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B8. Enlaces y referencias generales - Biología

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Sitios web de CHO

Sweet: un programa para construir modelos 3D (desafortunadamente usando Java) de sacáridos a partir de sus secuencias usando nomenclatura estándar.

Errores de libros de texto en bioquímica: glucógeno

Referencias

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Inositol

Inositol, o más precisamente myo-inositol, es un azúcar carbocíclico que abunda en el cerebro y otros tejidos de mamíferos. Interviene en la transducción de señales celulares en respuesta a una variedad de hormonas, neurotransmisores y factores de crecimiento y participa en la osmorregulación. [2] Es un alcohol de azúcar con la mitad del dulzor de la sacarosa (azúcar de mesa). Se produce de forma natural en los seres humanos a partir de la glucosa. Un riñón humano produce alrededor de dos gramos por día. Otros tejidos también lo sintetizan, y la concentración más alta se encuentra en el cerebro, donde desempeña un papel importante al hacer que otros neurotransmisores y algunas hormonas esteroides se unan a sus receptores. [3] El inositol se promueve como un suplemento dietético en el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico (SOP). Sin embargo, solo hay evidencia de muy baja calidad sobre su eficacia para aumentar la fertilidad en mujeres con SOP. [4]

  • 87-89-8 Y
  • CHEBI: 17268 Y
  • ChEMBL1222251 Y
  • 10239179 Y
  • D08079 Y
  • 4L6452S749 Y
InChI = 1S / C6H12O6 / c7-1-2 (8) 4 (10) 6 (12) 5 (11) 3 (1) 9 / h1-12H / t1-, 2-, 3-, 4 +, 5- , 6- Clave Y: CDAISMWEOUEBRE-GPIVLXJGSA-N Y

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Beneficios para la salud mental

La vitamina B-8 también podría ayudar a mantener su salud mental. Las células cerebrales tienen inositol en sus membranas celulares, y obtener suficiente inositol ayuda a los nervios a responder adecuadamente a los neurotransmisores, los químicos que las células cerebrales usan para comunicarse. Tomar inositol podría ayudar a controlar la depresión, según el Centro Médico Langone de la NYU. La vitamina B-8 también podría ayudar a tratar otras enfermedades mentales, como el trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos de pánico, informa el centro médico, pero se necesita más investigación para saber qué tan bien funciona.


Contenido

Cada persona tiene cromosomas únicos, a menos que sean gemelos idénticos. Estos cromosomas únicos se producen mediante la recombinación de cada cromosoma único que cada abuelo pasa a cada padre. Estos cromosomas se quimerizan dentro de las células reproductoras de cada padre, que luego se transmiten a la persona en desarrollo durante la fertilización. La recombinación que crea estos cromosomas mezclados ocurre casi al azar a lo largo de la longitud, 1 Morgan por generación. Dentro de 100 generaciones en humanos (aproximadamente 2100 años en la antigüedad), se espera que algunos cientos de estos eventos de 'combinación' hayan ocurrido en un solo cromosoma, el tamaño promedio es de 1 centiMorgan (o 1 cM). La longitud media de estos 'haplotipos' es de aproximadamente 1 millón de nucleótidos.

Los haplotipos multigénicos que siguen la dinámica estándar solo existen en poblaciones robustas durante un corto tiempo, la distancia promedio entre genes de aproximadamente 200,000 nts, lo que significa que más de 250 generaciones (

5000 años) se espera que la mitad de los genes adyacentes tengan nuevos alelos genéticos, a menos que los genes sean pequeños y estén muy juntos. Esta dinámica puede cambiar si la población se expande rápidamente a partir de unos pocos individuos que vivieron aislados mientras se mantengan otros haplotipos.

A1 :: DQ2 no sigue la dinámica esperada. Existen otros haplotipos en la región de Europa donde este haplotipo se formó y expandió, algunos de estos haplotipos también son ancestrales y también son bastante grandes. Con 4,7 millones de nucleótidos de longitud y

En 300 genes, el locus había resistido los efectos de la recombinación, ya sea como consecuencia de la obstrucción de la recombinación dentro del ADN, como consecuencia de la selección repetida para todo el haplotipo, o ambas.

