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¿Cuáles son los efectos a largo plazo de la pancreatitis?

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Como pregunta el título, ¿cuáles son los efectos a largo plazo de la pancreatitis? Al tener un evento, ¿la persona es más susceptible de tener una recurrencia o tiene un mayor riesgo de padecer otras afecciones como la diabetes?


La pancreatitis puede causar una condición llamada "síndrome de respuesta inflamatoria sistémica", una reacción del sistema inmunológico que afecta a todo el cuerpo.

Además, con mayor frecuencia, la pancreatitis está relacionada con la esteatorrea, que significa grasa aceitosa, y puede causar desnutrición y pérdida de peso debido a la restricción de secreciones que contienen enzimas digestivas. Las inflamaciones a largo plazo del páncreas pueden causar fibrosis (tejido cicatricial) en el órgano, lo que restringe las funciones endocrinas, incluida la secreción de insulina, por lo que la diabetes adquirida es otro riesgo.

La obstrucción del conducto biliar y la ictericia, que provocan un posible daño hepático, es otra complicación de la pancreatitis.


¿Es el consumo prolongado de alcohol continuo o el período de abstinencia posterior a la bebida lo que desencadena la primera pancreatitis alcohólica aguda?

Objetivo: A diferencia de los pacientes con hepatitis alcohólica, los pacientes con pancreatitis alcohólica aguda rara vez ingresan al hospital en estado de ebriedad. La historia a largo plazo de consumo excesivo de alcohol induce aumentos en las enzimas pancreáticas séricas y los perfiles de proteínas asociadas a la pancreatitis durante el período de abstinencia. El objetivo de este estudio fue investigar el papel de la abstinencia en el desencadenamiento de la pancreatitis alcohólica aguda mediante el estudio de la evolución temporal de los primeros síntomas de la primera pancreatitis alcohólica aguda.

Material y métodos: A cien pacientes (85 M, 15 F, edad media 46, rango 18-73 años) con la primera pancreatitis alcohólica aguda se les hicieron tres preguntas diferentes en un intento de aclarar el mismo tema: ¿Ya había dejado de beber de forma continua antes del inicio de la ¿El dolor abdominal agudo que luego llevó a la hospitalización? ¿Ya había dejado de beber continuamente antes de comenzar a experimentar náuseas o vómitos? ¿Cuántas horas después de tomar la última gota de alcohol empezó a sentir dolor (0 h, 1 & lt6 h, 7-12 h, 13-24 h, 25-48 h, & gt48 h)? Se evaluó la cantidad de alcohol consumido 1) durante la última semana y 2) durante los últimos 2 meses. La gravedad de la pancreatitis se evaluó mediante la concentración sérica de proteína C reactiva, la presencia de necrosis, el desarrollo de complicaciones pancreáticas y la duración de la estancia en el hospital y en la unidad de cuidados intensivos.

Resultados: Ochenta y cinco pacientes pudieron responder a las preguntas. De estos, el 69% había desarrollado dolor y el 91% náuseas / vómitos solo después de haber dejado de beber continuamente. Mientras que el 29% de los pacientes desarrollaron algunos síntomas antes de dejar de beber, la mayoría de los pacientes desarrollaron síntomas durante el primer día después de la interrupción (43%) o más tarde (28%), principalmente durante el segundo día de interrupción de la bebida. Tanto en el análisis univariado como en el análisis multivariado, el momento de los síntomas dependió de la cantidad de alcohol consumida durante los 2 meses anteriores y la semana pasada.

Conclusiones: En la mayoría de los pacientes con la primera pancreatitis alcohólica aguda, los síntomas comienzan durante el período de abstinencia temprano. El período de abstinencia podría ser más importante de lo que se enfatizó anteriormente en el desarrollo de pancreatitis alcohólica aguda.


Referencias

Singer MV, Gyr K, Sarles H. Clasificación revisada de pancreatitis. Informe del Segundo Simposio Internacional sobre la Clasificación de Pancreatitis en Marsella, Francia, 28-30 de marzo de 1984. Gastroenterology 198589: 683-685.

Riaz C, Ochi K, Tanaka J, Harada H, Ichimura M, Miki H. ¿La pancreatitis aguda recurrente conduce a pancreatitis crónica? Estudios secuenciales morfológicos y bioquímicos. Pancreas 199714: 334–341.

