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¿Cómo la ruptura de la membrana de Reissner causa los síntomas de la enfermedad de Ménière?

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En la enfermedad de Ménière, una hidropesía ednolinfática (EH) en scala media conduce a una distensión y, finalmente, a la ruptura de la membrana de Reissner. Esto da como resultado una afluencia de endolinfa rica en K + en la perilinfa rica en Na + de scala vestibuli.

Supuestamente, esto causa una "lesión en los elementos sensoriales y neurales del oído interno, que se manifiesta clínicamente como pérdida auditiva repentina, tinnitus y vértigo".

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico? ¿No son estos elementos parte del Órgano de Corti, no en el espacio perilinfático?


El ataque de Meniere: un trastorno de isquemia / reperfusión de los tejidos sensoriales del oído interno ☆

Creemos que los ataques de Meniere surgen como una asociación casual de hidropesía endolinfática y factores de riesgo vascular para la isquemia intracerebral. Hydrops actúa como una resistencia Starling variable sobre la vasculatura del oído interno que es capaz de inducir ataques isquémicos solo en personas con presión de perfusión reducida en el oído. Las características únicas de los ataques (pérdida de la respuesta vestibular y audición aguda seguida de un retorno a la normalidad aparente durante horas) se explican por la sensibilidad diferencial de los tejidos del oído interno a la isquemia transitoria, con los tejidos sensoriales (dendritas, células ciliadas) vulnerables. a lesiones por isquemia / reperfusión de horas de duración, y la estría vulnerable a la isquemia debido a su alta tasa metabólica. La pérdida permanente de la audición y el daño vestibular después de muchos ataques se producirían cuando se acumulan y confluyen pequeñas áreas de daño irreversible de las células sensoriales.

Esta teoría está respaldada por la fuerte correlación de la hidropesía con los ataques de Meniere, el hallazgo de que la autorregulación del flujo sanguíneo coclear está alterada en el oído hidrópico y los estudios que demuestran que los síntomas y signos en las personas y en los modelos animales varían con las condiciones que alteran la presión de perfusión en el oído interno. La inducción de ataques de Meniere en modelos animales requiere hidropesía y un mecanismo que reduce la presión de perfusión, como la inyección de epinefrina o la dependencia de la cabeza. Existe una fuerte asociación clínica entre los ataques de Meniere y los trastornos que aumentan el riesgo de isquemia cerebrovascular, como la migraña. Se sabe desde hace mucho tiempo que los tejidos excitables de las estructuras sensoriales son más vulnerables a la isquemia que los tejidos auditivos restantes, y ahora se sabe que son vulnerables a la excitotoxicidad inducida por isquemia / reperfusión. Esto se correlaciona bien con la evidencia de la autopsia de daño a las dendritas y las células ciliadas y con la atrofia estrial en los casos tardíos de la enfermedad de Meniere.

Si se confirma esta hipótesis, el tratamiento de los factores de riesgo vascular puede permitir el control de los síntomas y reducir la necesidad de procedimientos ablativos en este trastorno. Si se controlan los ataques, la progresión previamente inevitable a una pérdida auditiva severa puede prevenirse en algunos casos.


Actualización de Meniere - Finale

Como hemos revisado los tratamientos de la enfermedad de Meniere durante las últimas semanas, está claro que no hay consenso sobre el tratamiento adecuado y más eficaz. Tampoco hay consenso sobre la causa de los síntomas del tipo de Meniere. Varias teorías sobre etiología incluyen:

  1. Sobreproducción de endolinfa por la estría vascular.
  2. Bloqueo del conducto endolinfático
  3. Bloqueo del conducto de reunión
  4. Rotura de la membrana de Reissner
  5. Desorden autoinmune
  6. Variante de migraña

Los primeros cuatro de esta lista involucran hidropesía (demasiado líquido), y se han discutido técnicas para intentar regular el líquido. También hemos discutido la superposición entre Meniere y migraña. La Dra. Carol Foster, de la Universidad de Colorado, ha propuesto un enfoque combinado, en el que tratan la enfermedad de Meniere en etapa temprana y sospechada como una posible afección hidrópica Y / O una afección cerebrovascular como la migraña. De manera similar a la escalera de tratamiento propuesta para la hidropesía, tienen un enfoque gradual para la migraña, comenzando por evitar los desencadenantes de la migraña y pasando a medicamentos profilácticos si los síntomas persisten o progresan. Aquí está su descripción de estos pasos, que pueden tener lugar simultáneamente con los tratamientos convencionales de hidropesía:

Eliminación del desencadenante de la migraña

Los desencadenantes comunes de la migraña incluyen el glutamato monosódico, el chocolate, el vino tinto, los productos lácteos fermentados, incluido el yogur, y los alimentos añejados o en escabeche. Se recomienda la eliminación de los disparadores como tratamiento para los trastornos vestibulares asociados a la migraña, pero faltan estudios controlados que demuestren la eficacia de este tratamiento en la enfermedad de Ménière.

Justificación terapéutica

El grupo de migrañas recomienda evitar estos alimentos con la creencia de que la enfermedad de Ménière fluctuará y empeorará si las migrañas no se controlan. No se espera que estos desencadenantes modifiquen la hidropesía, pero a menudo se incluyen en los regímenes dietéticos para el control de la hidropesía en función de su eficacia empírica. Nuestro protocolo es recomendar evitar estos factores desencadenantes de alimentos en pacientes con migrañas, aura o en pacientes de Ménière menores de 50 años porque la migraña es el factor de riesgo vascular más común en ese grupo.

Medicamentos profilácticos para la migraña

La amitriptilina, los bloqueadores beta, los bloqueadores de los canales de calcio, la acetazolamida y el topiramato se usan comúnmente en la prevención de las migrañas y también se usan para los síntomas vestibulares en los migrañosos. Algunos centros utilizan medicamentos profilácticos para la migraña para la enfermedad de Ménière, pero faltan estudios controlados.

Justificación terapéutica

No se ha demostrado que la migraña y la hidropesía tengan una relación causal, por lo que los medicamentos profilácticos para la migraña generalmente son utilizados solo por el grupo de migraña con la creencia de que el vasoespasmo y otros fenómenos de la migraña pueden controlarse con estos fármacos. Los bloqueadores de los canales de calcio, como el verapamilo, y en Europa, la flunarizina, son eficaces en pacientes con migraña. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica tienen algunos efectos diuréticos y, por lo tanto, pueden afectar la hidropesía directamente además de tratar la migraña. Los bloqueadores también se utilizan en el tratamiento de la hipertensión y, por lo tanto, pueden ser útiles en los pacientes de Ménière que también tienen migraña e hipertensión ".

El artículo del Dr. Foster deja en claro que este enfoque es en gran parte teórico y carece de estudios controlados de eficacia. Como mencioné en un blog anterior sobre la superposición de Meniere / migraña, Ghavani y sus colegas de la Universidad de Califonia / Irvine han realizado un seguimiento de un paciente diagnosticado con Meniere, pero tratado como migraña, con resultados impresionantes. Esta es un área que merece estudio, pero pasará algún tiempo antes de que se puedan sacar conclusiones.


