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¿Cómo se forma el virus measeles?

¿Cómo se forma el virus measeles?


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Me gustaría entender cómo (si es posible) el virus del sarampión podría comenzar a infectar a una población que teóricamente estaba aislada de cualquier otro grupo de población. Dicho de otra manera, ¿puede el virus del sarampión desarrollarse dentro de una persona sin influencias / insumos externos?


La pregunta podría reformularse

¿Se puede crear de nuevo un virus del sarampión y no mediante la reproducción de otro virus?

La respuesta es "no".

La idea falsa de que las nuevas formas de vida pueden surgir de la nada se llama generación espontánea. La generación espontánea no ocurre.

Sin embargo, tenga en cuenta que a veces puede parecer que una nueva epidemia surgió de la nada. Las razones se deben al reservorio natural.

Un reservorio natural o nido (este último de la palabra latina para "nido") es el hospedador a largo plazo de un patógeno de una enfermedad infecciosa.

Se puede utilizar un portador asintótico como reservorio natural.

Un portador asintomático (portador sano o simplemente portador) es una persona u otro organismo que ha contraído una enfermedad infecciosa, pero que no presenta síntomas.

Estos reservorios pueden mantener vivos a los virus (u otros patógenos) mientras que desde el exterior parece que la enfermedad ha sido erradicada. En algún momento, el virus puede volver a propagarse, haciéndolo sentir como si hubiera salido de la nada.

[…] Mi confusión es cómo una población obtiene la primera instancia

No hay una primera instancia clara. Los virus del sarampión de hoy en día evolucionaron a partir de un antepasado que no fue el sarampión de hoy en día. Al igual que no hubo un primer humano repentino (o cualquier otra especie). Solo hubo antepasados ​​que evolucionaron para convertirse en lo que ahora llamamos humanos modernos.

Es posible que desee echar un vistazo a un curso de introducción a la biología evolutiva, como comprender la evolución de UC Berkeley, por ejemplo.


Aspectos del desarrollo de los osteoclastos pagéticos

La regulación negativa de MVNP de FoxO3 y Sirt1 también aumenta la IL-6

También se demostró que MVNP aumenta la actividad de NFκB al regular negativamente la expresión de Sirtuin 1 (Sirt1), una proteína desacetilasa de clase III que se dirige al NFκB acetilado y regula negativamente su actividad [31]. MVNP disminuye Sirt1 al desencadenar una mayor fosforilación de Forkhead-box clase O3 (FoxO3), lo que resulta en una disminución de la estabilidad de la proteína FoxO3 y una disminución de la transcripción de su gen objetivo. Sirt1 en precursores de OCL y células NIH3T3. Se ha informado que varias proteína quinasas regulan negativamente la estabilidad de FoxO3 a través de la fosforilación, incluidas AKT, ERK1 / 2, IKKβ e IKKε [50-52]. Aún no se sabe cuáles de estos, si alguno, son activados por MVNP para fosforilar FoxO3. Sin embargo, la sobreexpresión de TBK1 en TRAMPA-TBK1 BMM fue suficiente para disminuir el ARNm de Sirt1 (datos no publicados), lo que sugiere que TBK1 activado puede fosforilar FoxO3. Wang y col. [31] mostró que las células NIH3T3 transducidas de manera estable con MVNP (MVNP-NIH3T3) demostraron mayor IL-6 promotora de luciferasa informadora que las células NIH3T3 transducidas con el vector vacío (EV-NIH3T3), y la expresión ectópica de Sirt1 disminuyó significativamente tanto la basal como la estimulada por MVNP IL-6 actividad promotora. Además, el resveratrol, un Sirt1 activador de genes, suprimió el alto nivel de IL-6 ARNm en células MVNP-NIH3T3. Significativamente, el resveratrol inhibió la diferenciación de OCL de BMM tanto de tipo salvaje como de MVNP ratones. Sorprendentemente, en una dosis de resveratrol que tuvo poco efecto en la diferenciación de OCL de tipo salvaje, la mejora MVNP La diferenciación de OCL se suprimió a niveles de tipo salvaje. Las dosis más altas de resveratrol luego suprimieron el tipo salvaje y MVNP Diferenciación de OCL a niveles similares. Por lo tanto, MVNP actúa a través de dos vías para aumentar IL-6 expresión (Fig. 4.2).


¿De dónde proceden los virus?

Rastrear el origen de los virus es difícil porque no dejan fósiles y por los trucos que utilizan para hacer copias de sí mismos dentro de las células que han invadido. Algunos virus incluso tienen la capacidad de unir sus propios genes con los de las células que infectan, lo que significa que estudiar su ascendencia requiere desenredarlo de la historia de sus huéspedes y otros organismos. Lo que hace que el proceso sea aún más complicado es que los virus no solo infectan a los humanos, sino que pueden infectar básicamente a cualquier organismo, desde bacterias hasta caballos, algas marinas y personas.

Aún así, los científicos han podido reconstruir algunas historias virales, basándose en el hecho de que los genes de muchos virus, como los que causan el herpes y el mono y mdash, parecen compartir algunas propiedades con los genes de las propias células. Esto podría sugerir que comenzaron como grandes fragmentos de ADN celular y luego se volvieron independientes, por lo que estos virus aparecieron muy temprano en la evolución y parte de su ADN se quedó en los genomas de las células. El hecho de que algunos virus que infectan a los seres humanos compartan características estructurales con los virus que infectan a las bacterias podría significar que todos estos virus tienen un origen común, que se remonta a varios miles de millones de años. Esto resalta otro problema con el rastreo de los orígenes de los virus: la mayoría de los virus modernos parecen ser un mosaico de bits que provienen de diferentes fuentes y mdasha es una especie de enfoque de "mezclar y combinar" para construir un organismo.


El hecho de que virus como los mortales virus del Ébola y Marburg, así como los virus relacionados lejanamente que causan el sarampión y la rabia, solo se encuentren en un número limitado de especies sugiere que esos virus son relativamente nuevos y, después de todo, esos organismos aparecieron algo recientemente en tiempo evolutivo. Muchos de estos "nuevos" virus probablemente se originaron en insectos hace muchos millones de años y en algún momento de la evolución desarrollaron la capacidad de infectar a otras especies, probablemente a medida que los insectos interactuaban con ellos o se alimentaban de ellos.


El VIH, que se cree que surgió por primera vez en humanos en la década de 1930, es otro tipo de virus, conocido como retrovirus. Estos virus simples son similares a los elementos que se encuentran en las células normales que tienen la capacidad de copiarse e insertarse en todo el genoma. Hay una serie de virus que tienen una forma similar de copiarse a sí mismos y un proceso mdasha que invierte el flujo normal de información en las células, que es de donde proviene el término "retro" y su maquinaria central para la replicación puede ser un puente entre las formas de vida originales. planeta a lo que hoy conocemos como vida. De hecho, llevamos entre nuestros genes muchos retrovirus "fosilizados" y mdash heredados de la infección de ancestros lejanos, que pueden ayudarnos a rastrear nuestra evolución como especie.


