadas con el tegumento [6] o presentes en el jardín de hongos [7]. ].

              A pesar del comportamiento muy exigente de las hormigas attine, sus jardines son ocasionalmente invadidos por un hongo parásito especializado del género Escovopsis [8]. Currie et al. [9] descubrió un nuevo nivel de simbiosis en las hormigas cortadoras de hojas, una bacteria presente en el tegumento (originalmente identificado como un Streptomyces), que produce potentes secreciones de antibióticos con actividad específica contra Escovopsis. Otros estudios presentaron evidencia de interacciones directas entre las hormigas, las bacterias integumentales simbióticas y Escovopsis [10]. Macrólidos de candicidina aislados de hormiga cortadora de hojas asociada Streptomyces inhibido Escovopsis, pero no demostró actividad contra el hongo del jardín de la hormiga o tres especies de hongos entomopatógenos [11]. Sin embargo, otros estudios han demostrado que las bacterias aisladas de las cutículas de las hormigas cortadoras de hojas eran capaces de inhibir una amplia gama de microorganismos. in vitro incluido el propio hongo simbiótico de las hormigas [12]. Aunque se ha demostrado antagonismo entre los cultivares cortadores de hojas y los Pseudonocardia bacterias en bioensayos en placa de Petri, esto no tuvo como resultado un impacto negativo en el jardín de hongos [13]. Se debe considerar un papel adicional para estos actinomicetos, sin excluir su importancia en la supresión de las infestaciones microbianas de los jardines de hongos de las hormigas.

              Hay pocos informes de hongos entomopatógenos que atacan naturalmente a las hormigas cortadoras de hojas [14], a pesar de que existe una gran abundancia de Metarhizium anisopliae se encontró en muestras de suelo cerca de colonias de hormigas [15]. Esto podría reflejar sus estrategias de defensa altamente organizadas. A medida que los hongos entomopatógenos atacan a sus huéspedes mediante la penetración de la cutícula, la microbiota presente en el tegumento del huésped puede servir como una línea de defensa adicional. Los resultados presentados aquí investigan el papel de estas bacterias en la protección de las hormigas obreras contra la infección por hongos.

              2. Material y métodos

              (a) Insectos

              Acromyrmex subterraneus subterraneus Las hormigas obreras se obtuvieron de una sola colonia recolectada recientemente en el campo (Bom Jardim: 22 ° 09′07 ″ S y 42 ° 25′10 ″ W) y se mantuvieron en el laboratorio como se describió anteriormente [16]. Only worker ants with a head capsules of greater than 2 mm and supporting an extensive growth of bacterial bio-film on the cuticle (score 12 using the bacterial bio-film scale created by Poulsen et al. [17]) were used. Ants were separated using sterile fine forceps. One hundred and twenty ants were used for each replicate experiment (60 exposed to Metarhizium and 60 controls). The experiment was carried out three times, with a total of 360 ants used in this study.

              (b) Fungal isolate and preparation of conidial suspensions

              The isolate of M. anisopliae used here was obtained from the collection at ESALQ (ESALQ818 originally isolated from a soil sample) in Piracicaba (São Paulo). The fungus was cultured on sabouraud dextrose agar (SDA) at 27°C for 15 days. Fungal suspensions were prepared in 0.05 per cent Tween 80 (TW) and conidial concentration determined using a Neubauer haemocytometer. A final concentration of 1 × 10 8 conidia per millilitre was prepared by serial dilution. Fungal suspensions were vortexed vigorously before evenly applying 750 µl to filter paper discs (9 cm diameter) in Petri dishes using a micropipette.

              (c) Antibiotic and sterile distilled water pre-treatments of ants prior to exposure to conidia

              Ants were submersed for 5 s in a gentamicin (GENT) solution (8 mg ml −1 Schering-Plough, Brazil) dissolved in sterile distilled water (SDW) with the aid of sterile fine forceps. For water pre-treatment, ants were submersed in SDW for 5 s.

              (d) Exposure to fungal conidia

              One hour following these pre-treatments, ants were exposed to M. anisopliae conidia (MET) in Petri dishes (five ants per dish). Ants were maintained for 24 h in contact with the fungus before being transferred to sterile dishes. Controls for each treatment group were submersed in GENT or SDW and then placed in dishes with filter paper discs to which 750 µl of TW had been applied. Two cotton wool balls were added to each dish following the initial 24 h exposure to fungi, one soaked in 10 per cent sucrose and the other soaked in SDW that were changed every 48 h. Survival was evaluated on a daily basis for 10 days.