Audiometría

Una herramienta de diagnóstico más precisa para las deficiencias auditivas es audiometría de tono puro. Un audiómetro es un dispositivo electrónico que produce estímulos acústicos (es decir, tonos puros a intervalos de una octava). La frecuencia (Hz) y la intensidad (dB) de cada tono se pueden regular y ambos oídos se prueban individualmente. Este dispositivo puede medir AC usando auriculares normales o BC con un vibrador óseo especial que se coloca en la mastoides.

Medición de umbrales auditivos

Un audiómetro produce un tono muy bajo cuya intensidad se incrementa hasta que el paciente indica que se escucha un tono. Esta umbral de audición se registra para cada tono o frecuencia. Para comprender la siguiente sección, el lector debe estar familiarizado con los parámetros físicos de la audición (nivel de presión sonora y frecuencia).

El sonido audible más bajo está definido por el umbral auditivo de un adolescente sano. Se utiliza como nivel de referencia en el audiograma. La medición comienza en una frecuencia de 1000 Hz porque la audición suele ser mejor en esa frecuencia. El volumen aumenta en intervalos de 1 dB y el umbral de audición del paciente se registra en decibelios.

En muchos audiogramas, el eje vertical se traza de arriba a abajo, lo que significa que cuanto más abajo en el audiograma, más fuerte es el sonido y peor el sentido del oído. Para una persona con capacidad auditiva normal, las líneas para AC y BC serán en su mayoría paralelas al eje horizontal y cercanas al nivel de referencia. La pérdida auditiva se manifestará en el gráfico como uno de los siguientes tipos de desviaciones:

  • AC es notablemente peor que BC: pérdida de audición conductiva la audición a través de BC no se ve afectada.
  • AC y BC son similares y ambos están deteriorados: pérdida auditiva neurosensorial tanto AC como BC se ven igualmente afectados.
  • AC y BC están deteriorados, pero AC se ve más afectado que BC: el paciente tiene una combinación de pérdida auditiva conductiva y neurosensorial.

Por lo general, la curva cae más en el sector de frecuencias altas porque los tonos agudos son más difíciles de percibir que los tonos graves (típicos de la presbiacusia). Las curvas que se desvían de este patrón pueden indicar un trastorno auditivo hereditario o la enfermedad de Meniere.


Enfermedad de Menieres con trompas de Eustaquio patulosas

Fondo: La enfermedad de Meniere & rsquos (MD) se considera una enfermedad multifactorial. Aunque existen algunos informes previos sobre la relación entre la DM y la trompa de Eustaquio estenótica (ET), existen algunos informes que evalúan la DM y la ET patulosa. El estudio tuvo como objetivo investigar si MD tendría TE patulosa o no.

Métodos y hallazgos: Se realizó sonotubometría en pacientes con DM y controles sanos y se evaluaron los resultados y sus correlaciones con los niveles de audición. 23 de 45 (51,1%) sujetos en el grupo de MD fueron diagnosticados con disfunción de la trompa de Eustaquio. 12 oídos (26,7%) fueron diagnosticados con & rdquo tipo de tubo estenótico ldquoa y 11 oídos (24,4%) fueron diagnosticados con & rdquo tipo de tubo patuloso ldquoa. Hubo una diferencia significativa entre el grupo de DM y el grupo de voluntarios sanos en la variación de la duración. La proporción de pacientes con MD en los sujetos que mostraron un tipo de TE patuloso (duración de más de 899,2 ms) fue significativamente más alta que en los controles sanos. La amplitud media y la duración del grupo de DM fueron significativamente más altas que las de los controles sanos. No hubo una relación significativa entre la función ET y los niveles de audición y los ataques de vértigo.

Conclusiones: Los hallazgos de este estudio sugieren que los pacientes con DM no solo tienen un TE estenótico sino también un TE patuloso.

Palabras clave

Presión del oído medio Presión del oído interno Función de la trompa de Eustaquio Sonotubometría Hidropesía endolinfática Perilinfa

Abreviaturas

MD: Enfermedad de Meniere y rsquos ET: Trompa de Eustaquio PTA: Audiometría de tono puro

Introducción

La enfermedad de Meniere & rsquos (MD) se caracteriza por ataques de vértigo recurrentes, pérdida de audición de baja frecuencia, tinnitus y plenitud del oído. Se ha considerado que la hidropesía endolinfática es la etiología histopatológica de la EM. Sin embargo, el mecanismo preciso que subyace a la DM sigue sin estar claro. La MD se considera una enfermedad multifactorial, que incluye factores genéticos, factores psicológicos, factores de enfermedades autoinmunes y factores alérgicos. Franz resumió que la disfunción de la trompa de Eustaquio (ET) y los trastornos de la columna cervical, la articulación temporomandibular y el sistema nervioso autónomo tienen el potencial de convertirse en una EM secundaria, y la ET juega un papel fundamental en la constelación [1]. Aquí hemos investigado la relación entre la función MD y ET.

En el primer ensayo, los pacientes con DM fueron tratados de forma conservadora con medicamentos, incluidos diuréticos y control de la dieta. Sin embargo, algunos pacientes no respondieron a estas medidas, por lo tanto, en el siguiente ensayo, se intentó un tratamiento quirúrgico como la cirugía del saco endolinfático para estos casos intratables. El tratamiento de sobrepresión del oído medio es una terapia menos invasiva para la MD intratable. Se han demostrado los efectos a largo plazo de esta terapia sobre los ataques de vértigo en pacientes con EM [2]. Se administra a pacientes mediante un dispositivo Meniett, que es un generador de pulsos de micropresión. Los pulsos de micropresión penetran en el oído interno a través del canal auditivo externo, el tubo de ventilación y la ventana redonda y eliminan los detritos en el acueducto vestibular, lo que mejora la hidropesía endolinfática. En ocasiones es eficaz sólo con la inserción de un tubo de ventilación timpánica, y estudios anteriores han demostrado la eficacia de la inserción del tubo de ventilación timpánica en pacientes con EM [3]. Por tanto, la función ET, que controla la presión del oído medio, juega un papel importante en la patogenia de la EM. Varios estudios anteriores no informaron de una relación significativa entre la disfunción ET y la DM [4, 5]. Investigaron la función ET utilizando métodos timpanométricos en combinación con métodos de alteración de la presión. Aunque, en la timpanometría, la ET estenótica es fácil de detectar, la ET patulosa es difícil. Además, ninguno de estos estudios realizó pruebas específicas de función ET. Los resultados de estudios recientes que utilizaron sonotubometría revelaron que la DM está asociada con la disfunción ET [6,7].

La sonotubometría es un método acústico para medir la función ventilatoria de la ET. Durante la sonotubometría, la apertura del ET se mide registrando los cambios en los niveles de presión sonora en el canal auditivo externo cuando se aplica un sonido a la fosa nasal con un micrófono mientras el sujeto realiza activamente maniobras de apertura del ET como la deglución. El procedimiento estándar para la sonotubometría se ha descrito previamente [8]. Es una prueba clínica de rutina útil y fácil para medir la función ET. Este estudio tuvo como objetivo investigar la relación entre la función ET y MD y comparar la función ET entre sujetos sanos y pacientes con MD mediante la evaluación de la función ET mediante sonotubometría.