Luego están los virus cuyos genomas son tan grandes que los científicos no pueden averiguar de qué parte de la célula habrían venido. Tomemos, por ejemplo, el virus más grande jamás descubierto hasta ahora, el mimivirus: su genoma es unas 50 veces más grande que el del VIH y es más grande que el de algunas bacterias. Algunos de los virus más grandes que se conocen infectan organismos simples como amebas y algas marinas simples. Esto indica que pueden tener un origen antiguo, posiblemente como formas de vida parasitarias que luego se adaptaron al "estilo de vida de los virus". De hecho, los virus pueden ser responsables de episodios significativos de cambio evolutivo, especialmente en tipos de organismos más complejos.


Sin embargo, al final del día, a pesar de todas sus características comunes y habilidades únicas para copiar y difundir sus genomas, los orígenes de la mayoría de los virus pueden permanecer oscuros para siempre.


  • Distribución mundial, brotes en 2-3 años
  • El virus del sarampión es extremadamente infeccioso, la mayoría de los niños contraen la enfermedad clínica al exponerse
  • Se transmite a través de gotitas respiratorias producidas por el estornudo o la tos durante el período prodrómico o el contacto directo con las secreciones nasales o de garganta de una persona infectada, que continúa hasta pocos días después de que aparece la erupción.
  • Con menos frecuencia, se propaga a través de núcleos de gotitas aerosolizadas en el aire o por contacto indirecto con artículos recién contaminados.
  • Resultados más graves en niños desnutridos, personas con inmunidad celular deficiente.
  • El virus del sarampión invade las células que recubren las vías respiratorias superiores, es decir, el epitelio respiratorio de la nasofaringe y se disemina a los ganglios linfáticos regionales.
  • Después de 2-3 días de replicación en estos sitios, una viremia primaria amplía la infección al sistema reticuloendotelial donde tiene lugar la replicación adicional.
  • Se produce una viremia secundaria y el virus entra en la piel, las conjuntivas, el tracto respiratorio y otros órganos, incluidos el bazo, el timo, el pulmón, el hígado y el riñón, y se produce una mayor replicación.
  • Aparición de erupción (Las células T citotóxicas atacan a las células endoteliales vasculares de la piel infectadas por el virus del sarampión).
  • Formación de Células gigantes multinucleadas.

Recomendaciones

El sarampión es una infección común en los niños y se transmite por vía respiratoria. Se caracteriza por una enfermedad prodrómica de fiebre, coriza, tos y conjuntivitis seguida de la aparición de una erupción maculopapular generalizada. El virus del sarampión (MeV) infecta aproximadamente a 30 millones de personas anualmente, con una mortalidad de 197.000, principalmente en los países en desarrollo [1]. En la era anterior a la vacuna, más del 90% de los niños de 15 años tenían antecedentes de sarampión [2]. El sarampión sigue siendo una de las principales causas de mortalidad infantil, sobre todo en zonas donde la vacunación y la atención médica son inadecuadas.

La infección por MeV puede conferir inmunidad de por vida [3, 4], y no hay reservorio animal ni evidencia de infección latente o persistente común, excepto la panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE). Por lo tanto, el mantenimiento de MeV en una población requiere un suministro constante de individuos susceptibles. Si la población es demasiado pequeña para establecer una transmisión continua, el virus puede eliminarse [5]. Los análisis matemáticos han demostrado que se necesita una población ingenua de 250.000-500.000 para mantener MeV [6-8]. Esta es aproximadamente la población de las primeras civilizaciones urbanas en los antiguos valles fluviales del Medio Oriente alrededor de 3000-2500 a. C. [6, 9, 10]. Históricamente, la primera descripción científica del síndrome similar al sarampión fue proporcionada por Abu Becr, conocido como Rhazes, en el siglo IX. Sin embargo, la viruela fue descrita con precisión por Galeno en el siglo II II, mientras que el sarampión no lo fue. Las epidemias identificadas como sarampión se registraron en los siglos XI y XII [9-11].

MeV es un miembro del género Morbillivirus, que pertenece a la familia Paramyxoviridae[12]. Además de MeV, Morbillivirus incluye morbilivirus de delfines y marsopas, virus del moquillo canino, virus del moquillo focido, virus de la peste de los pequeños rumiantes y virus de la peste bovina (RPV) [12, 13]. Genética y antigenéticamente, MeV está más estrechamente relacionado con RPV, que es un patógeno del ganado [12, 14]. Se supone que MeV ha evolucionado en un entorno en el que el ganado y los seres humanos vivían muy cerca [11]. MeV probablemente evolucionó después del comienzo de la ganadería en los primeros centros de civilización en el Medio Oriente. La especulación concuerda con los análisis matemáticos mencionados anteriormente [6, 9, 10].

El análisis del reloj molecular puede estimar la edad de los antepasados ​​en la historia evolutiva mediante patrones filogenéticos [15, 16]. El enfoque básico para estimar fechas moleculares es medir la distancia genética entre especies y usar una tasa de calibración (el número de cambios genéticos esperados por unidad de tiempo) para convertir la distancia genética en tiempo. Pomeroy y col. mostró que "Tiempo hasta el antepasado común más reciente" (TMRCA: la edad de la diversidad genética muestreada) del MeV actual que circula en todo el mundo es reciente, es decir, dentro del último siglo (alrededor de 1943) [17]. Sin embargo, hasta la fecha no se ha investigado el momento en que se introdujo MeV en poblaciones humanas. En el presente estudio, realizamos un análisis de reloj molecular en MeV para determinar el tiempo de divergencia del RPV, lo que sugiere la ruta evolutiva del virus.

Las secuencias de MeV se descargaron de GenBank y se alinearon usando ClustalW. El archivo adicional 1 incluye una lista de números de acceso para las secuencias utilizadas en este estudio. Se utilizaron secuencias de genes de hemaglutinina (H) y nucleocápside (N) recolectadas en todo el mundo entre 1954 y 2009. Los genes H y N se seleccionaron para análisis ya que sus secuencias se registran comúnmente. Las secuencias asociadas con la manifestación de la enfermedad persistente SSPE se eliminaron porque se esperaba que exhibieran diferentes dinámicas evolutivas [18]. Para evitar ponderar brotes específicos, también excluimos las secuencias que se habían recolectado en el mismo momento y lugar y que eran genéticamente similares entre sí. En consecuencia, los conjuntos de datos finales comprendían 149 taxones con una longitud de alineación de 1830 pb para el gen H y 66 taxones con una longitud de alineación de 1578 pb para el gen N.

