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Fisiología de la hiperpolarización

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En mi libro de texto, se afirma que después del cierre de los canales activados por voltaje de potasio y durante la hiperpolarización, los canales de fuga de potasio permiten la entrada de potasio de forma pasiva y esto devuelve la célula a su estado polarizado normal. No entiendo por qué entrarán iones de potasio en la celda contra su gradiente electroquímico.

Mi cita de libro de texto:

durante la hiperpolarización: los canales de fuga de K + tienden a impulsar el potencial de membrana del estado hiperpolarizado al estado de reposo, ya que impulsan los iones de K + hacia adentro


No puedo decir esto en muchas ocasiones con preguntas como esta ...

Tu libro de texto está mal.

Un potencial de reversión de potasio típico en una célula es ~ -90 mV. La hiperpolarización a través de los canales de potasio activados por voltaje nunca puede ser más negativa que ese potencial de inversión.

Un experimentador con acceso a la celda a través de un electrodo de pinza de parche posiblemente podría establecer el voltaje más negativo que la inversión de potasio, en cuyo caso, de hecho, el potasio fluiría contra su gradiente de concentración en la celda debido al potencial eléctrico. No es posible alcanzar esos potenciales muy negativos utilizando únicamente los canales de potasio.

Para una célula típica, el potencial de membrana en reposo es más parecido a -70 mV. Este potencial de reposo se debe a la "conductancia de fuga", que incluye potasio. pero también incluye otros iones. La relación de permeabilidad de sodio a potasio es típicamente alrededor de 1:20; el potasio domina, pero no puede simplemente ignorar los otros iones. Una declaración de reemplazo más precisa para su libro de texto sería:

Las conductancias de fuga tienden a impulsar el potencial de membrana del estado hiperpolarizado al estado de reposo cuando el flujo neto positivo de iones es hacia adentro.

Incluso en reposo, siempre encontrará una fuga lenta de potasio fuera de la celda. La razón por la que la celda está en equilibrio en reposo es porque esta fuga de la celda está perfectamente equilibrada por la carga neta positiva que fluye. en a la celda; esto es principalmente sodio, pero también puede haber otros iones como el calcio (tenga en cuenta también que el cloruro que sale de la célula también es una carga neta positiva).

Parte de la corriente de fuga de sodio se produce a través de canales de fuga de sodio específicos, pero los cotransportadores que utilizan el gradiente de concentración de sodio también contribuyen.


Ren, D. (2011). Canales de fuga de sodio en excitabilidad neuronal y comportamientos rítmicos. Neuron, 72 (6), 899-911.


Diferencia entre despolarización e hiperpolarización

La transmisión de señales en el sistema nervioso se produce en forma de impulsos eléctricos. Estos impulsos eléctricos se generan en la membrana de las células nerviosas. En la transmisión de impulsos eléctricos a través de las células nerviosas intervienen diferentes tipos de canales iónicos. Normalmente, la concentración de iones de sodio fuera de la membrana de la célula nerviosa es alta, mientras que la concentración de iones de potasio dentro de la membrana de la célula nerviosa es alta. El potencial en esta etapa se conoce como potencial de membrana en reposo. La despolarización y la hiperpolarización son dos variaciones del potencial de membrana en reposo. los diferencia principal entre la despolarización y la hiperpolarización es que La despolarización se refiere a una disminución en el potencial de membrana en reposo, mientras que la hiperpolarización se refiere a un aumento en el potencial de membrana en reposo..

Áreas clave cubiertas

Términos clave: potencial de acción, despolarización, hiperpolarización, potencial de membrana en reposo, iones de sodio, umbral


Liberación de neurotransmisores

Cuando un potencial de acción alcanza las terminales del axón, los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje en la membrana del bulbo del extremo sináptico se abren. La concentración de Ca 2+ aumenta dentro del bulbo terminal y el ión Ca 2+ se asocia con proteínas en la superficie externa de las vesículas de neurotransmisores. El Ca 2+ facilita la fusión de la vesícula con la membrana presináptica para que el neurotransmisor se libere a través de la exocitosis en el pequeño espacio entre las células, conocido como hendidura sináptica.