Pelli H, Sand J, Laippala P, Nordback I. Seguimiento a largo plazo después del primer episodio de pancreatitis alcohólica aguda: evolución temporal y factores de riesgo de recurrencia. Scand J Gastroenterol 200035: 552–555.

Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. Directrices JPN para el tratamiento de la pancreatitis aguda: epidemiología, etiología, historia natural y predictores de resultados en la pancreatitis aguda. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613: 10–24.

Appelros S, Lindgren S, Borgstrom A. Resultado a corto y largo plazo de la pancreatitis aguda grave. Eur J Surg 2001167: 281–286.

Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Haapiainen RK. Calidad de vida relacionada con la salud a largo plazo en supervivientes de pancreatitis aguda grave. Intensive Care Med 200329: 782–786.

Doepel M, Eriksson J, Halme L, Kumpulainen T, Hockerstedt K. Buenos resultados a largo plazo en pacientes que sobreviven a una pancreatitis aguda grave Br J Surg 199380: 1583-1586.

Eriksson J, Doepel M, Widen E, Halme L, Ekstrand A, Groop L, Hockerstedt K.La cirugía pancreática, no la pancreatitis, es la causa principal de diabetes después de la pancreatitis fulminante aguda. Gut 199233: 843–847.

Tsiotos GG, Luque-de Leon E, Sarr MG. Resultado a largo plazo de la pancreatitis necrosante tratada mediante necrosectomía. Br J Surg 199885: 1650–1653.

Ogawa M, Hirota M, Hayakawa T, Matsuno S, Watanabe S, Atomi Y, et al. Desarrollo y uso de un nuevo sistema de estadificación para la pancreatitis aguda grave basado en una encuesta nacional en Japón. Pancreas 200225: 325–330.

Hirota M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. Directrices JPN para el tratamiento de la pancreatitis aguda: evaluación de la gravedad de la pancreatitis aguda. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613: 33–41.

Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Signos pronósticos y el papel del manejo quirúrgico en la pancreatitis aguda. Surg Gynecol Obstet 1974139: 69–81.

Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: un sistema de clasificación de la gravedad de la enfermedad. Crit Care Med 198513: 818–829.

Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Sekimoto M, et al. Estrategia de manejo de la pancreatitis aguda en las guías JPN. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200613: 61–67.

Homma T, Harada H, Koizumi M. Criterios de diagnóstico para la pancreatitis crónica por la Sociedad Japonesa de Páncreas. Páncreas 199715: 14-15.

Ueda T, Kuroda Y, Takeyama Y, Yasuda T, Matsumura N, Sawa H, et al. Resultado a largo plazo de la pancreatitis aguda (en japonés con resumen en inglés). Suizou (Pancreas) 200520: 455–464.

Ueda T, Kuroda Y, Takeyama Y, Yasuda T, Matsumura N, Sawa H, et al. Resultado a largo plazo de la pancreatitis aguda. Pancreas 200633: 87–88 (resumen seleccionado de JPS).

Seidensticker F, Otto J, Lankisch PG. La recuperación del páncreas después de una pancreatitis aguda no es necesariamente completa. Int J Pancreatol 199517: 225-229.

Kloppel G, Maillet B. La base morfológica de la evolución de la pancreatitis aguda a la pancreatitis crónica. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1992420: 1–4.

Ammann RW, Heitz PU, Kloppel G. Curso de pancreatitis crónica alcohólica: un estudio clínico-morfológico prospectivo a largo plazo. Gastroenterology 1996111: 224-231.

Angelini G, Pederzoli P, Caliari S, Fratton S, Brocco G, Marzoli G, et al. Resultado a largo plazo de la pancreatitis aguda necrohemorrágica. Un seguimiento de 4 años. Digestión 198430: 131-137.

Buchler M, Hauke ​​A, Malfertheiner P. Seguimiento de la pancreatitis aguda: morfología y función. En: Beger HG, Buchler M, editores. Pancreatitis aguda. Investigación y gestión clínica. Berlín Heidelberg Nueva York Tokio: Springer 1987. p. 367–374.

Kivilaakso E, Lempinen M, Makelainen A, Nikki P, Schroder T. Resección pancreática versus lavación peritoneal para la pancreatitis fulminante aguda. Un estudio prospectivo aleatorizado. Ann Surg 1984199: 426–431.