Para determinar el tiempo de divergencia entre MeV y RPV, se utilizaron secuencias del virus de la peste de los pequeños rumiantes [GenBank: FJ750560 y FJ750563] para definir la raíz de la divergencia entre MeV y RPV.

Las tasas de sustituciones de nucleótidos por sitio y TMRCA se estimaron utilizando el método de Monte Carlo de cadena de Markov Bayesiano (MCMC) disponible en el paquete BEAST [19, 20]. Este método analiza la distribución de la longitud de las ramas entre los virus aislados en diferentes momentos (año de recolección) entre millones de árboles muestreados. Para cada conjunto de datos, el modelo de mejor ajuste de sustitución de nucleótidos se determinó utilizando MODELTEST [21] en HyPhy [22]. Todos los modelos se compararon utilizando el Criterio de información de Akaike. Para los genes H y N, los modelos favorecidos estaban estrechamente relacionados con el modelo GTR + Gamma + Inv más general. La incertidumbre estadística en los valores de los parámetros en los árboles muestreados se expresó como valores de densidad de probabilidad más alta (HPD) del 95%. Las corridas se llevaron a cabo con longitudes de cadena de 100 millones y la suposición de un "crecimiento exponencial de la población" utilizando un "relojes moleculares lognormales relajados (no correlacionados)" [23]. Todos los demás parámetros se optimizaron durante el período de quemado. La salida de BEAST se analizó utilizando el programa TRACER http://beast.bio.ed.ac.uk/Tracer. El análisis BEAST también se utilizó para deducir el árbol máximo a posteriori (MAP) para cada conjunto de datos, en el que los tiempos de punta corresponden al año de muestreo.

El enfoque bayesiano asumió tasas variadas por rama. Utilizando la estimación bayesiana, nuestro análisis derivó una tasa de evolución media de 6,02 × 10 -4 sustituciones / sitio / año para el gen N y 6,44 × 10 -4 sustituciones / sitio / año para el gen H (Tabla 1). Con base en este enfoque mediante análisis del gen N, se estimó que 1921 era el TMRCA del MeV actual (Figura 1). La fecha de divergencia entre MeV y RPV fue 1171. Los análisis para el gen H arrojaron resultados similares, el TMRCA del MeV actual fue 1916. Se estimó que 1074 era la fecha de divergencia entre MeV y RPV.


Para asegurarse de que su sistema inmunológico esté al máximo, asegúrese de tener todas las vacunas necesarias. Los adultos a menudo se olvidan de actualizar las vacunas que tenían cuando eran jóvenes. Verifique si necesita vacunas de refuerzo para el tétanos, la difteria, la tos ferina, la poliomielitis, la hepatitis, el neumococo, la meningitis, el sarampión, las paperas, la rubéola, la gripe y otros. ¡Asegúrese de hablar con su médico!

Los virus y las bacterias no tienen ninguna posibilidad con un sistema inmunológico fuerte


Virus del sarampión (rubéola)

El sarampión es causado por el virus Rubeola, que pertenece a la familia de los paramixovirus.

El sarampión es una infección viral sistémica aguda con fiebre, afectación y síntomas respiratorios y erupción cutánea. El sarampión puede causar complicaciones graves e incluso la muerte. La infección confiere inmunidad de por vida. El sarampión es muy contagioso y se puede prevenir con vacunas. Hasta hace poco, se había vuelto poco común en los Estados Unidos. El miedo de los padres a vacunar a los niños ha provocado un aumento de susceptibles, una disminución de la inmunidad colectiva y un aumento en el número de casos notificados en los Estados Unidos.

¿Cuál es el mejor tratamiento?

Las medidas de apoyo, como los antipiréticos y los líquidos, se utilizan para el tratamiento del sarampión, porque no se dispone de una terapia antiviral específica. Se pueden usar antitusivos para suprimir la tos.

Las sobreinfecciones bacterianas, como la neumonía y la otitis media, deben tratarse con los antimicrobianos adecuados. Sin embargo, no se deben administrar antibióticos profilácticos. Los niños con sarampión deben recibir vitamina A una vez al día durante 2 días. Los niños mayores de 12 meses deben recibir 200,000 UI, los bebés de 6 a 12 meses deben recibir 100,000 UI y los bebés menores de 6 meses deben recibir 50,000 UI. Para los niños desnutridos con signos de deficiencia de vitamina A, se debe administrar una tercera dosis después de 2-4 semanas.

Aunque la ribavirina por vía intravenosa o en aerosol se ha utilizado para tratar el sarampión, no se han realizado estudios formales, por lo que su eficacia contra el sarampión no está probada.

El enfoque más seguro y exitoso para el sarampión es la prevención. La vacuna contra el sarampión generalmente se administra como una combinación de vacunas contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR). Actualmente, generalmente se administran 2 dosis, generalmente entre los 12 y 15 meses de edad (en los brotes, la vacuna se puede administrar después de los 6 meses de edad). La segunda dosis generalmente se administra al comienzo de la escuela, pero se puede administrar antes. El intervalo mínimo entre dosis es de 1 mes.

No hay problemas de resistencia antiinfecciosa.

¿Cómo contraen los pacientes esta infección y cómo puedo prevenir la propagación a otros pacientes?

El sarampión es una de las enfermedades más contagiosas que se conocen y se transmite por vía aérea a partir de las secreciones respiratorias de las personas infectadas. Hay un pródromo, muy parecido a un rinovirus & # 8220frío & # 8221 con algo de tos, que dura unos 3 días. El pródromo es seguido por fiebre y desarrollo gradual de erupción. El sarampión es más contagioso justo antes de la aparición de la erupción y durante los primeros días después de la aparición de la erupción. La presencia de manchas de Koplik en la mucosa bucal es patognomónica del sarampión. Las complicaciones del sarampión, incluidas la neumonía y la encefalitis, ocurren aproximadamente en 1 de cada 1000-2000 casos, y el sarampión grave es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Las complicaciones más comunes y menos graves incluyen otitis media y crup.

El sarampión generalmente ocurre en invierno y principios de primavera en países con climas templados. El período de incubación es de 8 a 12 días, con un promedio de 10 días.

En todo el mundo, durante muchos años hubo 1 millón de muertes anuales por sarampión, aunque esta cifra ha disminuido recientemente en 2013. Se notificaron 146.000 a la OMS. El sarampión es un problema enorme en los países en desarrollo, donde las infecciones suelen ocurrir en niños muy pequeños con sistemas inmunitarios inmaduros, muchos de los cuales también están desnutridos, lo que deteriora aún más su respuesta inmunitaria al virus.