Una vez en la hendidura sináptica, el neurotransmisor difunde la corta distancia a la membrana postsináptica y puede unirse a los receptores de neurotransmisores. Los receptores son específicos del neurotransmisor y los dos encajan como una cerradura y una llave, por lo que un neurotransmisor no se unirá a los receptores de otros neurotransmisores (Figura 12.4.1).

Figura 12.4.1 & # 8211 La sinapsis: La sinapsis es una conexión entre una neurona y su célula diana (que no es necesariamente una neurona). El elemento presináptico es el bulbo final sináptico del axón donde el Ca2 + ingresa al bulbo para causar la fusión de vesículas y la liberación de neurotransmisores. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica para unirse a su receptor. El neurotransmisor se elimina de la sinapsis por degradación enzimática, recaptación neuronal o recaptación glial.


Corrientes activadas por hiperpolarización y resonancia subumbral en células granulares del bulbo olfativo

Una contribución importante a la dinámica oscilatoria del circuito neural es la activación e inactivación en curso de las corrientes activadas por hiperpolarización (Ih). La dinámica de sincronía de red juega un papel importante en el procesamiento inicial de las señales de olor por el bulbo olfatorio principal (MOB) y el bulbo olfatorio accesorio (AOB). En el bulbo olfativo del ratón, mostramos que Ih está presente en las células granulares (GC), la neurona inhibidora más prominente del bulbo olfatorio, y que Ih subyace a la resonancia subumbral en GC. De acuerdo con las propiedades de Ih, las corrientes mostraron sensibilidad a los cambios en la concentración extracelular de K + y ZD7288 (cloruro de 4-etilfenilamino-1,2-dimetil-6-metilaminopirimidina), un bloqueador de Ih. ZD7288 también provocó que los GC se hiperpolarizaran y aumentaran su resistencia de entrada, lo que sugiere que Ih está activo en reposo en GC. La inclusión de cAMP en la solución intracelular cambió la activación de Ih a potenciales menos negativos en el MOB, pero no en el AOB, lo que sugiere que los canales con diferente composición de subunidades median Ih en estas regiones. Además, mostramos que los GC maduros exhiben Ih-resonancia subumbral dependiente en el rango de frecuencia theta (4-12 Hz). Otro subtipo inhibitorio en la MOB, las células periglomerulares, exhibió Ih-resonancia subumbral dependiente en el rango delta (1-4 Hz), mientras que las neuronas principales, las células mitrales, no exhiben Ih-resonancia subumbral dependiente. En tono rimbombante, Ih El tamaño, así como la fuerza y ​​la frecuencia de resonancia en los GC, exhibieron una progresión del desarrollo posnatal, lo que sugiere que este desarrollo de Ih en GC puede contribuir de manera diferencial a la integración de la entrada sensorial y la contribución a la dinámica del circuito oscilatorio.

Palabras clave: Resonancia del bulbo olfatorio de neurogénesis de células granulares de HCN.

Cifras

Propiedades de las corrientes catiónicas activadas por hiperpolarización ...

Propiedades de las corrientes catiónicas activadas por hiperpolarización en GC del OB. A , Izquierda,…

Dependencia de voltaje de I h…

Dependencia de voltaje de I h y sensibilidad al cAMP intracelular. A , Pinza de tensión ...

I h contribuye a las propiedades intrínsecas de los GC. Seguimiento superior, respuestas de pinza de corriente ...

Contribución de I h para…

Contribución de I h a la resonancia subumbral en GC. A , Superior, Voltaje ...

La resonancia subumbral en AOB ...

La resonancia subumbral en AOB y MOB GC exhibe diferentes dependencias de voltaje. A…

Desarrollo posnatal y resonancia subumbral ...