Nordback IH, Auvinen OA. Resultados a largo plazo después de la resección del páncreas por pancreatitis necrosante aguda. Br J Surg 198572: 687–689.

Ammori BJ. Aplicaciones de la cirugía mínimamente invasiva en el manejo de enfermedades inflamatorias y neoplásicas del páncreas. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200411: 107-111.

Mori T, Abe N, Sugiyama M, Atomi Y. Cirugía pancreática laparoscópica. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200512: 451–455.

Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, et al. Pancreatitis y riesgo de cáncer de páncreas. Grupo Internacional de Estudio de Pancreatitis. N Engl J Med 1993328: 1433–1437.


Efecto de la alimentación yeyunal a largo plazo en la pancreatitis crónica

ABSTRACTO. Antecedentes: en el curso tardío de la pancreatitis crónica (PC), a menudo se observa pérdida de peso debido a la reducción de la ingesta calórica y la reducción de la secreción de enzimas pancreáticas, lo que resulta en una mala digestión. La mayoría de estos pacientes pueden tratarse mediante recomendaciones dietéticas y suplementos de enzimas pancreáticas. Sin embargo, se informa que aproximadamente el 5% de estos pacientes son candidatos a soporte nutricional enteral durante su curso de PC. Aunque el acceso al intestino delgado para la alimentación enteral se puede obtener fácilmente mediante gastroyeyunostomía endoscópica percutánea (PEG / J) o yeyunostomía endoscópica percutánea directa (DPEJ), hasta la fecha no hay datos sobre el resultado clínico y la seguridad de la alimentación yeyunal a largo plazo en la PC. Métodos: De enero de 1999 a octubre de 2002, 57 pacientes que recibieron nutrición enteral por PEG / J o DPEJ fueron analizados retrospectivamente durante un período de seguimiento de 6 meses. Había 38 mujeres y 19 hombres, con una edad promedio de 46,6 años. Resultados: Se obtuvo acceso al intestino delgado por PEG / J en 53 pacientes y por DPEJ en 4. La duración de la alimentación enteral fue de 113 días. El peso corporal promedio aumentó significativamente de 64,8 kg el día 1 a 69,1 kg el día 180 (p

La pancreatitis crónica (PC) causa muchos trastornos digestivos y metabólicos y una degradación progresiva del estado nutricional del paciente. La relación entre nutrición y PC es bilateral: la nutrición es uno de los factores implicados en la aparición de la PC, mientras que la ingesta deficiente de alimentos es una de sus consecuencias y es uno de los principales predictores de mala evolución. El inicio de la desnutrición en la PC es tardío en el curso de la enfermedad. Solo después de una pérdida del 80% al 90% de la función exocrina aparecerán signos de malabsorción1. Los principales mecanismos de desnutrición en la PC son una reducción en la ingesta de nutrientes, una reducción en la absorción de nutrientes y un aumento de la actividad metabólica.

El dolor de diversa gravedad y duración es un síntoma clínico principal en hasta el 90% de los pacientes con PC. ^ Sup 2 ^ Debido al dolor abdominal relacionado con la ingesta de alimentos, los pacientes a menudo comen muy poco3.

La gastroparesia, notificada en hasta el 44% de los pacientes con PC de conductos pequeños, puede provocar náuseas y vómitos y, por lo tanto, contribuir aún más a una ingesta deficiente de alimentos por vía oral y al deterioro clínico.4 Los pacientes con PC a menudo muestran una tasa metabólica basal elevada de aproximadamente 110% de la línea de base (35 kcal / kg / 24 horas) como resultado de la inflamación crónica.5 Esto, en combinación con una mala ingesta de alimentos por vía oral, explica la pérdida inicial del 10% al 20% de peso corporal.6

La aparición de diabetes mellitus se informa en 60% a 70% de los pacientes con PC, y la probabilidad de insuficiencia endocrina aumenta progresivamente dentro de los 10 años posteriores al diagnóstico de PC.7 Se observa esteatorrea en aproximadamente el 30% de todos los casos, lo que resulta en un aumento de peso. pérdida.8-10 En esta etapa, el estado nutricional del paciente puede verse muy alterado.