La vacuna viva atenuada contra el sarampión se autorizó en los Estados Unidos en 1963. Antes de eso, se estimaba que se producían 500.000 casos anuales en los Estados Unidos. En 1991, se instituyó un programa de dos dosis en la infancia y la primera infancia debido al reconocimiento de una tasa de fracaso de la vacuna de aproximadamente el 5% después de una dosis. Entre 2000 y 2007, hubo menos de 100 casos anuales en los Estados Unidos. El sarampión dejó de ser endémico en los Estados Unidos. Los estudios moleculares mostraron que todos los casos se debían al sarampión importado de Europa, Asia y Oriente Medio.

A partir de 2008, comenzó a producirse un aumento del sarampión en los Estados Unidos. Muchos casos estaban relacionados con viajes en países europeos y asiáticos, donde había muchas personas no vacunadas. Para una enfermedad tan contagiosa como el sarampión, se requiere una tasa de inmunización muy alta (alrededor del 95%) para proporcionar una inmunidad colectiva exitosa. Por lo tanto, el aumento del sarampión se atribuyó principalmente al hecho de que muchos padres no inmunizaron a sus bebés sanos, principalmente por temor a que la MMR pudiera ser una causa de autismo. Otros rechazaron la vacunación, citando objeciones filosóficas o religiosas. Como muchos de los 15 estudios en todo el mundo no han logrado demostrar una relación causal entre la vacuna MMR y el autismo.

En la actualidad, los casos de sarampión están aumentando en los Estados Unidos, y se han informado mini-epidemias entre niños no vacunados y demasiado pequeños para ser vacunados. En 2014, se notificaron 667 casos récord de sarampión en 27 estados, la mayor cantidad de casos en muchos años. La mayoría de los casos no estaban vacunados.

En gran parte debido a la negativa de los padres a vacunar a sus hijos. En 2013, los CDC notificaron 11 brotes de sarampión en los EE. UU. Y en 2014 se notificaron 23 brotes. En diciembre de 2015, comenzó un brote en un gran parque de diversiones de California, lo que provocó 111 casos de sarampión reportados en 7 estados, México y Canadá. No hubo víctimas mortales, pero varios pacientes fueron hospitalizados.

El CDC ha publicado datos sobre la actividad del sarampión en los Estados Unidos desde enero de mayo de 2015. (MMWR 17 de abril de 2015/64 (14) 373-376) Parece que en 2016, la incidencia del sarampión en los EE. UU. Ha disminuido, con menos de 50 casos reportados en la primera mitad del año, pero las cifras finales no estarán disponibles hasta al menos el próximo año.

Se informó una muerte por sarampión en los Estados Unidos el 2 de julio de 2015, la primera en muchos años.

Los casos de sarampión en la actualidad se atribuyen principalmente a la renuencia de algunos padres a vacunar a sus hijos por temor a los daños causados ​​por la vacuna y a la importación de casos de sarampión de otros países donde no se practica la vacunación.

El sarampión en pacientes hospitalizados requiere un aislamiento estricto con el lavado de manos adecuado, batas, mascarillas y guantes. Los pacientes hospitalizados deben estar en una sala de presión negativa, si es posible. Las precauciones de transmisión aérea están indicadas hasta 4 días después de la aparición de la erupción en pacientes por lo demás sanos y durante la duración de la enfermedad en los inmunodeprimidos. El período de incubación es de 8 a 12 días después de la exposición. Los casos de sarampión deben informarse al Departamento de Salud local.

Se recomienda encarecidamente la vacunación de niños sanos y, en la mayoría de los estados, se requiere para ingresar a la guardería y / o la escuela. Se administran dos dosis al año y a los 4-6 años de edad, generalmente como MMR o la vacuna MMRV que contiene la vacuna contra la varicela. Aunque la MMRV no está autorizada para personas mayores de 13 años, la MMR se puede administrar a adolescentes y adultos. Las segundas dosis de vacunas que contienen sarampión deben tener al menos 1 mes de diferencia. También se deben vacunar niños o adultos susceptibles sanos. La exposición al sarampión en los no vacunados no es una contraindicación para la inmunización. El control de epidemias en las escuelas u otras instituciones es mediante la inmunización. Durante un brote, los bebés de tan solo 6 meses de edad pueden ser vacunados, tales niños eventualmente deben recibir un total de tres dosis de la vacuna contra el sarampión. Se debe exigir a los trabajadores de la salud que demuestren una prueba de inmunidad contra el sarampión antes de ser contratados.

Los eventos adversos después de la vacuna contra el sarampión incluyen fiebre de hasta 39,4 ° C en el 5-15% de los vacunados, que ocurren entre 1 y 2 semanas después de la vacuna triple viral. El sarpullido transitorio similar al sarampión ocurre en el 5% de los vacunados. Rara vez ocurren trombocitopenia y anafilaxia transitorias. La vacuna contra el sarampión se considera extremadamente segura.

¿Qué factores del huésped protegen contra esta infección?

Aunque los anticuerpos preformados son útiles para la inmunización pasiva y juegan un papel significativo en la prevención de infecciones recurrentes, la inmunidad celular parece más importante en la defensa del huésped contra el sarampión que la inmunidad humoral. En general, las células T CD4 ayudan a controlar el virus mediante la secreción de citocinas, mientras que las células T CD 8 eliminan directamente las células infectadas con el virus del sarampión. Algunas células T CD4 también son citotóxicas para las células infectadas por el virus del sarampión.

Los pacientes no vacunados con alto riesgo de desarrollar sarampión severo incluyen bebés menores de 6 meses e individuos inmunodeprimidos, como aquellos con defectos congénitos o adquiridos en la inmunidad celular, así como niños en tratamiento por enfermedad maligna o después de un trasplante. Estas personas deben recibir inmunización pasiva después de una exposición reconocida. Los niños expuestos al VIH deben recibir inmunización pasiva, estén o no inmunizados.

La inmunización pasiva se logra con inmunoglobulina (IG) dentro de los 6 días posteriores a la exposición. La dosis es de 0,25 ml / kg IM (los niños inmunodeprimidos requieren el doble de esa dosis) la dosis máxima es de 15 ml. No se requiere inmunización pasiva para miembros sanos del hogar que hayan recibido al menos 1 dosis de vacuna. Para los pacientes que reciben inmunoglobulina intravenosa (IGIV) con regularidad, no se administra IG a menos que hayan pasado más de 3 semanas desde que se administró la IGIV.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la infección por este organismo?