Métodos

Cuarenta y cinco oídos de 38 pacientes [edad media de 12 hombres y 26 mujeres (& plusmnSD), rango de 50 & plusmn13 años, 23-68 años], incluidos 7 pacientes con DM bilateral (n = 14) y 31 pacientes con DM unilateral (n = 31) fueron incluidos en el grupo MD. Además, 62 oídos de 31 voluntarios sanos [11 hombres y 20 mujeres de edad media (& plusmnSD), rango de 47 & plusmn11 años, 29-74 años] sin antecedentes de enfermedad del oído o vértigo se incluyeron en el grupo normal. Ningún paciente tenía antecedentes de cirugía de oído medio o nasal. A estos pacientes se les permitió continuar con el tratamiento farmacológico de la enfermedad. No hubo diferencias significativas en las características de fondo (sexo y edad) de los sujetos entre los dos grupos (tabla 1).

Los pacientes fueron diagnosticados con DM definitiva de acuerdo con las directrices de 1995 del Comité de Audición y Equilibrio de la Academia Americana de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello (AAO-HNS) [9]. Sin embargo, los niveles de audición de los pacientes se evaluaron utilizando el peor umbral de audiometría de tonos puros (PTA) en las frecuencias de 0,5, 1, 2 y 4 kHz en lugar de las cuatro frecuencias (0,5, 1, 2 y 3 kHz) recomendadas por la AAO. -Directrices HNS de 1995, el umbral de 3 kHz rara vez se utiliza en Japón. A todos los pacientes se les realizó la PTA y la prueba de función ET (sonotubometría). El equipo utilizado en este estudio incluyó un generador de sonido (frecuencia, banda de ruido de 7 kHz), que se colocó en el vestíbulo nasal del sujeto y rsquos, y un micrófono de medición, que se colocó en el canal auditivo externo ipsilateral del sujeto y rsquos (ET-500, NAGASHIMA MEDICAL INSTRUMENTS, Japón). Se aplicó un sonido a la fosa nasal utilizando un generador de sonido, y los cambios de presión sonora se transmitieron al canal auditivo externo durante la apertura del ET inducida por la deglución. Los cambios de presión sonora (amplitud, dB) en el canal auditivo externo se registraron con un micrófono y se evaluaron en términos de la función ET. Se registró el tiempo que tarda el ET en abrirse y cerrarse (duración, ms). Si la duración era superior a 1000 ms, definimos un valor medido de 1000 ms como límite superior. Si la amplitud no aumentó por encima de los niveles de la línea de base y no se pudo medir la duración, definimos el valor medido de la duración como 0 ms y la amplitud como 0 dB. Este estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki. Todos los procedimientos fueron aprobados por la junta de revisión ética del Hospital Shinseikai Toyama.

Analizamos estadísticamente los datos obtenidos de los grupos normal y DM utilizando la prueba F, la prueba de Chi cuadrado y Mann Whitney U-prueba con el software MedCalc (Ostende, Bélgica). Se consideró estadísticamente significativo un valor de p & lt0,05.

Resultados

Para definir los valores normales de duración y amplitud, primero evaluamos el grupo normal. La duración media (& plusmnSD) de la sonotubometría fue de 384,2 & plusmn257,5 ms (n = 62) y la amplitud media (& plusmnSD) fue de 8,3 & plusmn6,0 dB (n = 62), que eran comparables con las de informes anteriores [6]. Por lo tanto, definimos el valor de duración normal como menos de 899,2 ms (media + 2DE). Además, de acuerdo con un informe anterior [10], definimos un pico superior a 5 dB como una respuesta normal. Se consideró que una amplitud de menos de 5 dB representaba el & rdquo tipo ET estenótico ldquoa, mientras que se consideró que una duración de más de 899,2 ms representaba el tipo ET & rdquoa patuloso ldquoa.

Sobre la base de la definición, 13 (21,0%) controles sanos fueron diagnosticados con disfunción ET. De estos, 11 (17,7%) fueron diagnosticados con & rdquo tipo ET ldquoa estenótica y dos (3,2%) con & rdquo tipo ET ldquoa patulous. En el grupo de MD, 23 (51,1%) oídos fueron diagnosticados con disfunción ET. 12 oídos (26,7%) fueron diagnosticados con & rdquo tipo ET estenótico ldquoa y 11 oídos (24,4%) fueron diagnosticados con tipo ET & rdquo patuloso ldquoa.

La mayoría de los controles sanos se distribuyeron en el rango de 200 a 399 ms, y la distribución fue casi paramétrica. Sin embargo, los pacientes con DM se distribuyeron de manera desigual en el rango de más de 1000 ms. Hubo una diferencia significativa (P & lt0.05) entre los dos grupos en la varianza de la duración por la prueba F (Figura 1A). La mayoría de los controles sanos estaban en el rango de 5-9 dB y la distribución era casi paramétrica.

Figura 1A: Distribución de pacientes con DM y controles sanos en términos de duración medida por sonotubometría. El eje vertical representa el número de orejas (orejas) y el eje horizontal representa la duración (ms).

La proporción de pacientes con DM en los sujetos que mostraron un tipo de ET patulosa (duración de más de 899,2 ms) fue significativamente mayor que en los controles sanos, mientras que la proporción de pacientes con DM en los sujetos que mostraron un tipo de ET estenótica (amplitud de más de 5 dB) no tuvo una amplitud significativa. diferencia en comparación con los controles sanos (Figura 1B). Además, la duración media de la DM fue significativamente mayor que la de los controles sanos (Figura 1C). Por otro lado, aunque los pacientes con DM se distribuyeron casi uniformemente y no hubo diferencias significativas en la amplitud (datos no mostrados), la amplitud media de DM también fue significativamente mayor que la de los controles sanos (Figura 2).

Figura 1B: Comparación de la proporción de pacientes con DM en cada tipo de trompa de Eustaquio (ET).

Figura 1C: Duración media de DM y controles sanos. El eje vertical representa la duración (ms).

Figura 2: Amplitud media de DM y controles sanos. El eje vertical representa la amplitud (dB).

No pudimos detectar ninguna relación significativa entre el umbral de PTA y la duración o amplitud de la sonotubometría en el grupo MD, respectivamente. No hubo diferencias significativas en los ataques de vértigo entre el grupo ET normal y el grupo de disfunción ET en el grupo MD (datos no mostrados).

Discusión

En este estudio, encontramos que el 21,0% de los controles sanos y el 51,1% de los pacientes con MD tenían disfunción ET mediante sonotubometría. El número de pacientes con DM con tipo de TE patuloso fue significativamente mayor que el de los controles sanos con el mismo tipo de TE.