Antes de iniciar el apoyo nutricional, se debe evaluar el riesgo nutricional. Existen muchas herramientas de evaluación nutricional. Kondrup et al11 desarrollaron una herramienta de detección que incluye medidas de desnutrición y gravedad de la enfermedad para evaluar si un paciente está en riesgo de desnutrición. Además, los pacientes pueden ser evaluados utilizando la evaluación global subjetiva de Detsky et al.12 Este enfoque clasifica a los pacientes subjetivamente de acuerdo con los datos obtenidos de su historial y examen físico.

El apoyo nutricional en pacientes con PC es un desafío continuo para los médicos. Aunque la mayoría de estos pacientes pueden tratarse mediante recomendaciones dietéticas y suplementos de enzimas pancreáticas, aproximadamente el 5% padecía desnutrición y mala digestión graves y continuas. En estos pacientes debe recomendarse la nutrición enteral. Se prefiere la alimentación enteral más allá del ligamento de Treitz a la nutrición parenteral porque la nutrición enteral es menos costosa y tiene las ventajas de reducir las complicaciones infecciosas y metabólicas.13 Además, la alimentación enteral mantiene la integridad intestinal y es fundamental para apoyar el sistema inmunológico intestinal, importante para El paciente en riesgo.14 Además, la alimentación enteral más allá del ligamento de Treitz permite que la glándula pancreática descanse y minimiza la secreción pancreática, lo que puede resultar en una reducción del dolor abdominal.15 Además, la alimentación yeyunal durante los brotes agudos de PC puede reducir la incidencia de infecciones nosocomiales y duración y gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica16,17.

El acceso endoscópico del intestino delgado se puede obtener mediante 2 métodos. El primer método, la gastroyeyunostomía endoscópica percutánea (PEG / J), ha sido reportada con una tasa de éxito del 100% y sin complicaciones mayores.18 En este método, se utiliza una sonda PEG como conducto para colocar una sonda de alimentación yeyunal con un el método de la guía. El segundo método, la yeyunostomía endoscópica percutánea directa (DPEJ), coloca directamente un tubo yeyunal en el intestino delgado utilizando un enteroscopio o un colonoscopio pediátrico para llegar al sitio de punción más allá del ligamento de Treitz. Shike et al.19 han informado buenos resultados con solo complicaciones menores.

Los pacientes con un curso severo de parálisis cerebral que tienen brotes recurrentes con dolor abdominal, ingesta deficiente de alimentos por vía oral y cuya enfermedad no puede controlarse mediante recomendaciones dietéticas orales, pueden beneficiarse del apoyo nutricional a largo plazo mediante la alimentación yeyunal. Desafortunadamente, no hay datos controlados disponibles de pacientes con parálisis cerebral que utilizan protocolos de alimentación enterai. Los datos de resultados actuales se basan únicamente en informes de casos.

El objetivo de este estudio actual fue analizar la seguridad y el resultado clínico en pacientes que reciben apoyo nutricional a largo plazo mediante alimentación con PEG / J o DPEJ durante su curso de PC.

Desde enero de 1999 hasta octubre de 2002, se evaluó retrospectivamente a 57 pacientes con parálisis cerebral remitidos al servicio de nutrición de la Universidad Médica de Carolina del Sur. Todos los pacientes fueron hospitalizados en el momento de la colocación de la sonda debido a un brote agudo de PC. El estado nutricional de todos los pacientes se evaluó mediante la puntuación de la Evaluación Global Subjetiva (SGA). El apoyo nutricional fue proporcionado por PEG / J o DPEJ.

La colocación endoscópica de un sistema de tubo percutáneo (DPEJ o PEG / J) generalmente se realizaba bajo el uso de sedación consciente y anestesia local en el sitio de punción de la piel. Los procedimientos se realizaron en las unidades de cuidados intensivos, al lado de la cama o en la sala de endoscopia. A todos los pacientes se les administró cefazolina 1 g IV como dosis única de profilaxis contra la infección antes del procedimiento endoscópico.