La enfermedad del sarampión es la principal manifestación de la infección por el virus de la rubéola. Los pacientes con pródromo de sarampión tienen síntomas respiratorios inespecíficos durante aproximadamente 3 días. Las manchas de Koplik aparecen durante y después de este pródromo. En la siguiente fase, los pacientes se quejan de síntomas similares a los de la influenza, como fiebre, tos, conjuntivitis y coriza. Después de unos días más, la erupción típica maculopapular, eritematosa y no pruriginosa comienza en la cabeza y la cara y avanza por el cuerpo. La erupción aparece primero detrás de las orejas y en la línea del cabello. La erupción, que palidece con la presión, aparece por último en las extremidades, incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies. La erupción puede volverse confluente, especialmente en la cara y el cuello. Se aclara primero en el rostro y luego en el cuerpo. La piel afectada puede descamarse (excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies) durante la fase de cicatrización. La erupción dura aproximadamente 5 días y el paciente generalmente se siente peor el primer o segundo día después de la aparición de la erupción.

La diferenciación entre el sarampión y la enfermedad de Kawasaki en los niños puede ser difícil, pero es clínicamente importante porque existe un tratamiento específico para la enfermedad de Kawasaki (inmunoglobulina intravenosa). Los niños con enfermedad de Kawasaki suelen ser jóvenes (& lt2 años de edad), tienen fiebre de más de 5 días, no tienen manchas de Koplik & # 8217s, a menudo son de ascendencia asiática, por lo general tienen antecedentes de vacunación contra el sarampión, tienen manos y pies hinchados y a menudo tienen ganglios linfáticos cervicales prominentes.

Debido a que la erupción del sarampión está mediada inmunológicamente, los pacientes inmunodeprimidos, incluidos aquellos con infección por VIH, pueden tener sarampión sin erupción y pueden presentar encefalitis inexplicable. Los pacientes inmunodeprimidos también pueden tener respuestas deficientes de anticuerpos al sarampión. Cuando se sospecha sarampión en un paciente de este tipo, la RT-PCR en líquidos o tejidos corporales se vuelve extremadamente importante para descartar en el diagnóstico de sarampión.

Aunque el sarampión en el embarazo no causa anomalías congénitas, la enfermedad puede ser más grave en mujeres embarazadas, especialmente en el último trimestre, que en mujeres que no están embarazadas. El sarampión materno al principio del embarazo puede provocar la pérdida del feto. En general, como ocurre con muchas de las llamadas infecciones infantiles, el sarampión es más grave en los adultos que en los niños. El sarampión en los recién nacidos de mujeres con sarampión en el momento del parto también puede ser una enfermedad grave.

Posiblemente debido a que el virus del sarampión induce un período de inmunosupresión, la tuberculosis puede agravarse en pacientes con sarampión. Una prueba de tuberculina positiva en un paciente con sarampión puede volver a ser negativa durante aproximadamente un mes después de la recuperación del sarampión.

Además del síndrome de Kawasaki, otras enfermedades incluidas en el diagnóstico diferencial del sarampión incluyen rubéola escarlatina roséola infecciones por mononucleosis infecciosa con rickettsias, enterovirus y adenovirus Parvovirus B19 infección meningocócica síndrome de choque tóxico infecciones por micoplasmas y erupciones medicamentosas.

No hay pruebas definitivas que impliquen al sarampión en la enfermedad de Crohn, el lupus eritematosis sistémico (LES), la esclerosis múltiple o la enfermedad ósea de Paget.

¿Qué complicaciones comunes se asocian con la infección por este patógeno?

La complicación de la encefalitis aguda ocurre en 1 / 1000-2000 pacientes con sarampión. Los síntomas de encefalitis generalmente se desarrollan durante la primera semana después de la aparición de la erupción. Los electroencefalogramas anormales pueden ocurrir en el 50% de los niños esencialmente asintomáticos durante la convalecencia del sarampión, lo que sugiere, sin embargo, que la infección cerebral por sarampión no es infrecuente. La encefalitis por sarampión varía de leve a grave. Los supervivientes suelen tener secuelas neurológicas. Debido a que se cree que la encefalitis por sarampión es el resultado de una infección del sistema nervioso central (SNC), no se recomiendan los esteroides para su tratamiento.

La neumonía y la otitis media que acompañan al sarampión pueden deberse a una infección viral primaria o una superinfección bacteriana. Parece que el virus del sarampión suprime las respuestas inmunitarias mediadas por células, lo que puede explicar por qué ocurren las infecciones bacterianas secundarias. Además, la neutropenia puede acompañar al sarampión. La neumonía es una causa común de muerte en los bebés que contraen sarampión. En los adolescentes que mueren de sarampión, es probable que la causa se deba a la encefalitis.

Las sobreinfecciones bacterianas del tracto respiratorio son complicaciones comunes y, por lo general, pueden tratarse con éxito con los antimicrobianos adecuados.

Una rara complicación fatal, la panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE), con un período de incubación de hasta 10 años, ocurre principalmente en niños que tuvieron sarampión cuando eran menores de 2 años. Estos niños se presentan con un inicio gradual de deterioro intelectual y del comportamiento, con convulsiones, que eventualmente progresan al coma y la muerte. No hay tratamiento. Se cree que la patogenia se debe a una infección persistente del virus relacionada con el sarampión en el cerebro a pesar de una vigorosa respuesta inmunitaria al virus. La incidencia de SSPE en los Estados Unidos disminuyó drásticamente después del uso generalizado de la vacuna contra el sarampión, pero aumentó después del aumento en el número de casos a principios de la década de 1990. Solo hay un caso registrado de SSPE causado por el virus tipo vacuna. La mayoría de los casos de SSPE en los Estados Unidos en la actualidad se observan en niños que inmigraron a los Estados Unidos desde países donde no se usa la vacuna contra el sarampión. El SSPE puede diagnosticarse por niveles inusualmente altos de anticuerpos contra el sarampión en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el suero.

En raras ocasiones, la miocarditis y la pericarditis, así como la púrpura trombocitopénica, ocurren durante el sarampión.

En pacientes inmunodeprimidos, dos complicaciones graves del sarampión son la neumonía de células gigantes (primaria) y la encefalitis por sarampión. Esta forma de encefalitis aparece algo entre la encefalitis aguda en pacientes no inmunodeprimidos y la SSPE. El período de incubación es variable. La encefalitis puede ocurrir hasta 6 meses después del inicio del sarampión. Las convulsiones son a menudo el síntoma de presentación. Otras manifestaciones incluyen parálisis, coma y dificultad para hablar; el resultado suele ser fatal en semanas o meses.