Desarrollo posnatal y resonancia subumbral en MOB GC. A , Izquierda, Diagrama de…

Los PGC, pero no los MC, exhiben I h -resonancia subumbral mediada en el MOB.…


Corriente queer y marcapasos: la corriente catiónica activada por hiperpolarización en las neuronas

La polarización de macrófagos se refiere a cómo se han activado los macrófagos en un punto dado en el espacio y el tiempo. La polarización no es fija, ya que los macrófagos son lo suficientemente plásticos para integrar múltiples señales, como las de microbios, tejidos dañados y. Lee mas

Figura 1: Regulación del desarrollo de macrófagos de monocitos. (a) Tres resultados pueden seguir a la siembra de tejidos o sitios inflamatorios por monocitos: muerte, residencia estable y entremezclado wi.

Figura 2: Cronología de la investigación sobre la polarización de macrófagos. No todos los artículos principales se citan aquí debido a limitaciones de espacio. La selección de hallazgos y avances clave representa la interpretación del autor.

Figura 3: Los factores extrínsecos e intrínsecos controlan la polarización de los macrófagos. (a) Los macrófagos M2 y (b) los macrófagos M1 se muestran con algunos de los factores relacionados con su desarrollo. Se debería notar .

Figura 4: TNF es un factor anti-M2 importante. La exposición de los macrófagos al TNF bloquea la polarización de M2 ​​en dos niveles: (a) a través de sus efectos directos sobre los macrófagos y (b) a través de los efectos indirectos del TNF.


Conferencias y Reuniones

Simposio de investigación de primavera del Centro de Medicina Ambiental

  • Ubicación: Fort Collins, CO
  • Patrocinado por: Centro de Medicina Ambiental de la Universidad Estatal de Colorado
  • Racine ML, et al., Contribución mínima de la hiperpolarización vascular a la hiperemia del músculo esquelético aumentada durante el ejercicio hipóxico en humanos (Póster)

Celebrando la conferencia de investigación de pregrado

  • Kunkel, M et al., Papel del sistema nervioso simpático en la regulación del flujo sanguíneo del antebrazo y el consumo de oxígeno durante el ejercicio de agarre gradual en adultos jóvenes

Honores universitarios, Facultad de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas

Biología experimental

    • Crecelius AR, et al., Papel de la hiperpolarización vascular, el óxido nítrico y las prostaglandinas en la hiperemia reactiva en humanos sanos (Póster Tema destacado oral - Sección cardiovascular)

    Premio a la Oportunidad Profesional Gabor Kaley, Sociedad Estadounidense de Fisiología

    • Kirby BS, et al., ATP intravascular durante el ejercicio en el hombre: papel fundamental para la perfusión del músculo esquelético (Póster)
    • Kirby BS, et al., El aumento de la vasodilatación dependiente del endotelio durante el ejercicio leve mitiga la vasoconstricción α-adrenérgica postunión (Póster)
    • Richards, et al., Vasodilatación hipóxica alterada en adultos mayores sanos: papel para el control simpatico-adrenal alterado del tono vascular (Póster)

    Premio al Estudiante de Postgrado, Sección de Control Neural y Regulación Autonómica

    Investigación cardiovascular en la Universidad Estatal de Colorado: moléculas, modelos y humanidad

    • Ubicación: Fort Collins, CO
    • Patrocinado por: Vicepresidente de Investigación de la Universidad Estatal de Colorado
    • Crecelius AR, Comprensión de las vías de señalización integradoras del tono vascular y el suministro de oxígeno en humanos (presentación invitada)
    • Crecelius AR, et al., Papel de la hiperpolarización vascular, el óxido nítrico y las prostaglandinas en la hiperemia reactiva en humanos sanos (Póster)
    • Racine ML, et al., Contribución mínima de la hiperpolarización vascular a la hiperemia del músculo esquelético aumentada durante el ejercicio hipóxico en humanos (Póster)
    • Richards JC et al., La infusión aguda de ácido ascórbico mejora la vasodilatación hipóxica periférica en adultos mayores (Póster)
    • Richards JC et al., Vasodilatación hipóxica alterada en adultos mayores sanos: papel para el control simpatico-adrenal alterado del tono vascular (Póster)

    Premio a la presentación de póster científico excepcional, Universidad Estatal de Colorado
    Simposio internacional de hipoxia

    • Richards JC, et al., La infusión aguda de ácido ascórbico mejora la vasodilatación hipóxica periférica en adultos mayores