Se insertó un PEG con punta de tulipán Wilson-Cook de 24 Fr o un PEG de 24 Fr de Boston Scientific (Natrick, MA) con la técnica estándar de empujar o tirar. A continuación, se volvió a insertar el endoscopio y se localizó el parachoques interno del tubo PEG. Se colocó un fórceps de agarre a través del endoscopio y se canuló el tubo PEG empujando el fórceps de agarre a través del PEG hacia el exterior del paciente. Las pinzas agarran un alambre guía flexible de 0.035, lo jalan hacia atrás a través del PEG hacia el estómago y avanzan bajo visualización endoscópica directa hacia la cuarta porción del duodeno. Las pinzas de agarre y el alambre guía se hicieron avanzar otros 8-10 cm más allá de la punta del endoscopio bajo visualización directa. A continuación, se enroscó un tubo en J de 12 Fr sobre la guía y se avanzó hasta el yeyuno proximal. Se retiran la guía y las pinzas y luego se retira el endoscopio mediante una rotación suave. Si se visualizaba un bucle grande de tubo en J dentro del estómago, se repetía la colocación del tubo en J18.

Yeyunostomía endoscópica percutánea directa

Para el procedimiento de DPEJ se usó un kit estándar de PEG de 20 Fr tipo tirón disponible comercialmente (Microinvasive Endoscopy Boston Scientific Corp). Después de la inserción del endoscopio en el yeyuno, se determinó el sitio de punción de la piel mediante transiluminación de la pared abdominal y palpación de los dedos de la pared abdominal con visualización de la mucosa gástrica endoscópica. Se introdujo una aguja de calibre 19 en el intestino a través de la pared abdominal. Para fijar la pared del intestino delgado contra la pared abdominal, se agarró la aguja de calibre 19 con un lazo que se pasó a través del endoscopio. Se hizo una incisión de 1 cm en el sitio de punción de la piel de la aguja. A continuación, se pasó una cánula introductora con una vaina exterior de plástico a través de la pared abdominal hasta el yeyuno, justo al lado de la aguja de calibre 19. El lazo se soltó de la aguja de calibre 19 y se colocó alrededor de la cánula para estabilizarla dentro del intestino delgado. El cable guía se pasó a través de la funda de plástico, se sujetó con el lazo y se extrajo con el endoscopio a través de la boca del paciente. Se conectó un tubo PEG estándar al alambre guía y luego se pasó a través del sitio de la incisión de la piel en la pared abdominal. La posición final del DPEJ se confirmó endoscópicamente20.

Todos los pacientes pudieron comenzar la alimentación por sonda dentro de las 12 horas posteriores a la obtención del acceso enteroi. Se administró una dieta de polipéptidos estándar (SD) utilizando inicialmente un régimen de alimentación continua de 24 horas. Se ajustaron el volumen y la tasa de alimentación yeyunal, según la tolerancia individual de la fórmula de alimentación. La tasa de alimentación se incrementó con el objetivo de alcanzar el requerimiento calórico total el día 3. El requerimiento calórico diario total se calculó utilizando la fórmula HarrisBenedict, ajustada individualmente al curso clínico y la actividad física del paciente. Solo se administró dieta elemental (DE) en pacientes con sospecha de intolerancia a la DS. Además, a los pacientes se les permitió consumir líquidos claros por vía oral si los toleraban. Los pacientes tomaron sus medicamentos por vía oral. Los pacientes se convirtieron de forma rutinaria a un régimen de alimentación cíclica durante la noche. Las características de las fórmulas de alimentación enteral se resumen en la Tabla I.

Tipo y composición de la alimentación por sonda.

Recopilación de datos y análisis estadístico

La aprobación de la junta de revisión institucional para el proyecto de investigación se obtuvo antes de la recopilación de datos. Los datos se recopilaron retrospectivamente de los registros médicos del hospital y la clínica del paciente. El dolor abdominal y los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) se evaluaron interrogando a los pacientes durante su hospitalización para la colocación de una sonda enterai (día 0) y nuevamente durante sus consultas de seguimiento regulares en los días 90 y 180. Todas las hospitalizaciones y el médico no planificado de forma rutinaria Se registraron además las visitas relacionadas con el PC. También se analizó el tipo y la cantidad de estupefacientes ingeridos. Los datos de seguimiento que no se documentaron en los registros médicos se indican como no informados.El análisis estadístico se realizó utilizando Intercooled STATA 8.0 para Windows (2003, STATA Corporation, College Station, TX). Debido a que algunas variables continuas dentro del conjunto de datos no se distribuyeron normalmente, realizamos una prueba no paramétrica para pares de observaciones emparejadas, utilizando la prueba de rangos con signo de pares emparejados de Wilcoxon. La hipótesis nula (H0) es que ambos grupos de observación provienen de la misma distribución, la alternativa (H1) es que 2 grupos no provienen de la misma distribución. Los resultados de las pruebas con valores de p de & le0,05 se consideraron significativos.