El sarampión atípico es una forma inusual de la infección que generalmente aparece en adultos que recibieron la vacuna contra el sarampión inactivada (& # 8220killed & # 8221) cuando eran niños. El uso de esta vacuna se interrumpió en 1968. Esta vacuna no indujo inmunidad a largo plazo contra el sarampión, pero proporcionó inmunidad parcial manifestada como hipersensibilidad al virus cuando la persona vacunada estuvo expuesta al sarampión natural.

En el sarampión atípico, la erupción comienza en las extremidades y avanza hacia el tronco. La erupción puede picar y también tener un componente vesicular. Se puede observar neumonía nodular, junto con hepatoesplenomegalia, síntomas neurológicos, como debilidad y parestesias, y fiebre alta. Las manchas de Koplik son raras. Estos pacientes no contagian a otros. Los títulos de anticuerpos suelen ser bastante elevados, lo que sugiere este diagnóstico. La enfermedad puede prolongarse pero es autolimitada. Las muertes son extremadamente raras.

How should I identify the organism?

Measles can often be diagnosed clinically, especially if Koplik spots are noted. White or bluish Koplik spots first appear on the mucosa opposite the lower molar teeth and, with time, spread to the entire buccal mucosa.

In the laboratory, the diagnosis can be made by virus isolation, performed using peripheral blood mononuclear cells (PBMC), nasal washings, broncholavage samples, or available tissues in the instance of fatalities. For virus isolation, primary human or monkey kidney cells are mainly used. It is also possible to demonstrate measles antigens or RNA in infected tissues. Multinucleated giant cells in PBMC or other tissues or secretions stained with Wright’s stain or hematoxylin and eosin reveal Warthin-Finkeldey cells, which are pathognomonic of measles. These cells are the result of cell fusion. Multinucleated giant cells may originate from lymphoid (classical Warthin-Finkeldey cells) or epithelial cells.

Because virus isolation is difficult and expensive, it has been largely supplanted by polymerase chain reaction (PCR) for diagnosis. PCR for measles virus is commercially available and is also performed by many local health departments. Detection of measles virus RNA by RT-PCR is thought to be highly sensitive and specific, although studies of sensitivity and specificity are not yet available. Measles RNA may be persistent for long periods of time in certain tissues and may not necessarily indicate replication of the virus. Nucleotide sequencing that can differentiate between vaccine and wild type virus is available through local health departments.

The presence of IgM antibodies to measles virus in a single blood specimen is considered diagnostic. IgM may not be detectable until well into the development of the rash, so two determinations may be necessary if the first is negative and measles is still suspected. Measles IgM persists for about 1 month after rash onset. A four-fold increase in IgG antibody titer in acute and convalescent blood specimens is diagnostic of measles.

How does this organism cause disease?

Measles virus enters the body at the respiratory tract using the signaling lymphocyte activation molecule (SLAM) receptor and is thought to multiply first in lymphoid cells. Attenuated measles vaccine strains also utilize another cellular receptor, CD46. The virus then invades epithelial cells in many organs, as well as the respiratory tract. In the respiratory tract, progeny is released into the airway, enabling transmission of the virus to others by the airborne route. Infection of the respiratory tract sets the stage for cough, coryza, croup, bronchiolitis, otitis media, and pneumonia. Damage to the respiratory tract, such as loss of cilia and immunosuppression and neutropenia caused by the virus, may predispose to severe complications, such as pneumonia. Secondary bacterial infection is also facilitated by these transient abnormalities in host defense.

Measles virus spreads to many organs via lymphocytes and monocytes by cell-associated viremia. The virus multiplies in lymphoid organs and tissues, such as thymus, spleen, lymph nodes, and tonsils, as well as the skin, lung, gastrointestinal tract, and liver tissues. The hallmark of infection is the multinucleated giant cell. The onset of clinical disease corresponds to activation of adaptive immune responses, with activation, as well as immunosuppression, which probably accounts for the many infectious complications of measles.

Presumably, many of the symptoms are the result of tissue destruction, such as cilia, by the virus directly and also possibly due to cytokine release.

Measles vaccine has been exonerated as causal of autism by numerous studies, as well as the recently published Report of the Institute of Medicine “Adverse Effects of Vaccines: Evidence and Causality.”

¿CUÁL ES LA EVIDENCIA para recomendaciones específicas de manejo y tratamiento?

Afzal, MA, Ozoemena, LC, O’Hare, A, Kidger, KA, Bentley, ML, Minor, PD. “Absence of detectable measles virus genome sequence in blood of autistic children who have had their MMR vaccination during the routine childhood immunization schedule of UK”. J Med Virol. vol. 78. 2006. pp. 623-30.

Angel, JB, Walpita, P, Lerch, RA. “Vaccine-associated measles pneumonitis in an adult with AIDS”. Ann Intern Med. vol. 129. 1998. pp. 104-6.

Arenz, S, Fischer, R, Wildner, M. “Measles outbreak in Germany: clinical presentation and outcome of children hospitalized for measles in 2006”. Pediatr Infect Dis J. vol. 28. 2009. pp. 1030-2.

Atmar, RL, Englund, JA, Hammill, H. “Complications of measles during pregnancy”. Clin Infect Dis. vol. 14. 1992. pp. 217-26.

Bellini, WJ, Icenogle, J, Murray, PR, Baron, E, Jorgensen, J, Landry, M, Pfaller, M. “Measles and Rubella virus”. Manual of clinical microbiology. 2007. pp. 1378-83.

Betta Ragazzi, SL, De Andrade Vaz-de-Lima, LR, Rota, P. “Congenital and neonatal measles during an epidemic in Sao Paulo, Brazil in 1997”. Pediatr Infect Dis J. vol. 24. 2005. pp. 377-8.

Chen, SY, Anderson, S, Kutty, PK. “Health care-associated measles outbreak in the United States after an importation: challenges and economic impact”. J Infect Dis. vol. 203. 2011. pp. 1517-25.

Forni, AL, Schluger, NW, Roberts, RB. “Severe measles pneumonitis in adults: evaluation of clinical characteristics and therapy with intravenous ribavirin”. Clin Infect Dis. vol. 19. 1994. pp. 454-62.

Gerber, JS, Offit, PA. “Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses”. Clin Infect Dis. vol. 48. 2009. pp. 456-61.

Gremillion, DH, Crawford, GE. “Measles pneumonia in young adults. An analysis of 106 cases”. Am J Med. vol. 71. 1981. pp. 539-42.

Griffin, DE, Knipe, D, Howley, P. “Measles virus”. 2007. pp. 1551-85.

Hussey, GD, Klein, M. “A randomized, controlled trial of vitamin A in children with severe measles”. New Eng J Med. vol. 323. 1990. pp. 160-4.

Krasinski, K, Borkowsky, W. “Measles and measles immunity in children infected with human immunodeficiency virus”. JAMA. vol. 261. 1989. pp. 2512-6.