              (e) Statistical analysis

              A two-way ANOVA with Duncan's multiple range test was used to analyse the differences in endpoint survival rates between treatments and between Petri dishes within treatments.

              3. Resultados

              The survival curves for worker ants pre-treated with GENT or SDW followed by exposure to fungal conidia (and their respective controls) are shown in figure 1. Pre-treatment with GENT significantly increased the susceptibility of the ants to fungal infection, resulting in a mean survival rate of 15.5 per cent (s.e.m. ± 8.9) on day 10, when compared with a survival rate of 49.9 per cent (±8.8) observed for ants pre-treated with SDW and then exposed to M. anisopliae.

              Figure 1. Survival curves of A. subterraneus subterraneus workers that had been pre-treated with gentamicin (GENT) or sterile distilled water (SDW) before exposure to the entomopathogenic fungus Metarhizium anisopliae (MET). Controls were pre-treated with GENT or SDW and then exposed to Tween (TW). The results are the mean survival of each group of five ants per Petri dish, with a total of 90 ants used per treatment. Error bars: s.e.m. Filled circles, GENT + MET filled squares, SDW + MET open circles, GENT + TWEEN open squares, SDW + TWEEN.

              A repeated two-way ANOVA showed that there was an effect of treatments (F3,8 = 17.10 pag < 0.01), but no effect of experimental unit (Petri dishes F5,30 = 0.83 pag = 0.54) and no interaction between treatments × experimental unit (F15,40 = 1.04 pag = 0.44). Duncan's multiple range test showed that the GENT + MET group had the lowest survival rate when compared with all other groups (pag & lt 0,05). The results also showed that the SDW + MET group had a lower survival rate than the GENT + TWEEN and SDW + TWEEN groups (pag & lt 0,05). There was no difference between the GENT + TWEEN and SDW + TWEEN groups (pag & gt 0,05). Control survival rates were 94.4 per cent (±2.2) for ants pre-treated with SDW and 96.6 per cent (±3.3) for GENT pre-treated ants.

              Treatment with GENT visibly reduced the bacterial population on the cuticle (figure 2a (before antibiotic treatment) figure 2B (following antibiotic treatment)), whereas the SDW pre-treatment did not have any obvious visible effect on the bacteria (figure 2C). There were no significant changes in locomotor behaviour between treatments (F3,49 = 0.036 pag > 0.05 electronic supplementary material, figure S1). GENT had no effect on M. anisopliae growth when using a standard challenge bioassay (results not shown).

              Figure 2. Effects of antibiotic and water treatment on bacterial bio-films: (a) A. subterraneus subterraneus major caste workers with extensive bio-film before antibiotic treatment (B) antibiotic treatment (C) treatment with water. Scale bar, 2 mm.

              4. Discusión

              During the first 12–15 days of the adult phase, the integument of A. subterraneus subterraneus major workers supports a visible and increasingly extensive bacterial coating [17]. Removal of the bacterial bio-film from workers resulted in an increased incidence of Escovopsis infestations of the fungus garden [10]. However, these bacteria could also have a role in the protection of the colony as a whole. Currie et al. [10] briefly discussed the possibility that the bacterial bio-film could serve as a physical barrier preventing fungal spores from coming into contact with the insect's exoskeleton.

              The removal of the bacterial bio-film with antibiotics significantly increases the susceptibility of the ants to infection by M. anisopliae. Anti-fungal compounds secreted by actinobacteria isolated from A. subterraneus subterraneus inhibit the growth of M. anisopliae as seen in Petri dish challenge assays (electronic supplementary material, figure S2). Therefore, the removal of bacterial bio-films probably reduces the concentration of anti-fungal compounds on the cuticle surface and increases the chances of conidial germination or germ tube formation, resulting in higher infection rates.

              Younger workers serve the needs of the colony for a longer time period and protecting them potentially offers the greatest return on investment in defence against disease. However, recently emerged workers may be particularly vulnerable to infection as (i) the integument has yet to fully develop its protective layers [18] (ii) the immune system in younger ants is less active [19] and (iii) the metapleural glands of young ants might not secrete antibiotics immediately [20]. Thus, extensive symbiotic bacterial bio-films present over the first weeks of adult life could be particularly cost-effective in protecting the most vulnerable colony members.