Las etiologías de la PC en nuestro grupo de pacientes fueron secundarias al consumo de alcohol (n = 16 28%), estenosis papilar (n = 10 17%), páncreas divisum (n = 9 16%), disfunción papilar (n = 5 9%) , cálculos biliares (n = 5 9%), trastornos metabólicos (n = 2 4%) y pancreatitis idiopática (n = 10 17%). La mayoría de los pacientes tenían una pérdida de peso continua con desnutrición de moderada a grave. Todos los pacientes habían recibido previamente recomendaciones dietéticas, intentos de suplementación nutricional oral, analgesia, suplementación enzimática e insulina si fuera necesario. Ocho pacientes (17%) con desnutrición moderada a severa (categoría PEG: 4 pacientes B y 4 pacientes C) que eran candidatos para cirugía pancreática electiva y que no prosperaron con un régimen dietético adecuado también recibieron alimentación enteral a largo plazo antes de la cirugía. Las características de los 57 pacientes se muestran en la Tabla II.

El acceso al intestino delgado se obtuvo por PEG / J en 53 pacientes (93%) y por DPEJ en los 4 pacientes restantes (7%). Veintitrés pacientes (40%) tuvieron una pérdida de peso promedio de 13,5 kg (rango, 4-35) durante los 6 meses anteriores antes de que se iniciara la alimentación del intestino delgado. El tiempo medio de alimentación enteral fue de 113 días (rango, 3-180). En 1 paciente, la extracción de la sonda en el día 3 se relacionó con una lesión del mesenterio del colon después de la colocación de la sonda DPEJ, que requirió una laparotomía de emergencia. Se realizó cirugía pancreática electiva en 8 pacientes: hubo 6 pancreatectomías distales, 1 pancreaticoyeyunostomía lateral (Partington-Rochelle) y 1 pancreaticoduodenectomía (Whipple). Antes de que los pacientes se sometieran a una cirugía electiva, se les proporcionó alimentación enterai durante un promedio de 76,8 días (rango, 46-111). Todos los pacientes que se sometieron a cirugía de emergencia o electiva fueron excluidos de la recopilación y el análisis de datos adicionales.

El peso promedio del paciente antes del inicio de la alimentación enterai era de 64,8 kg (rango, 36-108,5). Después de 90 días de seguimiento, el peso corporal medio global aumentó significativamente a 67,7 kg (rango, 39,5-113,5 p

Características de los pacientes (n = 57)

HIGO. 1. Peso corporal medio del paciente durante 6 meses (kg).

SGA es una herramienta para determinar el estado nutricional, prediciendo así el grado de desnutrición. Los datos de SGA antes y después del inicio del tratamiento se muestran en la Tabla III.

Dolor, analgésicos y síntomas gastrointestinales

Inicialmente, 55 pacientes (96%) presentaron dolor abdominal. Los analgésicos consistieron en la ingesta regular de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en 3 pacientes (5,3%), derivados opiáceos en 23 pacientes (44%) y una combinación de derivados opiáceos con AINE o antidepresivos en 26 (45,6%) casos. Además, 51 pacientes (90%) tenían síntomas gastrointestinales como vómitos o náuseas (n = 38 74,5%), diarrea y vómitos (n = 10 19,6%) y diarrea (n = 3 5,9%). Después de 90 días, solo 27 pacientes (48% p

Evaluación global subjetiva (SGA)

Análisis de laboratorio, visitas al médico y rehospitalizaciones

Los niveles de albúmina aumentaron de 2,9 g / dl al inicio a 3,2 g / dl (p .05), aunque se observó una disminución continua (figs. 3-5).

En promedio, los pacientes requirieron 3.6 visitas al médico (rango, 1-12) y se sometieron a 1.8 rehospitalizaciones (rango, 0-5) durante los siguientes 6 meses (Tabla VI).