A1 :: DQ2 tiene una longitud de 4.731.878 nucleótidos. [1] El haplotipo comienza antes del TRIM27 locus aproximadamente 28,8 millones de nucleótidos del telómero del brazo más corto del cromosoma 6. AH8.1 se extiende más allá del SYNGAP1 aproximadamente 33,5 millones de nucleótidos del telómero. Sin embargo, se produce un marcado deterioro después del gen DQB1 a 32,8 millones de nucleótidos. A1 :: DQ2 no es el haplotipo más largo, sino el más largo, HLA A3-Cw7-B7-DR15-DQ6 (A3 :: DQ6), ya había experimentado una recombinación significativa y es casi igual en frecuencia a la versión con soporte HLA A2-Cw7 :: DQ6. En los caucásicos estadounidenses, el 57% de los haplotipos con un componente central, Cw7-B8, se extienden desde el locus HLA-A1 al locus DQ2. Esto se compara con el 25% de Cw7-B7 que se extiende a A3 :: DQ6 [4] De los 25 recombinantes genéticos potenciales de A1 :: DQ2, ninguno excede el 10% de la frecuencia Cw * 0702-B * 0801. Dos recombinantes A24 -Cw7

DQ2, A1 :: B8- DR1-DQ5 son notables. Por tanto, el haplotipo A1 :: DQ2 es largo y muestra una mayor deficiencia de recombinación (llamado desequilibrio de ligamiento).

Evolución Editar

La evolución de A1 :: DQ2 parece ser clave en su estructura. El haplotipo, de 4,7 millones de nucleótidos, existe en una población con otros haplotipos que, cuando se combinan, superan la frecuencia de A1 :: DQ2. La genética de la recombinación en humanos sugiere que los haplotipos comunes de esta longitud que el componente Cw7-B8 deberían estar en otros haplotipos, Ax-Cw7 :: DQ2, A1-B8-DRx-DQx o A1-B8-DR3-DQx (donde Ax es no A1, DRx no es DR3 o DQx no es DQ2). Para un haplotipo de esta longitud, el proceso es rápido, 50% de pérdida del haplotipo completo en 500 años. Y, sin embargo, el haplotipo se encuentra prácticamente intacto en personas que se establecieron fuera de Europa hace cientos de años.

Resistencia a la recombinación Editar

A1 :: DQ2 se encuentra en Islandia, los pomors del norte de Rusia, los serbios de ascendencia eslava del norte, el vasco y áreas de México donde el vasco se estableció en mayor número. La gran abundancia de haplotipos en la región geográfica más aislada de Europa Occidental, Irlanda, en escandinavos y suizos sugiere que la baja abundancia en Francia e Iberia latinizada son el resultado de desplazamientos que tuvieron lugar después del inicio del Neolítico. Esto implica una presencia fundacional en Europa que supera los 8000 años. El análisis SNP del haplotipo sugiere un efecto fundador potencial de 20.000 años dentro de Europa, aunque ahora son evidentes los conflictos en la interpretación de esta información. El último punto posible de un clima forzado de constricción fue el Dryas más joven antes de hace 11.500 años calendario, por lo que el haplotipo ha adquirido varias formas del nombre, Haplotipo europeo ancestral, recientemente llamado Haplotipo ancestral A1-B8 (AH8.1). Es uno de los 4 que parecen comunes a los europeos occidentales y otros asiáticos. Suponiendo que la frecuencia de haplotipos fue del 50% en Younger Dryas y disminuyó en un 50% cada 500 años, los haplotipos solo deberían estar presentes por debajo del 0,1% en cualquier población europea. Por lo tanto, excede la frecuencia esperada para un haplotipo fundador en casi 100 veces.

Dieta en la evolución Editar

Más allá de las frecuentes interpretaciones de esta naturaleza, se sabe poco más sobre por qué el haplotipo no ha experimentado el equilibrio. El haplotipo parece ser resistente a la recombinación, también parece haber estado bajo selección positiva en comparación con otros haplotipos en Europa, aunque actualmente los casos de enfermedad sugieren que la selección negativa basada en cereales está actuando. Una posible explicación proviene del estudio de restos del período preneolítico. Dado que los alimentos seleccionan el haplotipo ahora, ¿es posible que los alimentos también hayan seleccionado positivamente el haplotipo en el pasado? Durante el período inicial del asentamiento europeo, lo que queda de asentamientos costeros sugiere una alta ingesta calórica de alimentos de origen marino y, en particular, mariscos. El componente de carbono marino de la dieta de Europa occidental ha disminuido desde el Mesolítico hasta el presente, sin embargo, el haplotipo no se ha equilibrado, por lo que la dieta por sí sola no puede explicar su resistencia a la recombinación.