              The role of antibiotic metapleural-gland secretions is noteworthy here, because different attine ant species appear to specialize on either using metapleural-gland secretions or integumental bacterial bio-films as their primary defence against entomopathogens. Fernández-Marín et al. [21] demonstrated that Atta y Sericomyrmex workers lacking visible bacteria bio-films responded to pathogen challenges by increasing metapleural-gland grooming rates, whereas Acromyrmex y Traquimirmex (which maintain abundant bacteria bio-films) displayed lower metapleural-glands grooming rates in response to infection.

              The results presented here support a role of actinobacteria as a first line of defence against fungal pathogen attack. The integument is known to be an effective barrier against pesticides, predators and pathogens. En el caso de Acromyrmex, this defensive barrier is reinforced by bacteria-secreting anti-fungal compounds.


              Open learning centre

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              Animal parasites and diseases and treatments

              As a result the animal becomes weak, silk, ill and cannot give its maximum performance when needed, as per egg production, work execution, milk production and meat/wool production.

              Animal diseases are generally caused by viruses, bacteria, fungi, protozoa and other parasites, or they may be due to metabolic disorder. Some of the livestock diseases of importance are discussed below. YOU CAN SEE HERE FOR SOME SOUL TEACHINGS

              1. VIRAL DISEASES.
              I. Food and mouth Disease of pigs, goat and cattle
              This disease is common in areas with poor drainage systems and high humidity. The animals affected are goat, sheep, cattle and Pigs.
              diseases of rabbit
              Causes or causal organism/
              It is causes by virus picked up in the soil. So keeping animals or livestock requires great dexterity and care
              you read my post on types of Lice here

              Síntomas
              The symptoms of the disease include formation of blisters on the mucus membrane of the mouth, on the skin, between and around the hoofs, as well as the teat.
              METHOD OF TRANSMISSION
              The disease could be transmitted through infected materials such as urine, milk, meat and excrement of infected animals. It can also be transmitted mechanically by humans or animals.

              The control methods are as follows
              (i) Infected animals should be isolated.
              (ii) Contaminated materials should be buried or burnt.
              (iii) Milk from infected animals should not be consumed.
              (iv) Animals should be vaccinated regularly.

              This is an important disease in areas with large numbers of animals or livestock. The disease attacks cattle, sheep and goats.

              SINTOMAS
              The symptoms which are evident are high fever, weakness, difficult breathing, and formation of lesions on mucous membranes of the nose, anus and the eyes, pus discharge from the lesions mixed with blood. The faeces smell badly and the animal may die.


              METHOD OF TRANSMISSION
              Rinderpest is contagious-(human contagious diseases) and transmission I therefore through contact. Contamination of feeds and water by excrement from an infected animal helps to spread the disease.

              This can be achieved as listed below.
              I. Animals should be regularly vaccinated.
              ii. Only healthy animals should be introduced into the herd
              iii. There should be strict prohibition of cattle movement from place to place so as to control the spread of the disease.

              3. NEWCASTLE DISEASE
              This a very common disease found among fowls anywhere in the world. It attacks all categories of fowl either young or old.

              CAUSES OF NEWCASTLE DISEASE

              Newcastle disease is caused by a virus.

              SYMPTOMS OF NEWCASTLE DISEASE

              The disease shows three clinical features

              I. Respiratory symptoms read here respiratory system
              ii. Digestive symptom ----=== digestive system
              iii. Nervous symptoms==== nervous system

              All these symptoms may combine in a situation. Respiratory and digestive symptoms are the early signs of the disease while the nervous symptom is the last stage of Newcastle disease.

              1. RESPIRATORY SYMPTOM
              Definite sneezing, coughing, nasal discharge dypnoea ……. Resulting in difficult breathing and congestion


              2. DIGESTIVE SYMPTOM
              The birds usually shows lack of appetite and diarrhea

              3. NERVOUS SYMPTOM
              The bird practically shows sign of paralysis, muscular tremor, somersaulting and cycling movement.


              TREATMENT OR CURE
              NEWCASTLE DISEASE HAS NO KNOWN CURE AS AT THE TIME OF WRITING THIS POST


              CAUSES, SYMPTOMS, PREVENTION, AND TREATMENT OF VARIOUS ANIMAL DISEASES

              INTRODUCCIÓN
              It is impossible to accurately estimate all the losses caused by livestock diseases.