En todos los pacientes, la alimentación por sonda con SD se introdujo dentro de las 12 horas posteriores a la colocación de la sonda. El objetivo nutricional completo se alcanzó después de 5 días en el 84% de los pacientes. Un paciente fue sometido a laparotomía de emergencia debido a una lesión del mesenterio del colon en el día 3, y se observó intolerancia a la alimentación enterai en otros 8 pacientes (14%). Un cambio a un DE en estos 8 pacientes fue beneficioso en 4 de ellos (7%), permitiendo que sus necesidades calóricas completas fueran entregadas por alimentación entera. Los 4 pacientes restantes presentaban intolerancia a la alimentación yeyunal, sin evolución clínica y dolor abdominal continuo, calambres abdominales y diarrea. En estos pacientes, los dispositivos de alimentación se retiraron después de un período de alimentación promedio de 81 días (rango, 30-148).

Diez pacientes tuvieron complicaciones relacionadas con la sonda o la alimentación por sonda. Estas complicaciones incluyen el desprendimiento de la sonda (6 pacientes), la obstrucción de la sonda (2 pacientes) y la infección de la herida (1 paciente). Mientras que la infección de la herida se trató de forma conservadora, el desplazamiento y la obstrucción del tubo requirieron una reintervención endoscópica ambulatoria. Un paciente (1,7%) tuvo una complicación mayor: 3 días después de la colocación de la sonda DPEJ, se requirió laparotomía de emergencia debido a una lesión del mesenterio del colon (Tabla VII).

Dolor abdominal, síntomas gastrointestinales y uso de narcóticos

HIGO. 2. Dolor abdominal, síntomas gastrointestinales y consumo de narcóticos durante 6 meses (% de pacientes).

Dolor abdominal, síntomas gastrointestinales y uso de narcóticos

Tipo de síntomas gastrointestinales, tipo de narcóticos

Aproximadamente el 75% de los pacientes con una enfermedad gastroenterológica subyacente crónica tienen desnutrición proteico-energética.21 Este número puede ser mayor en pacientes con PC. En la PC, aproximadamente el 80% de los pacientes se pueden manejar mediante recomendaciones dietéticas, pero se informa que aproximadamente del 5% al ​​10% necesitan nutrición parenteral (NP) o alimentación por sonda enterai durante el curso de la PC22. En el pasado, el apoyo nutricional en la PC era sinónimo de PN. Sin embargo, el aumento del costo, la alta tasa de complicaciones sépticas y otras morbilidades asociadas con esta vía de tratamiento han llevado a cuestionar la idoneidad general del apoyo nutricional parenteral en la PC23.

Se ha demostrado un impacto favorable en los resultados de los pacientes con la alimentación por sonda enterai en comparación con la NP en varios ensayos controlados aleatorizados prospectivos en una variedad de procesos de enfermedad que van desde traumatismos y lesiones en la cabeza hasta pancreatitis aguda.2 Desafortunadamente, hay pocos datos capturados disponibles con respecto a la utilidad de la alimentación enterai en el yeyuno en pacientes con PC. Actualmente, la literatura se establece únicamente de acuerdo con los informes de casos.

En nuestra serie, la alimentación del intestino delgado administrada por PEG / J o DPEJ durante un tiempo promedio de alimentación de 113 días (rango, 3-180) resultó en un estadísticamente significativo (p

HIGO. 3. Nivel medio de albúmina del paciente durante 6 meses (G / DL).

Es evidente a partir de estos datos que la alimentación yeyunal a largo plazo en la PC aumenta significativamente el peso del paciente y mejora su estado nutricional. Por lo tanto, esta terapia puede ayudar a minimizar la morbilidad y la mortalidad relacionadas con la desnutrición31. Además, el análisis de los niveles de albúmina plasmática después de 6 meses también mostró una mejora significativa de 2.6 g / dL a 3.4 g / dL (p

HIGO. 4. Amilasa sérica promedio del paciente durante 6 meses (UI / L).

El dolor en la parálisis cerebral es, con mucho, la indicación más común y recalcitrante de tratamiento médico. Sin embargo, el dolor es difícil de cuantificar. La evaluación de su importancia puede verse empañada por la adicción del paciente al alcohol y los analgésicos narcóticos. El mecanismo del dolor en la PC no se comprende completamente y tal vez sea multifactorial. La opinión de que el dolor crónico desaparecerá a medida que la enfermedad progrese hasta el punto de insuficiencia orgánica (agotamiento) ha sido ampliamente aceptada.34 Sin embargo, ese proceso puede llevar una cantidad impredecible de años o puede que nunca ocurra. Algunos estudios sugieren que la probabilidad de alivio espontáneo del dolor es baja.35 Además, nuestros datos también sugieren que la alimentación yeyunal proporciona un beneficio clínico en términos de reducción del dolor abdominal y los efectos secundarios gastrointestinales. Aunque el 96% de los pacientes presentaba inicialmente dolor abdominal y el 90% presentaba efectos secundarios gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea, solo el 23% informó dolor abdominal continuo después de 6 meses. Además, el porcentaje de pacientes que consumen drogas narcóticas con regularidad se redujo al 27% y el porcentaje de pacientes con efectos secundarios gastrointestinales se redujo continuamente al 14,6%.