Formación Editar

De los haplotipos mencionados anteriormente, A24-Cw * 0702 :: DQ2 o A1 :: B8-DR1-DQ5, ninguno parece ser ancestral de A1 :: DQ2. Un A1 :: DQ2 aparece en la India, sin embargo, sus principales genes antigénicos se parecen superficialmente al A1-B8 europeo y parece ser un recombinante homoplástico de un ancestro DR3-DQ2 común, hace unos 70.000 años. [5] Los componentes del haplotipo se encuentran en Europa (el vasco tiene dos haplotipos principales de DR3-DQ2) y A1-B8 de origen indio es de muy baja frecuencia. En Marruecos B8 :: DQ2, en el haplotipo A1-B8 del Sáhara Occidental si se encuentra y también DQ2.5 se encuentra en alta frecuencia, pero no como un solo haplotipo. En Kenia, dos alelos HLA-A y B ligeramente variantes para un haplotipo A1-B8. Una posibilidad es que los pueblos de Asia central o Medio Oriente emigraron a Iberia cuando los pueblos de África cruzaron a Iberia desde el sur antes del Neolítico, se produjo una recombinación que dio como resultado el haplotipo y los portadores se expandieron favorablemente a Europa antes del Holoceno. Otra posibilidad es que si se formó en África occidental, pero debido a que fue menos selectivo en el holoceno africano en relación con el clima / cultura del holoceno europeo, el haplotipo se equilibró en el norte de África. Una hipótesis apoyada por las frecuencias en Iberia y el norte de África sugiere que A1 :: DQ2 se formó a partir de A1 :: B8-DR7-DQ2 con una fuente de rodamiento DR3. Una posible fuente es el HLA Cw * 1701: B * 4201: DRB1 * 0302 (El haplotipo más común en los afroamericanos es un haplotipo extendido). Sin embargo, sería posible que se requiriera la introducción de un alelo * 0505 modificado. Además, la rama india / europea de DQ2.5 es mucho más antigua, por lo que parece que se requirieron al menos 2 pasos recombinantes principales para formar el haplotipo y, después de su formación, la evolución se ralentizó notablemente.

Variantes Editar

Existe una variante de A1 ← → B8 que se encuentra en la India. [5] Esta variante lleva el Cw * 07 diferente (Cw * 0702 es un alelo muy antiguo que difiere del Cw * 0701 de A1 :: DQ2). Lleva C4A un alelo DRB3 diferente, así como un número de otras diferencias. Esta variante probablemente evolucionó a partir de A24 o A26-Cw * 0702-B * 0801-DR3-DQ2 que llegó y evolucionó de forma independiente en la India.

Componentes Editar

Los haplotipos grandes pueden considerarse como pasos entre loci adyacentes. Por ejemplo, A1-Cw * 0701, Cw * 0701-B8, B8 a DR3 y DR3-DQ2 son cada uno de los pasos. Cada paso es un haplotipo por derecho propio, sin embargo, cuanto más cerca estén dos loci, más tiempo se necesita la recombinación para alterar el paso. Tanto Cw-B como DR-DQ están muy juntos, A-Cw y B-DR están muy separados. Como resultado, los componentes de un haplotipo evolucionan a diferentes ritmos.

A1-Cw7-B8 Editar

Los primeros estudios de familias en toda Europa reconocieron lo que la mayoría de las asociaciones de HLA ya habían demostrado, que existe un vínculo hereditario (genético) entre A1 y B1, que se extendió al locus Cw7. [6]

Y aunque el nivel de enlace A-B en general no se acercaba al enlace Cw-B, el enlace entre A1-Cw7-B8 era razonablemente fuerte.

B8-DR3 Editar

La región comprendida entre B8 y DR3 incluye varios genes de interés en el estudio de las enfermedades humanas. El más importante de los cuales es el TNF (factores de necrosis tumoral) con 3 loci en la región. A partir de B8, seguido inmediatamente por MICA y MICB que representan las cadenas A y B tipo MHC I.Estas dos moléculas de clase funcional I se expresan en los interocitos intestinales y pueden tener interés en enfermedades autoinmunes, son variables, pero los mutantes MICA encontrados hasta ahora no parecen correlacionarse con enfermedades autoinmunes del tracto GI.

HLA DR3-DQ2 Editar

DR3-DQ2 es un factor conocido o altamente sospechoso en la mayoría de las enfermedades autoinmunes que se vinculan con el haplotipo A1 :: DQ2.