              In Agriculture, it is estimated that losses caused by mortality, reduced productivity, lower fertility, condemned products, and restricted access to potential markets
              Those losses represent almost 15% of the production costs associated with the livestock industry. Livestock production is an integral part of the way-of-life for the people of the world. Many farmers and ranchers depend upon livestock production for their livelihoods.
              Consumers expect adequate supplies of meat at economical prices. With livestock mis-management and spread of diseases, we are all affected, which is why in Nigeria most people are afraid to but meat from roadside sellers.

              CAUSES OF DISEASES
              Disease causes the body to function improperly.


              Three principal reasons most often mentioned for the spread of diseases are
              1. poor sanitation,
              2. improper management, and
              3. Introduction of new animals into a herd. One or more of the following defects cause diseases. Nutritional defects - An imbalance of required food nutrients in the ration is the cause of nutritional defects.
              4. Animals receiving inadequate amounts of vitamins, minerals, fats, carbohydrates, and protein cannot produce efficiently. Therefore, their levels of resistance to disease are lowered. Physiological defects
              5. These defects cause an improper functioning of glands, organs, or body systems.

              The relationship between the diet and the proper functioning of body parts is directly related. For example, the thyroid gland regulates the rate of body metabolism and depends upon an adequate supply of iodine to function properly.read more about balanced diet

              An improperly functioning thyroid gland may increase the nutritive requirements of animals to the point that very few nutrients are available for growth or production.

              2 - Morphological defects (physical defects)
              An accident or negligence is responsible for physical defects. Cuts, scrapes, scratches, bruises, and broken bones are examples of morphological defects.
              Any one of these can temporarily or permanently reduce the efficiency of an animal.
              Good management practices help eliminate defects of this nature.

              PATHOGENIC EFECTS
              CHARACTERISTICS OF DISEASE CAUSING ORGANISMS
              Certain organisms produce toxins or poisons that upset the normal metabolic activity of the animal. Viruses and bacteria are the most common disease-causing pathogens.
              They are microscopic in size and capable of multiplying themselves under ideal environmental conditions.
              * Other pathogens are fungi and protozoans.

              Viral diseases are the most difficult to control because viruses closely resemble the chemical compounds that make up a cell.
              Another problem in controlling viruses is that the chemicals capable of killing or controlling them also kill or destroy the host cell.
              PREVENTIVE VACCINATIONS are the most successful method of controlling viral diseases.


              BACTERIA are microscopic in size, produce powerful toxins, and multiply rapidly.
              Many bacteria are capable of forming spores, resistant forms of bacterial cells able to withstand severe environmental conditions.
              These spores are difficult to control and may lie dormant for years before being provided with the opportunity to cause disease.
              Antibiotics are used successfully to control bacteria. Fungal diseases are caused by fungi, which are small organisms.
              Many disease-producing fungi live in the soil. It is often difficult to determine the cause of fungal diseases, because bacteria cause a secondary infection and are often erroneously identified as fungi. Protozoa are one celled and the simplest form of animal life.

              HOW DO PROTOZOA MOVE ABOUT?
              Some protozoa cannot move themselves and must be transported by other means.
              Some move by making whip-like lashes or vibrating projections. A number of different kinds of protozoa prey upon animals and cause disease.


              EIGHT GOOD MANAGEMENT PRACTICES
              Animals to be added to a farm should be isolated for at least 4 weeks before they are placed with the herd.
              This includes both new animals and those removed from the herd and exposed to other animals.
              A sound immunization program should be followed.
              Clean, healthful surroundings should be provided.
              Rations must be nutritionally adequate.
              Visitors and new animals should not be allowed in the livestock area.
              Diseases should be accurately and quickly diagnosed.
              A competent veterinarian should be consulted when a health problem arises.
              Livestock should be handled properly.

              Examples of how to handle animals include the following,
              1. Canvas slappers, rather than clubs and whips, should be used.
              2. Protruding nails and broken boards should be eliminated
              3. Machinery and equipment should be removed from the lot
              4. Horned cattle should be dehorned.
              5. Barns and trucks should be bedded properly.
              6. Animals should be loaded slowly and carefully.
              7. Partitions should be used to separate different classes of livestock.
              8. Livestock should be protected from inclement weather.
              9.