Todos los estudios anteriores que informaron de la relación entre la función de la ET y la MD encontraron sólo ET estenótica en pacientes con MD [4,6]. Es factible concluir que la ET estenótica afecta a la DM, considerando que un informe previo documentó que la liberación de presión negativa en el oído medio induce una disminución de la hidropesía endolinfática en animales [11]. Sin embargo, nuestros resultados sugirieron que una TE patulosa era un factor contribuyente en comparación con una TE estenótica en los pacientes con DM con disfunción de la TE, mientras que un informe anterior mencionaba que una TE estenótica era un factor dominante [6]. La posible explicación de esta diferencia son las diferencias en la gravedad de la enfermedad y el tamaño de la muestra en el grupo de DM entre nuestro estudio y los estudios anteriores. Para aclarar esto aún más, debemos investigar a los pacientes con MD con o sin disfunción ET en muestras más grandes después de una clasificación clara de la gravedad de la enfermedad, incluida la frecuencia de los ataques de vértigo.

Además, la dificultad para llegar a un diagnóstico preciso de un TE patuloso puede afectar los resultados. En algunos pacientes, un TE patuloso aparece como un TE estenótico. Además, la sonotubometría puede dar resultados falsos positivos o falsos negativos, porque los pacientes con una ET patulosa grave a veces muestran un patrón estenótico, que no muestra ninguna curva en la sonotubometría. Por lo tanto, un TE patuloso se puede juzgar como un TE estenótico en tales pacientes. Para un diagnóstico preciso de ET patulosa, debemos realizar un examen cuidadoso del tímpano, que se mueve sincrónicamente hacia adentro y hacia afuera con la respiración. Sin embargo, podemos pasar por alto un TE levemente patuloso durante el examen macroscópico. Además, algunos pacientes con un TE patuloso a menudo bloquean su TE inhalando para evitar que el oído se llene, y esta acción da como resultado la retracción de la membrana timpánica. Por lo tanto, un TE patuloso puede diagnosticarse erróneamente como un TE estenótico si solo se realiza una exploración ocular, se realiza una inspección de la membrana timpánica. Para juzgar un TE patuloso, se necesita una consideración cuidadosa sobre la combinación de inspección ocular, historia clínica, prueba que incluya timpanometría y sonotubometría. Tampoco podemos diagnosticar una ET patulosa solo por el resultado de la sonotubometría & ldquoa patulous ET type & rdquo, aunque las indicaciones de & ldquoa patulous ET type & rdquo en la sonotubometría incluyen una ET que es más suelta que una ET normal. Consideramos que la sonotubometría es la mejor prueba de rutina en la actualidad. Sin embargo, se encontró que un enfoque novedoso de la sonotubometría que utiliza estímulos de secuencias perfectas (PSEQ) mejora la sensibilidad de detección de la apertura del ET [12].

No está claro si la disfunción ET es una causa de MD o agrava la MD existente. Un estudio anterior informó que la función ET se correlaciona con los niveles de audición en pacientes con MD [6]. Describieron que la disfunción de la ET no siempre provoca la aparición de la DM, sino que puede influir en el pronóstico auditivo de la DM. No pudimos detectar ninguna relación significativa entre el nivel de audición y los resultados de las pruebas de sonotubometría en este estudio. Se necesitan más estudios para concluir si la disfunción ET afecta el pronóstico de la DM.

Estudios anteriores han proporcionado varias teorías sobre los efectos de la ET estenótica en el oído interno. Entre estos, la hipoxia del oído interno a través de la presión negativa en el oído medio es una teoría importante. Se considera que la presión negativa en la cavidad del oído medio ocurre cuando el TE está bloqueado en pacientes con MD. En esta condición, la tensión de oxígeno en el oído medio, que es más baja que la de la atmósfera, disminuye aún más [13]. En pacientes con anoxia, se produce un aumento de la presión endolinfática [14] y de la concentración de Ca2 + en la escala media [15] de forma concomitante con la disminución del potencial endococlear. Cuando la presión del oído medio disminuye, la presión de la perilinfa disminuye a través de la ventana redonda, colocando la membrana de Reissner & rsquos bajo presión y promoviendo el desarrollo de hidropesía endolinfática. Además, se cree que la homeostasis en la secreción y / o absorción de endolinfa es mantenida por las hormonas de la circulación, que incluyen mineralocorticoides, péptido natriurético auricular y vasopresina. Se ha confirmado la presencia de receptores para estas hormonas en la cóclea [16]. Se considera que la presión negativa persistente en el oído medio afecta el volumen de la endolinfa a través de estas hormonas.

Por otro lado, no está claro cómo un TE patuloso afecta la función del oído interno. Hay dos posibles mecanismos. (1) Los cambios de presión a través de la ET desplazan la membrana timpánica, que mueve la ventana oval y afecta el líquido endolinfático a través de la cadena osicular [17]. (2) Los cambios de presión sonora a través de la ET conducen directamente a la delgada membrana de la ventana redonda, lo que afecta al líquido endolinfático a través de la perilinfa. Un estudio anterior [18] explicó que los movimientos no fisiológicos de la ventana redonda (y la ventana oval) pueden funcionar como la membrana de una bomba de gasolina, lo que lleva a una mayor pérdida de perilinfa ya sea por las hormonas diuréticas [19] (que reaccionan a la presión) o por la acueducto coclear. Una mayor pérdida de perilinfa da como resultado un posterior agrandamiento del espacio endolinfático. La fonación y la deglución en la vida lechera provocan fluctuaciones en la ventana redonda y la ventana oval en los pacientes con TE patuloso. Estas fluctuaciones frecuentes pueden resultar en la pérdida de perilinfa y causar DM secundaria. Anteriormente, también se había observado una TE patulosa anormal en pacientes con hipoacusia [20] y síntomas vestibulares [17].

De hecho, hemos experimentado que el tratamiento con un tubo de ventilación del oído medio fue eficaz en algunos pacientes con MD intratable, que se puede asociar con & ldquoa tipo ET patuloso & rdquo. Si las fluctuaciones en la presión del oído medio se correlacionan con la DM y un TE patuloso, un tubo de ventilación timpánica puede ser eficaz para atenuar las fluctuaciones en la presión del oído medio. Esto sugiere que la disfunción de la ET, incluida la ET patulosa, se asocia con una MD intratable. Por tanto, asumimos que la inserción de un tubo de ventilación timpánico puede ser eficaz en estos pacientes.

Sugiere que no solo una ET estenótica, que causa presión negativa persistente en el oído medio, sino también una ET patulosa, que causa fluctuaciones frecuentes pero transitorias en la presión del oído interno, puede causar la DM secundaria y vértigo intratable.

La DM es una enfermedad multifactorial y varios mecanismos pueden aumentar el volumen del líquido endolinfático. Nuestros resultados plantean la posibilidad de que exista una relación entre la disfunción ET y la DM y que la disfunción ET, incluida la ET patulosa, sea uno de los mecanismos importantes subyacentes a la MD. En conclusión, hemos revelado la existencia de MD intratable con TE patulosa.

Agradecimientos

Agradecemos a la Sra. Miyaka Yamamoto, Sachi Tamai, Takako Maezawa y Chie Okawa por su apoyo técnico.