En trasplante de órganos Editar

A1 :: DQ2 estuvo a la vanguardia de la ciencia de la histocompatibilidad, A1 fue el primer antígeno numérico HL-A1 identificado a fines de la década de 1960. HL-A8, el segundo serotipo B refinado descubierto, se convirtió en HLA-B8. Debido a la frecuencia del haplotipo, los homocigotos son comunes, alrededor del 0,6% de la población, lo hacen útil para fabricar líneas celulares que se pueden usar para probar anticuerpos de serotipificación. Como resultado, HLA-A1 y B8 producen algunos de los mejores anticuerpos de serotipificación. Esto ayudó en la identificación adecuada de coincidencias de trasplantes antes de la era de las pruebas de genes de PCR.

Haplotipo multigenético, humano
B8-DR3
Apodos "B8-DR3" "B8-DR3"
"B * 0801: DRB1 * 0301" "
Loci Gene Alelo Isoforma
región centomérica Clase I HLA-B B * 0801 B8
MICA *0801 MICA5.1
MICB *0801 MICB24
RCCX HVR,
Clase III
TNFA - -
TNFB - -
C4A Nulo C4AQ0
C4B C4BS
CYP21
DR Loci HLA-DRB3 *0101 DR52
HLA-DRB1 *0301 DR3
Nodos
PoblaciónMaxima Frec.Max
Irlanda occidental & gt15.0%
Tamaño y ubicación
Genes Localización tamaño (kbps)
- 6 6p21.3 1400
Enfermedades asociadas
Haplotipo
(gene)
Enfermedad (s)
B8 :: DQ2 Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, diabetes juvenil
B8 :: DR3 Lupus eritematoso sistémico

En la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme Editar

Antes de la tipificación refinada para HLA-DQ y DR, se identificó la asociación con HLA-A1 y B8 para la enfermedad celíaca en 1973 y la dermatitis herpetiforme en 1976. [7] [8] Debido al haplotipo, fue posible identificar el riesgo genético a pesar de que los genes causantes de enfermedades, un haplotipo DQ2, estaban a 1,3 millones de nucleótidos de distancia.

Además del vínculo altamente estudiado entre DQ2.5 y la enfermedad celíaca, existen factores de riesgo adicionales en el haplotipo B8 :: DQ2 que aumentan el riesgo de dermatitis herpetiforme en la enfermedad celíaca. [9] Tampoco se puede excluir la participación de otros alelos del gen A1 :: DQ2 en la enfermedad celíaca. [3] Por ejemplo, MICA y MICB son genes mhc de clase 1 que se encuentran expresados ​​en el epitelio del intestino.

En diabetes mellitus insulinodependiente Editar

En la diabetes tipo 1, tanto DR3 como DQ2 parecen desempeñar un papel. DR3-DQ2.5 se puede establecer en otros genes como TNF-305A (TNF2) que también pueden aumentar el riesgo de enfermedad autoinmune tanto en la enfermedad celíaca como en la diabetes tipo 1. En pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), HLA DR3-DQ2.5-C4AQ0, que se asoció fuertemente con LES (razón de posibilidades [OR] 2,8; IC del 95%: 1,7-4,5). Un artículo más reciente muestra que el gen del receptor 3 de trifosfato de inositol, que es

1 millón de pares de bases centroméricos de DQ2.5 también pueden estar asociados con la diabetes tipo 1. Además, la variante BAT1 y MICB es más común en la diabetes tipo 1 cuando B8 está ausente pero DR3 está presente [10]. Estos estudios sugieren que múltiples factores en B8 :: DQ2 que poseen otros haplotipos también confieren susceptibilidad a la diabetes tipo 1. La diabetes tipo 1 tiene un riesgo asociado con el virus coxsackie 4B, existe la posibilidad de que participen los loci de clase I, en particular los que se expresan en el tracto gastrointestinal.