    2do lugar, Presentación de póster para estudiantes, Grupo de simposio internacional sobre hipoxia

    Biología experimental

    • Dinenno FA. Respuesta neurovascular al envejecimiento y a las enfermedades: adaptaciones e intervenciones (Simposio destacado y sección de control neuronal y regulación autónoma n. ° 8211)
    • Crecelius AR. Regulación del flujo sanguíneo muscular por ATP durante el ejercicio (simposio destacado y sección de fisiología ambiental y del ejercicio n. ° 8211)
    • Kirby BS. Control del tono vascular por nucleótidos extraluminales (presidente de la sesión y sección cardiovascular n.o 8211)
    • Crecelius AR et al., La vasodilatación mediada por ATP se produce a través de la hiperpolarización vascular en los seres humanos (Poster Oral Featured Topic - Cardiovascular Section)
    • Crecelius AR et al., La hiperpolarización vascular contribuye al inicio y a la hiperemia por ejercicio en estado estable en humanos (Póster)
    • Kirby BS, et al., Los eritrocitos de humanos mayores sanos no liberan ATP durante la desoxigenación de la hemoglobina (Póster)
    • Kirby BS, et al., ATP endógeno y la modulación de la vasoconstricción simpática en la contracción del músculo esquelético de los seres humanos (Póster)

    Premio de Reconocimiento a la Investigación Postdoctoral y Carrera Inicial, Sección de Control Neural y Regulación Autonómica

    • Kirby BS, et al., Mecanismos de vasodilatación rápida inducida por la contracción del músculo esquelético en humanos: papel de la hiperpolarización vascular (Póster)
    • Kirby BS, et al., Contactos mioendoteliales dentro de la red arterial del músculo esquelético: un mediador potencial para el control divergente del tono vascular (Poster Oral Featured Topic - Cardiovascular Section)
    • Richards JC, et al., La ingestión oral aguda de ácido ascórbico mejora el flujo sanguíneo muscular y el consumo de oxígeno durante el ejercicio en humanos mayores sanos (Póster)

    Reunión satélite de Smooth Muscle Underground (SMUG)

    • Ubicación: San Diego, CA
    • Patrocinado por: University of Calgary Smooth Muscle Research Group
    • Dinenno FA. ATP intravascular y el control del tono vascular del músculo esquelético en humanos (presentación invitada)

    Biología experimental

    • Kirby BS. Cambios relacionados con la edad en el papel de la regulación simpática y endotelial (Simposio destacado y Sección de fisiología ambiental y del ejercicio n. ° 8211)
    • Crecelius AR et al., Mecanismos de vasodilatación mediada por trifosfato de adenosina en humanos: papel modesto para el óxido nítrico y las prostaglandinas vasodilatadoras (Póster)
    • Kirby BS et al., Influencia de la inhibición combinada de óxido nítrico y prostaglandinas en la vasodilatación rápida inducida por contracciones (Póster)

    Reunión Anual del Capítulo de las Montañas Rocosas

    • Crecelius AR, et al., La vasodilatación mediada por cloruro de potasio y trifosfato de adenosina son independientes del óxido nítrico y las prostaglandinas en el antebrazo humano (Póster)

    Biología experimental

    • Kirby BS, et al., Modulación de la vasoconstricción postjuncional y α-adrenérgica durante el ejercicio y las infusiones de ATP exógeno en seres humanos que envejecen (Poster Oral & # 8211 Neural Control and Autonomic Regulation Section)
    • Crecelius AR, et al., La deformación mecánica rítmica del antebrazo humano aumenta el plasma venoso [ATP] y la liberación de ATP (Póster)
    • Kirby BS, et al., Disminución de la liberación de ATP durante el ejercicio en adultos mayores: mecanismo potencial para la disminución del flujo sanguíneo del músculo esquelético con el avance de la edad (Póster)

    Premio a la Oportunidad Profesional Caroline tum Suden, Sociedad Estadounidense de Fisiología

    • Richards JC, et al., Influencia del trabajo contráctil y el reclutamiento de fibras musculares en el flujo sanguíneo del músculo esquelético en humanos (Póster)