              CHARACTERISTICS OF COMMON DISEASES

              All farm animals are susceptible. Iron deficiency prevents the formation of hemoglobin, a red iron containing pigment in the red blood cells responsible for carrying oxygen to the cells.
              Characterized by general weakness and a lack of vigor.
              WHAT IS A BLOAT?
              Balanced ration usually prevents the occurrence of anemia.
              Bloat typically occurs when animals are grazing on highly productive pastures during wet seasons.
              Swollen abdomen on the left side, labored breathing, profuse salivation, groaning, lack of appetite, & stiffness. Maintain pastures composed of 50% or more grass.
              Improper feeding. Pain, sweating, & constipation, kicking, & groaning. Careful feeding.
              Bacteria and over-eating.
              Constipation is an early symptom & sometimes followed by diarrhea.
              Antitoxin vaccine should be used at the beginning of the feeding period. Founder Overeating of grain, or lush, highly improved pasture grasses. Affected animals experience pain and may have fever as high as 106 degrees F. Good management & feeding practices prevent the disease.

              VIRAL DISEASES
              Cholera Caused by a filterable virus. Loss of appetite, high fever, reddish-purplish patchwork of coloration on the affected stomach, breathing difficulty& a wobbly gait.

              A preventive vaccine is available.
              Producers should use good management. Equine Encephalomyelitis Viruses classified as group A & B are transmitted by bloodsucking insects, such as the mosquito. Fever, impaired vision, irregular gait, muscle spasms, a pendulous lower lip, walking aimlessly. Control of carrier, use of a vaccine.

              HEMORRHAGIC SEPTICEMIA
              Used by a bacterium that seems to multiply rapidly when animals are subject to stress conditions.

              Fever, difficulty in breathing, a cough,
              Discharge from the eyes & nose.
              Vaccination several days prior to shipping or other periods of stress.
              Newcastle Poultry disease
              Caused by a virus that is spread by contaminated equipment or mechanical means. Chicks make circular movements, walk backwards, fall, twist their necks so that their heads are lying on their backs, cough, sneeze, and develop high fever & diarrhea.
              Several types of Newcastle vaccines are available, antibiotics are used in treating early stages of the disease.
              Protruding growths on the skin.
              Most effective means is with a vaccine.
              CHARACTERISTICS OF COMMON DISEASES
              BACTERIAL DISEASES
              Pneumonia Bacteria, fungi, dust, or other foreign matter.
              The bacterium, pasturella multiocida, is often responsible for the disease. A general dullness, failing appetite, fever & difficulty breathing. Proper housing, ventilation, sanitation, and antibiotics. Tetanus A spore-forming anaerobe bacterium is the cause.
              The spores may be found in the soil & feces of animals. Difficulty swallowing, stiff muscles, & muscle spasms. Immunizing animals with a tetanus toxoid. Atrophic Rhinitis Two different bacterium,
              Bordetella bronchiospetica & Pasturella, cause atrophic rhinitis. Affects the nose, making it crooked and wrinkled. Sneezing, nose bleeds, and a tear-stained face occur.
              Sanitation and a good health program are important for prevention.
              Vaccines are available.
              Anthrax spore,
              Forming bacterium causes the disease. Fever, swelling in the lower body region, a bloody discharge, staggering, trembling, difficult breathing, & convulsive movements.

              An annual vaccination.
              Manure & contaminated materials should be burned & area disinfected.
              Insects should be controlled. Blackleg (Cattle-Sheep) A spore-forming bacterium that remains in an area permanently. The germ has an incubation period of one to five days & is taken into the body from contaminated soil & water. Lameness, followed by depression & fever.. The muscles in the hip, shoulder, chest, back, & neck swell. A preventative vaccine. Brucellosis Caused by bacteria.
              Brucella abortus is the bacterium.

              The abortion of the immature fetus is the only sign in some animals. Vaccinating calves with abortus prevent cattle from contacting the disease. Infected cattle must be slaughtered. Distemper (Horses) – Contagious. Exposure to cold, wet weather, fatigue, and an infection of the respiratory tract aid in spreading the disease. Increased respiratory rate, depression, loss of appetite & discharge of pus from the nose are visible symptoms. Infected animals have fever & swollen lymph glands, located under the jaw Animals with disease should be isolated, provided with rest, protected from the weather, and treated with antibiotics.

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