En la miastenia gravis Editar

En 1975, se confirmó la asociación con "HL-A1,8" (nombre actual: HLA A1-B8) mediante la tipificación serológica de células de miasténicos. [11] Sin embargo, en una muestra más grande, la asociación de riesgo se encontró más cercana a "HL-A8" (nombre actual: HLA-B8). [12] Esta asociación luego migró a la región "B8-DRw3" (actual: B8-DR3). [13] Hay dos haplotipos DR3 principales en Europa, A1 :: DQ2 y A30-B18-DR3-DQ2. El vínculo con la enfermedad podría atribuirse más firmemente a la porción B8 :: DQ2 de A1 :: DQ2 en relación con A30-B18 :: DQ2, lo que indica cierta participación de otros alelos del gen B8-DR3 en la enfermedad. [14] La asociación de la región B8 :: DQ2 se observa principalmente en mujeres con hiperplasia tímica relativa a la edad. Más tarde, se encontró que el nivel de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina en la enfermedad se correlacionaba con B8 :: DR3. [15] Más tarde se descubrió que tanto DQ2.5 como DQ2.2 (un haplotipo DQ de DR7-DQ2) se asociaron positivamente con la enfermedad. [16] Sigue existiendo controversia sobre si DR3 o DQ2 confieren susceptibilidad primaria a la miastenia gravis. En algunos estudios no se ha observado asociación con ninguno de los dos. Para segregar los grupos de enfermedades, se ha intentado definir mejor la población hasta el inicio más temprano (presumiblemente la mayor susceptibilidad) y las hembras. En estos estudios, el vínculo con B8 fue mayor que con DR3, por lo que la susceptibilidad pasa de loci de clase II a clase III o clase I. [3] La asociación con la clase I sería inusual ya que la producción de autoanticuerpos mediada por T-helper es característica de la enfermedad, mientras que la citotoxicidad mediada por la clase I no lo es. MICA y MICB se expresan intestinalmente. Hay muchos genes que se encuentran a ambos lados del HLA-B, el TNF alfa está sobreexpresado. Más cerca de DR3, C4A es nulo en el haplotipo B8-DR3.

En la hepatitis autoinmune Editar

En 1972, un vínculo entre la hepatitis crónica activa "HLA A1,8" (actual: HLA A1-B8), posteriormente B8 mejor asociado con la hepatitis autoinmune. [17] [18] Con el descubrimiento de DR3, el vínculo se extendió a DR3 y posteriormente a DQ2-DP4. [19] [20] Si bien HLA A * 0101, Cw * 0701 y DPB1 * 0402 están vinculados a enfermedades, la asociación más fuerte se ubica entre B8 y DR3-DQ2, o la subregión B8 :: DQ2. [21] [22] [23] Otros genes en la región, C4A-null y TNF pueden estar asociados con hepatitis autoinmune [24] [25]

Se encontró que la aparición de anticuerpos antinucleares en la hepatitis autoinmune se correlacionó con A1-B8-DR3. [26] Uno de los problemas de la hepatitis autoinmune es que existe un mayor riesgo de enfermedad celíaca. [27] La ​​cirrosis biliar primaria que a menudo sigue a la hepatitis crónica activa está relacionada con el gen "DRw3", DR3. [28] La enfermedad celíaca a menudo aumenta en la hepatitis autoinmune y viceversa. Estudios recientes indican una asociación más insidiosa entre la sensibilidad al gluten y la hepatitis autoinmune. En un estudio, el 65% de los pacientes con hepatitis autoinmune en etapa terminal tenían HLA-DQ (DQ2, DQ8) asociado a la enfermedad celíaca, de estos la mitad tenían anticuerpos anti-transglutaminasa, pero pocos tenían anticuerpos endomisiales. [29] Esto podría indicar una asociación con enteropatía subclínica o, alternativamente, el resultado de una infección viral crónica que se sabe que también eleva el anticuerpo anti-tranglutaminasa. Un estudio alemán encontró que el riesgo estaba más asociado con B8 que con DQ2, estos resultados contradictorios indican que hay al menos dos asociaciones de riesgo en la región B8 :: DQ2. [30]

En sarcoidosis Editar

Al igual que estos otros estudios, un vínculo entre "HL-A1,8" eventualmente conduce a una susceptibilidad cercana al locus DR-DQ, la sarcoidosis parece vincularse a HLA-DR3-DQ2.