La Boccetta, AC, Tornay, AS. “Measles encephalitis. Report of 61 cases”. Am J Dis Child. vol. 107. 1964. pp. 247

Ma, SJ, Li, X, Xiong, YQ, Yao, AL, Chen, Q. “Combination Measles-Mumps-Rubella-Varicella Vaccine in Healthy Children: A Systematic Review and Meta-analysis of Immunogenicity and Safety”. Medicine. vol. 94. 2015. pp. e1721

McHale, P, Keenan, A, Ghebrehewet, S. “Reasons for measles cases not being vaccinated with MMR: investigation into parents' and carers' views following a large measles outbreak”. Epidemiology and infection. vol. 144. 2016. pp. 870-875.

“Measles—United States, January—May 20, 2011”. MMWR. vol. 60. 2011. pp. 666-8.

Parker, AA, Staggs, W, Dayan, GH. “Implications of a 2005 measles outbreak in Indiana for sustained elimination of measles in the United States”. N Engl J Med. vol. 355. 2006. pp. 447-55.

Parker Fiebelkorn, A, Redd, SB, Gallagher, K. “Measles in the United States during the postelimination era”. J Infect Dis. vol. 202. 2010. pp. 1520-8.

Rota, PA, Liffick, SL, Rota, JS. “Molecular epidemiology of measles viruses in the United States, 1997-2001”. Emerg Infect Dis. vol. 8. 2002. pp. 902-8.

Schuchat, A, Fiebelkorn, AP, Bellini, W. “Measles in the United States since the Millennium Perils and Progress in the Postelimination Era”. Microbiology spectrum 4 2016.

Smith, PJ, Marcuse, EK, Seward, JF, Zhao, Z, Orenstein, WA. “Children and Adolescents Unvaccinated Against Measles: Geographic Clustering, Parents' Beliefs, and Missed Opportunities”. Public health reports. vol. 130. 2015. pp. 485-504.

Sotir, MJ. “Measles in the 21st Century, a Continuing Preventable Risk to Travelers: Data From the GeoSentinel Global Network”. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. vol. 62. 2016. pp. 210-212.

Sugerman, DE, Barskey, AE, Delea, MG. “Measles outbreak in a highly vaccinated population, San Diego, 2008: role of the intentionally undervaccinated”. Pediatría. vol. 125. 2010. pp. 747-55.

Tatsuo, H, Ono, N, Tanaka, K, Yanagi, Y. “SLAM (CDw150) is a cellular receptor for measles virus”. Naturaleza. vol. 406. 2000. pp. 893-7.

(Measles Cases and Outbreaks January 1 to May 16, 2014.)

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The virus causes measles, a highly contagious disease transmitted by respiratory aerosols that triggers a temporary but severe immunosuppression. Symptoms include fever, cough, runny nose, inflamed eyes and a generalized, maculopapular, erythematous rash. The virus is spread by coughing and sneezing via close personal contact or direct contact with secretions.

Entry Edit

The measles virus has two envelope glycoproteins on the viral surface – hemagglutinin (H) and membrane fusion protein (F). These proteins are responsible for host cell binding and invasion. The H protein mediates receptor attachment and the F protein causes fusion of viral envelope and cellular membrane. Additionally, the F protein can cause infected cells to directly fuse with neighboring uninfected cells forming syncytia. Three receptors for the H protein have been identified to date: complement regulatory molecule CD46, the signaling lymphocyte activation molecule (SLAMF1) and the cell adhesion molecule Nectin-4. [2] For wild type and vaccine strains, extracellular domains of CD150 (SLAM or SLAMF1) [3] [4] and/or of nectin-4 (also called Poliovirus-Receptor-Like 4 (PVRL4)) [5] [6] mainly work as cell entry receptors. Minor fraction of wild type virus strains and all modern vaccine strains derived from the Edmonston strain also use CD46. [7] [8]

Genome replication and viral assembly Edit

Once the virus has entered a host cell, its strand of negative sense ssRNA (single stranded RNA) is used as a template to create a positive sense copy, using the RNA-dependent RNA polymerase that's included in the virion. Then this copy is used to create a new negative copy, and so on, to create many copies of the ssRNA. The positive sense ssRNA is then mass translated by host ribosomes, producing all viral proteins. The viruses are then assembled from their proteins and negative sense ssRNA, and the cell will lyse, discharging the new viral particles and restarting the cycle. [9]

The RNA genome of the virus codes 6 main proteins Nucleoprotein (N), Phosphoprotein (P), Matrix protein (M), Fusion protein (F), Hemagglutinin (H), and Large Protein (L), [10] which represents RNA dependent RNA polymerase (RdRp). The viral genome also codes two non-structural proteins C and V. These non-structural proteins are innate immunity antagonists they help the virus to escape host immune response. Inside the virion genomic RNA is forming complex with N, L and P proteins. N, P and M proteins regulate RNA synthesis by RdRp. The virus is enveloped by a lipid membrane and glycoproteins H and F are virion surface proteins that are associated with this lipid membrane.

The measles virus evolved from the now eradicated but formerly widespread rinderpest virus, which infected cattle. [11] Sequence analysis has suggested that the two viruses most probably diverged in the 11th and 12th centuries, though the periods as early as the 5th century fall within the 95% confidence interval of these calculations. [11]

Other analysis has suggested that the divergence may be even older because of the technique's tendency to underestimate ages when strong purifying selection is in action. [12] There is some linguistic evidence for an earlier origin within the seventh century. [10] [13] The current epidemic strain evolved at the beginning of the 20th century—most probably between 1908 and 1943. [14]

The measles virus genome is typically 15,894 nucleotides long and encodes eight proteins. [15] The WHO currently recognises 8 clades of measles (A–H). Subtypes are designed with numerals—A1, D2 etc. Currently, 23 subtypes are recognised. The 450 nucleotides that code for the C‐terminal 150 amino acids of N are the minimum amount of sequence data required for genotyping a measles virus isolate. The genotyping scheme was introduced in 1998 and extended in 2002 and 2003.