Revisión quincenal: diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Ménière

En 1861 Prosper Ménière describió un síndrome caracterizado por sordera, tinnitus y vértigo episódico. Contrariamente a lo que pensaba en ese momento, pensó correctamente que la condición era un trastorno del oído interno. 1 En 1938, Hallpike y Cairns describieron la principal patología subyacente, la hidropesía endolinfática (fig. 1), 2 pero la etiología precisa de la enfermedad de Ménière sigue siendo difícil de alcanzar. Este hecho, unido al comportamiento caprichoso de la enfermedad y la respuesta clínicamente importante al tratamiento con placebo, ha suscitado controversia sobre su manejo y ha plagado la evaluación científica de los resultados de los distintos tratamientos utilizados.

Corte histológico de la cóclea que muestra distensión de la escala media (sm) por hidropesía endolinfática. Tenga en cuenta que se ha salvado el giro basal. Reproducido de Hawke y Jahn 3 con autorización.

Puntos resumen

La etiología de la enfermedad de Ménière es multifactorial, pero se desconoce la relación entre estos factores y el desarrollo de la enfermedad.

La distensión del compartimento endolinfático del oído interno puede deberse a trastornos otológicos o sistémicos y es el hallazgo patológico constante

Esta afección se puede diagnosticar por motivos clínicos y por audiometría simple. Es necesario excluir la hidropesía endolinfática secundaria y las lesiones que ocupan espacio del ángulo pontinocerebeloso.

La naturaleza remitente-recurrente del trastorno, la respuesta al placebo y la etiología indeterminada han plagado los intentos científicos de evaluar los tratamientos.

Alrededor de las tres cuartas partes de los pacientes responden al tratamiento médico o entran en un estado de remisión prolongada. Por lo demás, la cirugía tiene como objetivo controlar el vértigo incapacitante

La enfermedad de Ménière bilateral sigue siendo un desafío terapéutico


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Otoconia sacular como causa de la enfermedad de Ménière: hipótesis basada en dos teorías

La causa de la enfermedad de Ménière sigue siendo enigmática después de 156 años. La teoría de los ataques de ruptura e intoxicación por potasio de Schuknecht se basó en estudios histológicos.

Este trabajo tuvo como objetivo: presentar la evidencia más contemporánea que indique que las rupturas no suelen ocurrir, discutir la posibilidad de que las otoconias saculares desprendidas sean la principal causa de la enfermedad de Ménière y establecer una definición inequívoca de la edad de inicio de la enfermedad de Ménière.

El artículo revisa la base electrofisiológica de la teoría del drenaje de Gibson-Arenberg utilizada para explicar los ataques de vértigo. Se discute el conocimiento actual y limitado del probable destino de las otoconias saculares desprendidas.

Los estudios electrofisiológicos durante los ataques no apoyan las rupturas de la endolinfa, sino que la endolinfa fluye en una dirección y luego en la dirección opuesta. La edad de inicio de la enfermedad de Ménière es paralela a la del vértigo posicional paroxístico benigno.

La similitud del espectro de edad de inicio de la enfermedad de Ménière y el vértigo posicional paroxístico benigno plantea la posibilidad de que las dos afecciones tengan la misma causa fundamental.


¿Cómo la ruptura de la membrana de Reissner causa los síntomas de la enfermedad de Ménière? - biología

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El oído tiene partes externas, medias e internas. La oreja externa se llama pabellón auricular y está hecha de cartílago estriado cubierto por piel. El sonido se canaliza a través del pabellón auricular hacia el canal auditivo externo, un tubo corto que termina en el tímpano (membrana timpánica).

El sonido hace que el tímpano y sus pequeños huesos adheridos en la parte media del oído vibren, y las vibraciones se conducen a la cóclea cercana. La cóclea en forma de espiral es parte del oído interno y transforma el sonido en impulsos nerviosos que viajan al cerebro.

Los canales semicirculares llenos de líquido (laberinto) se unen a la cóclea y a los nervios del oído interno. Envían información sobre el equilibrio y la posición de la cabeza al cerebro. La trompa de Eustaquio (auditiva) drena el líquido del oído medio hacia la garganta (faringe) detrás de la nariz.

La enfermedad de Meniere es un trastorno del oído interno que puede afectar la audición y el equilibrio en diversos grados. Se caracteriza por episodios de vértigo, tinnitus de tono bajo e hipoacusia. La pérdida auditiva es fluctuante en lugar de permanente, lo que significa que aparece y desaparece, alterna entre los oídos durante algún tiempo y luego se vuelve permanente sin retorno a la función normal. Lleva el nombre del médico francés Prosper Ménière, quien, en un artículo publicado en 1861, informó por primera vez que el vértigo era causado por trastornos del oído interno. [cita necesaria] La afección afecta a las personas de manera diferente; puede variar en intensidad desde una molestia leve hasta una discapacidad de por vida.

Boletín del Dr. Paul Fagan, otólogo en consulta privada: El complejo de síntomas en el caso del síndrome de Meniere & # 8217s es plenitud episódica y presión en el oído, pérdida de audición, aumento del tinnitus, vértigo que es muy a menudo severo, de tipo rotatorio y asociado con náuseas y vómitos. All of these symptoms fluctuate in the early stages and the patient can be quite well between attacks but later the hearing loss may not recover after an attack and the warning period tends to become very much abbreviated or absent altogether. Because of a lack of warning, it produces much of the dread of further attacks that we see in patients with Meniere’s. The continuous stretching of Reissner’s membrane can result to rupture and can cause the mixing of endolymph (potassium rich fluid) and perilymph (sodium rich) which is believed to be responsible for the Meniere’s attacks.

When the attack happened, by my husband’s experience, he has dizzy spells like a sense of room spinning, ringing of the ear (tinnitus), loss of balance, a feeling of nausea and vomiting, cold sweat and generalised weakness, and cannot handle brightness. He has to lie still in bed and the room has to be silent because any loud noise he can hear would sound like a drum in his ear. There is no guarantee as to when he would feel better.

His dietary requirements are only to have a maximum intake of 1000mg of salt a day, and not allowed to have caffeine so any softdrinks with caffeine is definitely not on his diet, thank God he doesn’t drink coffee.


How does Reissner's membrane rupture cause Ménière's disease symptoms? - biología

los Brazilian Journal of Otorhinolaryngology publishes original contributions in otolaryngology and the associated areas (cranio-maxillo-facial surgery, head and neck surgery, and phoniatrics). The aim of this journal is the national and international divulgation of the scientific production interesting to the otolaryngology, as well as the discussion, in editorials, of subjects of scientific, academic and professional relevance.

los Brazilian Journal of Otorhinolaryngology is born from the 'Revista Brasileira de Otorrinolaringologia', of which it is the English version, created and indexed to MEDLINE in 2005. It is the official scientific publication of the Brazilian Association of Otolaryngology and Cervicofacial Surgery. Its abbreviated title is Braz J Otorhinolaryngol., which should be used in bibliographies, footnotes and bibliographical references and strips.