    Reunión Anual del Capítulo de las Montañas Rocosas

    • Richards JC, et al., Influencia del trabajo contráctil y el reclutamiento de fibras musculares en el flujo sanguíneo del músculo esquelético en humanos (Poster Oral)

    Premio de presentación de estudiantes, RMACSM

    Fisiología integradora del ejercicio
    Ubicación: Miami Beach, FL

    • Crecelius AR, et al., La deformación mecánica del músculo esquelético aumenta el ATP circulante en humanos (Póster)

    Biología experimental

    • Crecelius AR, et al., Efecto de la inhibición combinada de óxido nítrico y prostaglandinas sobre la hiperemia por ejercicio hipóxico (Póster)

    Premio de Reconocimiento Predoctoral, Sección de Fisiología Ambiental y del Ejercicio

    • Crecelius AR, et al., Mejora de la hiperemia por ejercicio a través del ácido ascórbico en adultos mayores sanos: ¿papel del óxido nítrico? (Póster)
    • Kirby BS, et al., La vasodilatación mediada por ATP no se reduce en humanos que envejecen (Póster)

    Coloquio de optimización del envejecimiento saludable

    • Ubicación: Fort Collins, CO
    • Patrocinado por: Vicepresidente de Investigación de la Universidad Estatal de Colorado
    • Crecelius AR, et al., Mejora de la hiperemia por ejercicio a través de la vitamina C en adultos mayores sanos: papel importante del óxido nítrico (Póster)

    1er lugar Premio Abstract, Universidad Estatal de Colorado

    • Kirby BS, et al., Disminución de la liberación de ATP endógeno durante el ejercicio en adultos mayores: ¿mecanismo potencial para la disminución del flujo sanguíneo del músculo esquelético con el avance de la edad?

    2do lugar Premio Abstract, Universidad Estatal de Colorado

    Biología experimental

    • Carlson RE, et al., Influencia de la vasoconstricción simpática en la contracción y vasodilatación rápida inducida mecánicamente en humanos (Póster)
    • Kirby BS, et al., El ATP exógeno suprime la vasoconstricción adrenérgica α1 y α2 postuncional en humanos (Póster)

    Premio de Reconocimiento Predoctoral, Sección de Fisiología Ambiental y del Ejercicio


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    Hiperpolarización (biología)

    Como hiperpolarización (engl. Hiperpolarización ) o hiperpolarización En biología y fisiología se denomina un aumento en el voltaje de la membrana de una célula sensorial, nerviosa o muscular a través del valor de reposo, lo que significa que el voltaje entre el lado interno y externo de la membrana es más negativo. La hiperpolarización tiene lugar activando sinapsis inhibidoras, abriendo o cerrando ciertos canales iónicos o aplicando un voltaje de polaridad adecuada a la membrana excitable. La hiperpolarización es lo opuesto a la despolarización, en la que el potencial dentro de la célula se vuelve más positivo. La hiperpolarización también eleva el umbral para desencadenar una excitación, en el sentido de una inhibición. El término puede usarse como sinónimo para la repolarización o solo para la post-hiperpolarización posterior.

    En el contexto de un potencial de acción que conduce a la excitación de una membrana celular, poco después de la fase completa de despolarización, la apertura de los canales de K + dependientes del voltaje y los canales de Cl - origina inicialmente la fase de repolarización, en la cual la membrana el potencial cae al potencial de reposo de alrededor de -70 mV, así como una caída por debajo de este potencial de reposo en aproximadamente 10 a 30 mV a alrededor de -100 mV. La razón de esto es que lleva mucho tiempo cerrar los canales de potasio cuando se alcanza el potencial de reposo y durante este tiempo el potasio continúa difundiéndose. Esta hiperpolarización que sigue a la repolarización también se denomina "pospotencial". Se supone que la hiperpolarización podría servir para hacer que los canales de Na + se vuelvan a excitar lo más rápidamente posible.