Despite the variety of measles genotypes, there is only one measles serotype. Antibodies to measles bind to the hemagglutinin protein. Thus, antibodies against one genotype (such as the vaccine strain) protect against all other genotypes. [dieciséis]

The major genotypes differ between countries and the status of measles circulation within that country or region. Endemic transmission of measles virus was interrupted in the United States and Australia by 2000 and the Americas by 2002. [17]

In the early stages of infection, the measles virus via CD150 (SLAMF1) receptor infects immune cells located in the host respiratory tract such as macrophages and dendritic cells. [18] [19] [20] They transmit the virus to the lymphoid organs, from which it spreads systemically. In the later stages of infection, the virus infects other immune cell types, including B cells [21] and T lymphocytes [22] also via SLAMF1 receptor. In addition, it infects epithelial cells located in the airways. These cells become infected via nectin-4 receptor and by cell to cell contacts with infected immune cells. The infection of epithelial cells allows the virus to be released via the airstream. [23] [24]


Measles Virus Antigens

The measles virus (MV or MeV) is a member of the genus Morbillivirus, which belongs to the family Paramyxoviridae. It is an enveloped (non-segmented), negative-sense and single-stranded RNA virus which targets human as its natural host (no animal reservoirs are reported up to now). Measles virus causes measles, an infection disease that targets on the respiratory system of humans. Measles is a highly contagious injection with multiple symptoms including cough, fever, runny nose, red eyes and generalized, maculopapular, erythematous rash. Measles affects more than 20 million people all over the world each year, mainly in developing areas in Asia and Africa. Mortality rate of measles infection is about 0.2%, but it can up to 10% for individuals who have malnutrition. Despite the fact that measles virus is serologically monotypic, eight clades of measles have been classified and are named from A to H. They are further catalogued into 23 sub types. Major genotype is different in different areas.

Fig.1 Measles virus particle under electron microscopy

Two envelope glycoproteins were identified from the surface of measles virus: hemagglutinin (H) and membrane fusion protein (F). Both of them are critical for the binding between measles virus and host cells, and the invasion of measles virus. Three receptors from the surface of host cells have been found to bind with measles H protein: the signaling lymphocyte activation molecule (SLAM), the complement regulatory molecule CD46 and the cell adhesion molecule Nectin-4. Genomes of measles virus are covered by its capsid, which are constructed by the nucleocapsid protein N. Two other large proteins are identified as protein L and the phosphoprotein P. The protein L and phosphoprotein P are involved in the replication of measles viral genome and also play important roles in the expression of viral structural proteins.

After the entrance into the host cells, viral protein P and L will make a strand of viral RNA for the replication of viral genomes and expression of viral proteins. The viral RNA strand is complimentary to the genomic strand. The newly expressed viral proteins will be carried out with the association of protein P and L. The new viral genomes and proteins will proceed the self-assembly to form new measles virus particles and bud off from the cell membrane and steal part of the host cell membrane to construct its own envelopes.

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How measles causes the body to ‘forget’ past infections by other microbes

One of the most contagious human pathogens, the measles virus is dangerous enough by itself, with sometimes-fatal complications including pneumonia and brain inflammation. Two detailed studies of blood from unvaccinated Dutch children who contracted measles now reveal how such infections can also compromise the immune system for months or years afterward, causing the body to "forget" immunity it had developed to other pathogens in the past.

To what extent this "immune amnesia" increases illness and deaths from other infections isn't clear. But the results are another good reason to immunize children against the virus, the studies' authors and other infectious disease experts say. The findings are particularly sobering now that measles cases are increasing sharply—by more than 30% globally from 2017 to 2018—because of undervaccination and misguided vaccine safety concerns. "If we allow [measles] outbreaks to happen, we are knowingly creating pockets of people who are susceptible to other diseases as well," says Velislava Petrova at the Wellcome Sanger Institute in Hinxton, U.K., who led one study.

"These two studies provide further strong evidence for the highly immunosuppressive effects of measles infection and the power of measles vaccination to counter it," adds population biologist Bryan Grenfell of Princeton University, whose group in 2015 reported early evidence for the effect.

That finding was based on population data showing that mortality from other pathogens increases after a measles outbreak. Experiments in animals have also suggested the measles virus impairs immunity. So Petrova's group and another, headed by Stephen Elledge of Harvard University, decided to explore this phenomenon more closely in people. Both teams chose a well-known cohort of children from an Orthodox Protestant community in the Netherlands whose parents had opted out of all vaccines for their children for religious reasons.

Michael Mina, a Harvard virologist who also worked on the population study, teamed up with Elledge to analyze blood samples from 77 of the children before and after they became infected during a 2013 measles outbreak in the Netherlands. Tomasz Kula, a postdoc in Elledge's lab, had developed a technology called VirScan that enabled the team to test the antibodies in the infected children's blood against antibody targets representing most known human pathogenic viruses.

Before the children contracted measles, their blood contained antibodies to many common pathogens. "These were really healthy kids," Mina says. After the disease, the children lost, on average, about 20% of their antibody repertoire. Some fared much worse, losing more than 70% of their immunity to viral pathogens, the researchers report this week in Ciencias. They did not see the effect in their controls: five unimmunized children who never contracted measles over the course of the study, as well as more than 100 other children and adults. They also saw no loss of antibodies in children after they received a vaccination against measles.

The diminished antibody shield means that after a case of measles, unvaccinated children become vulnerable again to viruses they had been exposed to in the past. For example, if a child had contracted mumps prior to having measles, they might be susceptible to mumps again. "It's like taking somebody's immune system and rewinding time, putting them at a more naïve state," Mina says.

To understand the effect, Petrova's group did a different analysis of blood from the Dutch children. The team went straight to the source of antibodies: B cells, which the measles virus is known to infect. They found that measles infection reduced the diversity of memory B cells, which "remember" past infections and are quick to fight any recurrence. The virus killed off B cells specific to other pathogens, allowing new, measles-specific memory B's to replace them.

Measles also decreased the diversity of another category of B cells: nonspecific naïve B cells in the bone marrow, which stand ready to fight unfamiliar infections. A measles infection left this cell repertoire "immature, similar to that of a fetus," says Petrova, whose study appeared this week in Science Immunology. Basically, the measles virus doesn't just delete immune memory—it makes it harder for the immune system to respond to new pathogens in the future.

"This [measles-induced immune amnesia] has never been characterized to the extent that they've done here," says Mark Slifka, an immunologist at Oregon Health & Science University in Portland. But its long-term significance is unclear, he says, noting that immunity naturally fades as the body destroys some antibodies to keep their numbers in check. "Hopefully these families will be willing to continue to be involved with the researchers," he says.

The only way to prevent measles from erasing immune memory, Mina says, is the obvious one: Prevent cases by vaccinating. In fact, Mina says, after a child has measles, physicians should consider revaccinating them against all common pathogens. "The Catch-22 is that [these children] are only getting measles because they're not vaccinated in the first place," he says.

On the other hand, says Jennifer Lighter, an infectious disease physician at New York University's Langone Health in New York City, "I think after you see your child that has measles, you wouldn't want your child to get other infections and to suffer needlessly."



Comentarios:

  1. Groshicage

    Ese divertido anuncio

  2. Moogujar

    This brilliant idea, by the way, is just falling



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