All articles will be published under the CC BY (Creative Commons Attribution 4.0 International). Open Access funded by Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial.

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Endolymphatic hydrops, the histopathological substrate of Ménière's disease, is an almost universal finding in postmortem studies of patients with this disease. The cause of hydrops is still unknown, as is the mechanism by which it causes progressive dysfunction of the sensory organs of inner ear. The fluctuating course of the disease complicates the interpretation of certain tests, such as electrocochleography; thus, for some authors its diagnostic value is questionable.

The aim of this study was to analyze the clinical applicability of electrocochleography in the diagnosis of hydrops. It is a valuable tool, but still generates conflicting opinions among otolaryngologists.

Systematic review of the literature on electrocochleography in patients diagnosed with endolymphatic hydrops.

A total of 34 articles regarding the use of electrocochleography in patients with hydrops, from the year 2000 onwards, were selected. Of these, 15 were excluded from the review as they were not observational studies. Only one cross-sectional study addressing the clinical use of electrocochleography by otolaryngologists was included.

Electrocochleography is a valuable tool in the diagnosis of hydrops, as it is a non-invasive, easy to handle procedure, which offers new techniques to increase the sensitivity of the test, and thereby assists otolaryngologists in the management of Ménière's disease.

A hidropisia endolinfática é o substrato histopatológico e achado quase universal nos estudos post-mortem de pacientes com doença de Ménière. A causa da hidropisia ainda é desconhecida, assim como o mecanismo pelo qual causa disfunção progressiva dos órgãos sensitivos da orelha interna. O curso flutuante da doença dificulta a interpretação de exames como a eletrococleografia, que apresenta, para alguns autores, valor diagnóstico controverso.

O objetivo deste estudo é analisar a aplicabilidade clínica da eletrococleografia no diagnóstico da hidropisia endolinfática, sendo uma ferramenta de uso comum e que ainda gera opiniões conflitantes entre os otorrinolaringologistas.

Revisão sistemática da literatura sobre eletrococleografia em pacientes com diagnóstico de hidropisia endolinfática.

Foram selecionados 34 artigos sobre o uso da eletrococleografia em pacientes portadores de hidropisia endolinfática a partir do ano 2000; 15 artigos foram excluídos da revisão por não se tratarem de estudos observacionais, com inclusão de somente um estudo transversal que trata sobre o uso clínico da eletrococleografia entre os otorrinolaringologistas.

A eletrococleografia é uma importante ferramenta no diagnóstico da hidropisia endolinfática, por ser não invasiva, de fácil mensuração, e por oferecer novas técnicas capazes de aumentar a sensibilidade do exame e auxiliar o otorrinolaringologista no tratamento da Doença de Ménière.

Endolymphatic hydrops is the histopathological substrate and an almost universal finding in postmortem studies of patients with Ménière's disease. The cause of hydrops is still unknown, as is the mechanism by which it causes progressive dysfunction of the sensory organs of the inner ear. Various theories have been proposed, and most of them are based on a change in the production or resorption of endolymph. 1,2

A family history is present in over 10% of patients, with genetic predisposition, viral infections, autoimmune disease suggesting deposition of circulating immune complexes in the endolymphatic sac and disorders of water homeostasis wherein the aquaporins and vasopressin play an important role. 1,2

One hypothesis, widely accepted, is that of Schuknecht: hydrops causes rupture of Reissner's membrane, allowing the potassium-rich endolymphatic fluid to make contact with perilymph, reaching the surface of the hair cells and of the vestibulocochlear nerve, causing hearing loss and vertigo attacks. 2 In the advanced stages of endolymphatic hydrops, it is common to find patients with hearing thresholds greater than 50 dB. Other theories suggest that even the distension of the basilar membrane by endolymphatic hydrops may already lead to degeneration of hair cells and consequently to their malfunction, causing a decrease in AP. 1,2

AAO-HNS diagnostic criteria from 1995 only include clinical and audiometric parameters in the diagnosis of Ménière's disease. According to these criteria, patients with two or more spontaneous episodes of vertigo, with duration equal or greater than 20 min, with documented hearing loss on at least one occasion and presence of tinnitus or aural fullness are clinically classified as having Ménière's disease. This diagnosis is considered likely when a defined episode of vertigo occurs in the presence of documented sensorineural hearing loss on at least one occasion, aural fullness, or tinnitus. It is considered as possible in the presence of episodic vertigo of Ménière's type without documented hearing loss or when there is sensorineural, fixed, or fluctuating hearing loss associated to imbalance, without a definite vertigo episode. 3

The fluctuating course of the disease complicates the interpretation of tests such electrocochleography some authors consider it to provide a controversial diagnostic value. Studies show disappointing results for its sensitivity and specificity however, several instruments can be used to increase the sensitivity of this test. Electrocochleography remains as the only objective tool to measure endolymphatic hydrops in the cochlea. 4–8

Electrocochleography registers all three mechanoelectrical potentials of the cochlea cochlear microphonics is considered as the first step toward neural impulse, reflecting the sum of intracellular potentials generated into the hair cells in the most basal portion of cochlea during its depolarization. 4,6,9

Cochlear microphonics is produced by varying the potassium flow in the tectorial plate of hair cells, as a result of rapid ion changes associated with the ciliary movement. At high intensities, the basilar membrane vibrates asymmetrically around its midpoint, and the excessive displacement toward the scala tympani produces a constant direct current (DC) component, the summation potential (SP). 4,5,7,9

The generation of the summation potential is controversial. Several authors, such as Hall in 2007 and Durrant et al. in 1998, believe that the inner hair cells perform a key role in generating of SP some authors, such as Burkand et al., believe that SP is generated by both internal and external hair cells. The action potential is the sum of the synchrony of cochlear nerve's individual neural PAs. 4–6

The aim of this study was to analyze the clinical applicability of electrocochleography in the diagnosis of endolymphatic hydrops, since it represents an usual tool that still generates conflicting opinions among otolaryngologists.

This was a systematic review of the literature on electrocochleography in patients with endolymphatic hydrops. The PubMed/MEDLINE and BIREME databases were consulted.

The search strategy employed in the literature review was guided by the combination of four descriptors indexed in Descriptors in Health Sciences (DecS) in Brazilian Portuguese: “hidropisia endolinfática,” “doença de Ménière,” “audiometria de resposta evocada,” and “eletrococleografia” and in Medical Subject Headings (MeSH) in English: “endolymphatic hydrops” “Ménière's disease” “audiometry,” and “evoked response.”

The inclusion criteria were: retrospective and prospective studies on humans from the year 2000 on electrocochleography in patients with a diagnosis of endolymphatic hydrops according to Hearing and Balance Committee of the American Academy of Otolaryngology (1995) criteria, published in indexed journals. The inclusion criteria were defined by one of the authors, while the other authors were responsible for the analysis of the articles.

Thirty-four articles on the use of electrocochleography in patients with endolymphatic hydrops were selected from the year 2000 onwards 15 were excluded from the review because they were not observational studies, and only one cross-sectional study addressing the clinical use of electrocochleography among otolaryngologists was included (Table 1).