    En las células fotorreceptoras, el potencial de reposo es de alrededor de -40 mV debido a la corriente oscura. La absorción de fotones desencadena una cascada de señales que conduce al cierre de los canales de Na + dependientes de cGMP. Esto a su vez provoca una hiperpolarización de la membrana, que traduce el estímulo externo (luz) en una señal eléctrica (cambio en el potencial de membrana).


    Membranas celulares eléctricamente activas

    La mayoría de las células del cuerpo utilizan partículas cargadas, iones, para acumular una carga a través de la membrana celular. Anteriormente, se demostró que esto era parte del funcionamiento de las células musculares. Para que los músculos esqueléticos se contraigan, basándose en el acoplamiento excitación-contracción, se requiere la intervención de una neurona. Ambas células hacen uso de la membrana celular para regular el movimiento de iones entre el líquido extracelular y el citosol.

    Como aprendió en el capítulo sobre células, la membrana celular es principalmente responsable de regular lo que puede atravesar la membrana y lo que permanece en un solo lado. La membrana celular es una bicapa de fosfolípidos, por lo que solo las sustancias que pueden pasar directamente a través del núcleo hidrófobo pueden difundirse sin ayuda. Las partículas cargadas, que son hidrófilas por definición, no pueden atravesar la membrana celular sin ayuda (Figura 1). Las proteínas transmembrana, específicamente las proteínas de canal, lo hacen posible. Se necesitan varios canales, así como “bombas de iones” especializadas que dependen de la energía, para generar un potencial transmembrana y un potencial de acción. De especial interés es la proteína transportadora conocida como la bomba de sodio / potasio que mueve los iones de sodio (Na +) fuera de una célula y los iones de potasio (K +) a la célula, regulando así la concentración de iones en ambos lados de la membrana celular.

    Figura 1. Proteínas de membrana celular y transmembrana La membrana celular está compuesta por una bicapa de fosfolípidos y tiene muchas proteínas transmembrana, incluidos diferentes tipos de proteínas de canal que sirven como canales iónicos.

    La bomba de sodio / potasio requiere energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP), por lo que también se la conoce como ATPasa. Como se explicó en el capítulo de la celda, la concentración de Na + es más alta fuera de la célula que en el interior, y la concentración de K + es más alta dentro de la célula que fuera. Eso significa que esta bomba mueve los iones en contra de los gradientes de concentración de sodio y potasio, por lo que requiere energía. De hecho, la bomba básicamente mantiene esos gradientes de concentración.

    Los canales de iones son poros que permiten que partículas cargadas específicas atraviesen la membrana en respuesta a un gradiente de concentración existente. Las proteínas son capaces de atravesar la membrana celular, incluido su núcleo hidrófobo, y pueden interactuar con la carga de iones debido a las variadas propiedades de los aminoácidos que se encuentran dentro de dominios o regiones específicos del canal de proteínas. Los aminoácidos hidrófobos se encuentran en los dominios que se oponen a las colas de hidrocarburos de los fosfolípidos. Los aminoácidos hidrofílicos están expuestos a los entornos fluidos del líquido extracelular y el citosol. Además, los iones interactuarán con los aminoácidos hidrófilos, que serán selectivos para la carga del ión. Los canales para cationes (iones positivos) tendrán cadenas laterales cargadas negativamente en el poro. Los canales para aniones (iones negativos) tendrán cadenas laterales cargadas positivamente en el poro. Se llama exclusión electroquímica, lo que significa que el poro del canal es específico de la carga.

    Los iones también se pueden especificar por el diámetro del poro. La distancia entre los aminoácidos será específica para el diámetro del ion cuando se disocie de las moléculas de agua que lo rodean. Debido a las moléculas de agua circundantes, los poros más grandes no son ideales para iones más pequeños porque las moléculas de agua interactuarán, por enlaces de hidrógeno, más fácilmente que las cadenas laterales de aminoácidos. Se llama exclusión de tamaño. Algunos canales de iones son selectivos para la carga pero no necesariamente para el tamaño, por lo que se denominan canal inespecífico. Estos canales inespecíficos permiten que los cationes, en particular Na +, K + y Ca 2+, atraviesen la membrana, pero excluyen los aniones.