En el lupus eritromatoso sistémico Editar

Se encontró que el "fenotipo HL-A1,8" estaba asociado con el lupus eritematoso sistémico severo (LES) (afectación del sistema nervioso central y renal) en pacientes caucásicos. [31] El análisis de haplotipos de dos puntos entre TNFB (alelo B * 01) y HLA muestra que el alelo está en desequilibrio de ligamiento con HLA-A1, Cw7, B8, C4A (nulo), DR3, DQ2.5. [32] Todo el haplotipo, A1-Cw7-B8-TNFB * 1-C4A (nulo) -DR3-DQ2, está aumentado en los pacientes y no se puede distinguir la susceptibilidad genética al LES. [33] No se pudo extender el enlace al locus HLA-DPB1. [34] Fuera de Europa, los loci DRB1 * 0301 y DR3-DQ2 se han relacionado con enfermedades independientemente del haplotipo A1 :: DQ2. [35] Se encontró que DR3 se correlaciona con anticuerpos anti-Ro / La en el LES. [36]

En miositis por cuerpos de inclusión, polimiositis y dermatomiositis Editar

El HLA-DR3 se ha observado sistemáticamente a altas frecuencias en la miositis por cuerpos de inclusión en caucásicos. [37] Se encontró que DR3 también se correlaciona con la presencia de antiboidy Jo-1. [38] Los estudios de miositis por cuerpos de inclusión esporádicos indican una asociación con el haplotipo A1: DQ2. [39] Estudios más recientes indican que el riesgo se encuentra únicamente entre la región B8-DR3, esto incluye 3 genes de clase I, la región de genes de clase III y 2 genes de clase II. [40] La investigación publicada en octubre de 2015 por el Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental comparó 1.710 casos de miositis de inicio en adultos o jóvenes, con 4.724 sujetos de control. Descubrieron que múltiples genes que componen AH8.1 definen el riesgo genético de todos los tipos de miositis. [41]


B8.2 Martingalas continuas y cálculo estocástico (2016-2017)

B8.1 Martingalas a través de la teoría de la medida es un requisito previo. En consecuencia, la Integración de la Parte A y la Probabilidad de la Parte A también son requisitos previos.

Tipo de evaluación:

Los procesos estocásticos (fenómenos aleatorios que evolucionan en el tiempo) se encuentran en muchas disciplinas, desde la biología, pasando por la geología y las finanzas. Este curso se enfoca en las matemáticas necesarias para describir los procesos estocásticos que evolucionan continuamente en el tiempo e introduce las herramientas básicas del cálculo estocástico que son la piedra angular de la teoría de la probabilidad moderna. El ejemplo motivador de un proceso estocástico es el movimiento browniano, también llamado proceso de Wiener, un objeto matemático propuesto inicialmente por Bachelier y Einstein, que originalmente modeló el desplazamiento de una partícula de polen en un fluido. Los caminos del movimiento browniano, o de cualquier martingala continua, son de variación infinita (de hecho, no son diferenciables en ninguna parte y tienen una variación cuadrática distinta de cero) y uno de los objetivos del curso es definir una teoría de la integración a lo largo de tales caminos equipados con una adecuada fórmula de integración por partes (fórmula It & ocirc).

Los estudiantes desarrollarán una comprensión del movimiento browniano y martingalas continuas en tiempo continuo. Se familiarizarán con el cálculo estocástico y, en particular, podrán utilizar la fórmula de It & ocirc.

Una introducción a los procesos estocásticos en tiempo continuo. Movimiento browniano: definición, construcción y propiedades básicas, regularidad de caminos. Filtraciones y tiempos de parada, primer golpe
veces. Movimiento browniano: martingala y fuertes propiedades de Markov, principio de reflexión. Martingalas: definiciones, teoremas de regularización y convergencia, teorema de muestreo opcional, desigualdades máximas y de Doob $ L ^ p $. Variación cuadrática, martingalas locales, semimartingales. Retirada de Stieltjes integral. Integración estocástica y fórmula de It & ocirc con aplicaciones.

Existe una gran cantidad de libros de texto que cubren el material del curso con un grado variable de detalle / rigor.
Se proporcionarán referencias precisas para la lectura de dos excelentes libros de referencia. Estos son:

  1. D. Revuz y M. Yor, Martingalas continuas y movimiento browniano, Springer (revisado $ 3 ^$ ed.), 2001. Páginas seleccionadas de los Capítulos 0-4: (las páginas exactas que cubren cada conferencia se indicarán en los materiales del curso).
  2. I. Karatzas y S. Shreve, Movimiento browniano y cálculo estocástico, Springer ($ 2 ^$ ed.), 1991. Páginas seleccionadas de los Capítulos 1-3: (las páginas exactas que cubren cada conferencia se indicarán en los materiales del curso).

Tenga en cuenta que las versiones de libros electrónicos de muchos libros en las listas de lectura se pueden encontrar en SOLO y ORLO.


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