Twenty selected studies on the use of electrocochleography.

Year and place of the study Autor Type of study Población
Japan, 2010 Yamamoto et al. 28 Retrospective observational study 24 MD patients
Belgium, 2011 Claes et al. 9 Retrospective observational study 109 MD patients
Korea, 2012 Seo y col. 29 Retrospective observational study 26 MD patients
Spain, 2012 Martín-Sanz et al. 11 Retrospective observational study 100 MD patients20 controls
United States, 2003 Devaiah et al. 14 Retrospective observational study 138 MD patients13 controls
United States, 2010 Nguyen y col. 8 Cross-sectional study 143 MD patients
Japan, 2010 Takeda et al. 20 Retrospective observational study 632 patients
Japan, 2007 Baba et al. 25 Retrospective observational study 198 patients
Brazil, 2003 Soares et al. dieciséis Retrospective observational study 32 MD patients10 controls
India, 2002 Ghosh et al. 10 Prospective observational study 20 MD patients20 controls
Australia, 2000 Conlon and Gibson 12 Prospective observational study 500 MD patients900 controls
United States, 2000 Pappas et al. 17 Retrospective observational study 252 MD patients20 controls
Korea, 2004 Chung et al. 13 Retrospective observational study 158 MD patients37 controls
Brazil, 2011 Lopes et al. 24 Retrospective observational study 41 MD patients14 controls
France, 2011 Büki et al. 22 Retrospective observational study 28 MD patients
Korea, 2012 Moon et al. 23 Retrospective observational study 90 MD patients
United States, 2005 Kim y col. 15 Retrospective observational study 97 MD patients
Australia, 2010 Iseli and Gibson 18 Retrospective observational study 40 MD ears67 control ears
Brazil, 2006 Ikino et al. 26 Retrospective observational study 21 MD patients19 controls
Brazil, 2002 Ikino et al. 27 Retrospective observational study 22 MD patients

Nguyen y col. evaluated the use of electrocochleography among members of the American Society of Otology and Neurotology American Society and found that, to approximately 50% of participants, electrocochleography has no role in their clinical practice, due to the variability of results and lack of correlation with patients’ symptoms. 8

Between 25% and 54% of patients with Ménière's disease produce an electrocochleography with normal results. 7,8 In most selected studies on electrocochleography in patients with Ménière's disease, the transtympanic electrode is the most used, with sensitivity rates ranging from 67% to 85%. 9–12

Hall reported a sensitivity of 57% and specificity of 94%, 5 while Chung et al. reported a sensitivity of 71% and a specificity of 96%. 13 Conversely, Devaiah et al. observed a sensitivity of 60%, which reached 92% when the electrocochleography was performed during a symptomatic period. 14

Kim y col. examined 60 patients with definite and 37 with probable or possible Ménière's disease. Overall, 59.8% had abnormally high SP/AP ratios. Among patients with definite Ménière's disease, 66.7% had abnormally high SP/AP ratios, while those with probable or possible MD, 52.7% produced an abnormal electrocochleography ( p = 0.069). These authors concluded that no statistically significant difference was observed in the results of electrocochleography between the definite and probable/possible MD groups. In addition, approximately 30% of people with definite Ménière's disease would not be diagnosed based on electrocochleography results. Due to the low sensitivity, according to Kim et al., electrocochleography should not play a decisive role in determining the diagnosis of Ménière's disease. 15

Soares et al. conducted a retrospective study based on 60 electrocochleography studies. SP/AP ratio, the amplitude between the first positive peak of the second component of AP and the baseline, and the amplitude between the second positive peak of the second component of AP and the baseline were analyzed. These authors found that SP/AP ratio was the most sensitive and specific parameter for the identification of patients with endolymphatic hydrops. dieciséis

Comparing results from transtympanic versus extratympanic electrocochleography in 20 patients with Ménière's disease and 20 control patients, Ghosh et al. reported a significant difference in SP/AP ratio between cases and controls. For a value of SP/AP = 0.29, these authors found a sensitivity of 100% and specificity of 90% for transtympanic and 90% and 80% for extratympanic electrocochleography, respectively, concluding that extratympanic electrocochleography is an effective, easily implemented in clinical practice, and non-invasive method, when compared to the transtympanic method. 10

Pappas et al., in a retrospective study, evaluated extratympanic electrocochleography in a group of 252 patients diagnosed with MD and a control group of 20 healthy patients. The group with defined MD showed an increased SP/AP in 74% of cases, the group of possible MD in 64%, and the bilateral MD group in 66%. Contralateral ears showed high ratios in 42% of cases in 40% of these ears, at least one contralateral symptom was found. These authors concluded that extratympanic electrocochleography plays an important role in cases of possible MD, for which audiological data are scarce. 17 This conclusion is corroborated by Chung et al., who, in a retrospective analysis of 158 patients (97 women and 61 men) undergoing extratympanic electrocochleography, obtained a sensitivity of 71% and a specificity of 96% for a SP/AP = 0.34, reasserting the role of extratympanic electrocochleography in patients with less-defined symptoms. 13

The thresholds of SP/AP ratio vary in the literature. Pappas et al. believed that any result above 0.5 with extratympanic electrocochleography with use of clicks with alternating polarity is suggestive of endolymphatic hydrops, 17 while Iseli and Gibson set a value of 0.33 with transtympanic electrocochleography. 18

Martín-Sanz et al. observed a sensitivity of 85% and a specificity of 80% for a SP/AP threshold greater than 0.5 with transtympanic electrocochleography, using clicks with alternating polarity. These authors also reported that the sensitivity and specificity of any diagnostic test in Ménière's disease will always be subject to change, depending on the study population. 11

Gibson et al. compared results of electrocochleography in ears of patients with Ménière's disease versus healthy ears with similar hearing loss and concluded that the use of clicks to assess SP/AP does not lend itself to such differentiation, but that the use of tonebursts to evaluate SP amplitude is significantly different in these populations. 19

Colon and Gibson demonstrated that the sensitivity of transtympanic electrocochleography increases by 85% when 1 kHz of toneburst was used to measure SP. These authors reported that most of the experts (58.6%) prefer click stimuli versus 17.2% using tonebursts and 24.3% using both stimuli. 12

Claes et al. conducted a retrospective study of 131 results of transtympanic electrocochleography using clicks and tonebursts. These authors found that 91% of patients in the definite Ménière's disease group tested positive for electrocochleography with toneburst stimulation, and that 71% of controls (without Ménière's disease) were negative. Claes et al. combined audiometric and electrocochleographic thresholds and identified 98% of cases of absence of Ménière's disease and 94% of cases of definite Ménière's disease. 9