    Los canales de iones no siempre permiten que los iones se difundan libremente a través de la membrana. Se abren por ciertos eventos, lo que significa que los canales son cerrado. Entonces, otra forma en que los canales se pueden clasificar es en función de cómo se bloquean. Aunque estas clases de canales iónicos se encuentran principalmente en células de tejido nervioso o muscular, también se pueden encontrar en células de tejido epitelial y conectivo.

    A canal controlado por ligando se abre porque una molécula de señalización, un ligando, se une a la región extracelular del canal. Este tipo de canal también se conoce como receptor ionotrópico porque cuando el ligando, conocido como neurotransmisor en el sistema nervioso, se une a la proteína, los iones atraviesan la membrana cambiando su carga (Figura 2).

    Figura 2. Canales activados por ligando Cuando el ligando, en este caso el neurotransmisor acetilcolina, se une a una ubicación específica en la superficie extracelular de la proteína del canal, el poro se abre para permitir el paso de iones seleccionados. Los iones, en este caso, son cationes de sodio, calcio y potasio.

    A canal con compuerta mecánica se abre debido a una distorsión física de la membrana celular. Muchos canales asociados con el sentido del tacto (somatosensibilidad) están bloqueados mecánicamente. Por ejemplo, cuando se aplica presión a la piel, estos canales se abren y permiten que los iones entren en la célula. Similar a este tipo de canal sería el canal que se abre en función de los cambios de temperatura, como en la prueba del agua de la ducha (Figura 3).

    Figura 3. Canales con compuerta mecánica Cuando ocurre un cambio mecánico en el tejido circundante, como presión o tacto, el canal se abre físicamente. Los termorreceptores funcionan con un principio similar. Cuando cambia la temperatura del tejido local, la proteína reacciona abriendo físicamente el canal.

    A canal controlado por voltaje es un canal que responde a cambios en las propiedades eléctricas de la membrana en la que está incrustado. Normalmente, la parte interna de la membrana tiene un voltaje negativo. Cuando ese voltaje se vuelve menos negativo, el canal comienza a permitir que los iones crucen la membrana (Figura 4).

    Figura 4. Canales activados por voltaje Los canales activados por voltaje se abren cuando el voltaje transmembrana cambia a su alrededor. Los aminoácidos en la estructura de la proteína son sensibles a la carga y hacen que el poro se abra al ión seleccionado.

    A canal de fuga tiene una puerta aleatoria, lo que significa que se abre y se cierra al azar, de ahí la referencia a una fuga. En cambio, no hay un evento real que abra el canal, tiene una tasa intrínseca de conmutación entre los estados abierto y cerrado. Los canales de fuga contribuyen al voltaje transmembrana en reposo de la membrana excitable (Figura 5).

    Figura 5. Canales de fuga En determinadas situaciones, los iones deben moverse a través de la membrana de forma aleatoria. Las propiedades eléctricas particulares de determinadas células se ven modificadas por la presencia de este tipo de canal.


    Corrientes catiónicas activadas por hiperpolarización: de las moléculas a la función fisiológica

    AbstractoCorrientes catiónicas activadas por hiperpolarización, denominadas IF, Ih, o yoq, se descubrieron inicialmente en el corazón y las células nerviosas hace más de 20 años. Estas corrientes contribuyen a una amplia gama de funciones fisiológicas, incluida la actividad del marcapasos cardíaco y neuronal, el establecimiento de potenciales de reposo, la conductancia de entrada y las constantes de longitud, y la integración dendrítica. La familia de genes de cationes no selectivos (HCN) activados por hiperpolarización codifica los canales que subyacen a Ih. Aquí revisamos la relación entre las propiedades biofísicas de los canales de HCN recombinantes y el patrón de expresión del ARNm de HCN con las propiedades del nativo Ih en neuronas y músculo cardíaco. Además, consideramos ejemplos seleccionados de las funciones fisiológicas en expansión de Ih con miras a comprender cómo las propiedades de los canales HCN contribuyen a estos diversos roles funcionales.


    Ver el vídeo: Potencial de acción. Fisiología (Agosto 2022).