Takeda et al. performed a retrospective study with the use of electrocochleography in 632 patients with symptoms extending over ten years. Among them, 334 patients were diagnosed with Ménière's disease, including 95 cases of bilateral involvement. These authors found an increased SP/AP ratio in 56.3% of patients with MD. They also observed that ears with longer symptomatology and/or with more severe symptoms presented greater abnormalities in the SP/AP ratio. The incidence of SP increase was significantly higher in patients with more than two years of duration of disease, or with several crises by year. 20 Ge et al. also agree that patients with a longer disease duration present SP/AP ratio with higher values. They also concluded that the hearing gain after glycerol test resulted in no decrease in SP/AP ratio. 21 These authors observed that once PS rises, it persists for long periods, even in cases of vertigo and of hearing loss remission – data corroborated by Kim et al. and Pappas et al. 15,17

Büki et al., in a retrospective study, analyzed results of electrocochleography after vertigo control by intratympanic injection of gentamicin and observed that the SP/AP ratio measured by electrocochleography did not exhibit statistically increases in the absence of symptoms. The elevation of SP amplitude in ears with endolymphatic hydrops appears to depend mainly on the mechanoelectrical transduction process into the cochlea, due to the loss of hair cells or to potassium poisoning of the perilymph, instead of the mechanical factor of the displacement of the basilar membrane. 22

Moon et al. noted that patients with abnormal SP/AP exhibited significant elevation in their hearing thresholds compared with those who had SP/AP within the normal range, suggesting that MD patients with severe endolymphatic hydrops suffer more severe hearing deterioration over time 23 – data corroborated by Ge et al. 23

Lopes assessed the sensitivity and specificity of SP/AP ratio and the graphic angular measure in electrocochleography studies of 71 ears (41 MD patients and 14 healthy controls). This author concluded that the graphic angular measure is not sensitive and specific enough for the diagnosis of MD. The association of SP/AP and graphic angular measure resulted in improved sensitivity, at the expense of the specificity of the test. 24

Devaiah et al. conducted a retrospective study of 138 patients with MD who underwent transtympanic electrocochleography in order to identify patients with possible Ménière's disease. A control group for patients with normal SP/AP ratio was created. The SP/AP ratio and the area under the curve (AUC) for both groups were measured. These authors identified an increase in sensitivity for transtympanic electrocochleography with clicks with alternating polarity, by analyzing SP/AP AUC in the diagnosis of Ménière's disease. They found that seven of eight patients with possible Ménière's disease show an increase in SP/AP AUC. 14

Baba et al. conducted a retrospective study of 198 patients undergoing transtympanic electrocochleography and compared SP/AP ratio and SP/AP AUC. Regarding SP/AP ratio, they found 57.1% of sensitivity in patients with definite MD, 39.6% in patients with probable MD, and 50% in those cases that turned from probable to definite MD. With respect to SP/AP AUC, they found 43.9%, 27.7%, and 30% respectively, concluding that the analysis of SP/AP AUC with transtympanic electrocochleography does not necessarily increase the sensitivity in the diagnosis of endolymphatic hydrops compared with SP/AP amplitude. 25

Ikino et al. used transtympanic electrocochleography to examine 21 patients with definite Ménière's disease and 19 normal hearing patients with other cochleovestibular disorders. They compared SP/AP, AP latency difference, and area under curve of SP/AP ratio and calculated the diagnostic sensitivity of these parameters. The mean SP/AP AUC was 1.89 ms in the study group and 1.58 ms in the control group. The mean SP/AP was 0.37 in the study group and 0.22 in the control group. The mean product of SP/AP AUC by SP/AP ratio was 75.26 ms in the study group and 34.60 ms in the control group. The mean AP latency difference was 0.13 ms in the study group and 0.07 ms in the control group. The differences between groups were statistically significant for all parameters evaluated. The sensitivities for SP/AP AUC, SP/AP ratio, and AP latency difference in the study group were 33.3%, 52.4%, and 23.8%, respectively. These authors concluded that the use of the parameters studied did not increase the sensitivity of electrocochleography, regardless of whether they were used alone or in conjunction with SP/AP. The calculation of SP/AP showed the highest sensitivity. 26

Ikino et al. also analyzed 22 patients (16 females and eight males) with transtympanic electrocochleography, aiming to examine the latency of condensed and rarefied clicks and the differences between these latencies in patients with Ménière's disease. Those eight cases (36.4%) with SP/AP ratio ≥0.33 were defined as group 1, whereas the 14 cases (63.6%) with SP/AP ratio ms, 1.84 ms, and 0.25 ms, respectively. In the other patients, these values were 1.71 ms, 1.71 ms, and 0.09 ms. Ikino et al. concluded that the latency for condensed clicks and the difference between latencies for condensed and rarefied clicks were not significantly higher in patients with endolymphatic hydrops. 27

Yamamoto et al. performed an magnetic resonance imaging (MRI) study after intratympanic gadolinium injection and observed that the SP/AP ratio obtained with extratympanic electrocochleography with the use of rarefied and condensed clicks was significantly increased in patients with endolymphatic hydrops, except in patients with early-stage disease, within three months of the onset of symptoms. 28

Seo y col. also demonstrated endolymphatic hydrops in the cochlea (81%) and saccule (69%) using MRI 3 T after intratympanic gadolinium in correlation with abnormal electrocochleographic thresholds. They considered as an altered SP/AP threshold for click stimuli greater than 0.33, and 1000 Hz tonebursts were considered abnormal if the absolute magnitude of PS were ≤3 μV. 29

Studies examined the difference in specificity and sensitivity of transtympanic and extratympanic collection methods. The present review demonstrated that the transtympanic method would be more effective however, according to Pappas, Ghosh, and Chung, the extratympanic method can also be considered as an effective, easy to perform in clinical practice, and non-invasive method. 10,13,17 It was observed that electrocochleography plays a role, especially in cases of scarce audiological data and with less defined symptoms.

Regarding the variation of stimuli to obtain the results, it was observed that the click is not useful for differentiating between healthy ears and ears with Ménière's disease. In the studies by Gibson, Colon, and Claes, it was demonstrated that the toneburst increases the sensitivity of the test. 9,12,19 As to the stimuli polarity, no statistically significant differences were observed in relation to differences in latency for condensate and rarefied stimuli.

It can be concluded that the SP/AP ratio was the most sensitive and specific diagnostic parameter – data corroborated by Soares, Baba, and Ikino. 16,25,26 Lopes and Devaiah reported an increase in sensitivity of the test for diagnosis with the association of SP/AP ratio with the area under of the curve of SP/AP. 14,24 The SP/AP thresholds are variable in the literature, with diagnosis for values greater than 0.5, according to most authors searched.

Several authors also analyzed the relationship of SP amplitude with disease duration. It was observed that ears with symptoms of longer duration show greater abnormalities in the SP/AP ratio and that once SP rises, this situation will persist for long periods.

Electrocochleography is an important tool in the diagnosis of endolymphatic hydrops. The literature review identified that the extratympanic method is effective, non-invasive, and easy to perform in clinical practice. New techniques can increase the sensitivity of the test, such as the use of the toneburst and the analysis of the area under the curve of SP/AP ratio, in association with SP/AP ratio measurement.

Electrocochleography still remains the only test that can objectively measure endolymphatic hydrops in the cochlea and that fulfills its role, aiding the otolaryngologist in the treatment of Ménière's disease, especially when the audiological data are scarce and the symptoms are less defined.


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