HIGO. 5. Lipasa sérica promedio del paciente durante 6 meses (UI / L).

Existen varias teorías sobre la etiología del dolor en la PC. La única etiología probable puede ser niveles elevados de colecistoquinina secundaria a deficiencia de proteasa pancreática36,37. La alimentación baja en el tracto gastrointestinal invoca un grado de estimulación de la glándula pancreática que difiere poco de los nutrientes parenterales.38 Se cree que la disminución de la estimulación pancreática a niveles subclínicos de secreción aliviar el dolor abdominal y podría explicar la reducción del dolor abdominal observado durante la alimentación yeyunal a largo plazo en nuestro estudio39. de los pacientes, con síntomas asociados como náuseas, vómitos y dolor abdominal4.

Los pacientes con PC se someten con frecuencia a una endoscopia diagnóstica o terapéutica del tracto gastrointestinal superior. El acceso al intestino delgado para la alimentación se puede obtener fácilmente en casi todos los casos durante tales intervenciones sin requerir intervenciones endoscópicas adicionales. La PC a menudo se presenta con brotes inflamatorios intermitentes, que a menudo requieren hospitalización para el manejo del dolor y la rehidratación. Los tubos PEG / J y DPEJ también se pueden utilizar como dispositivos de descompresión del intestino delgado para reducir la distensión abdominal, las náuseas y los vómitos durante estos episodios agudos. Por lo tanto, los períodos de NPO se pueden acortar y la alimentación oral a menudo se puede restablecer antes, sin la necesidad de NPT temporal o de largo plazo.

Visitas al médico, rehospitalizaciones

La respuesta a la pregunta de si la eficacia de la alimentación yeyunal en la PC se ve afectada por la causa de la PC sigue siendo especulativa. Sin embargo, en nuestra serie todos los pacientes (n = 48%) con pérdida de peso continua (rango de 3,7 kg, 2-5,5) tenían pancreatitis no alcohólica. El fracaso del tratamiento en este grupo de pacientes se subraya aún más por el hecho de que también necesitaron un mayor número de visitas al médico (rango 7, 1-12) debido al dolor abdominal y los efectos secundarios gastrointestinales. El cambio a un servicio de urgencias no influyó en su mala evolución clínica.

Todos los pacientes fueron alimentados inicialmente con una SD, que fue bien tolerada en un 86%. Solo 4 pacientes (7%) de 8 (14%) que recibieron un DE toleraron el DE mejor que el DE. Por tanto, concluimos que la alimentación del intestino delgado en PC con SD es segura, rentable y, en la mayoría de los casos, bien tolerada.

Según la literatura, entre el 58 y el 67% de los pacientes precisan cirugía durante la evolución de la PC40. En nuestra serie con un seguimiento de 180 días, se realizó cirugía electiva en 8 pacientes (14%) con antecedentes de moderada a grave. desnutrición (categoría PEG: 4 pacientes B y 4 pacientes C) resistente a las recomendaciones dietéticas. Antes de someterse a una cirugía electiva, recibieron alimentación yeyunal durante un promedio de 76,8 días (rango, 46-111), lo que resultó en un aumento de peso promedio de 3,1 kg (rango, 2-10). Según nuestros hallazgos, los pacientes con desnutrición moderada o grave programados para una cirugía pancreática mayor pueden ser candidatos para la alimentación yeyunal a largo plazo antes del procedimiento quirúrgico para reducir los riesgos perioperatorios asociados a la desnutrición41.

Durante el seguimiento, el número medio de visitas al médico de urgencias relacionadas con la PC (3,6) y rehospitalizaciones (1,8) fue bajo en comparación con nuestra experiencia clínica con este difícil grupo de pacientes. Los pacientes tratados en este estudio representan un subgrupo de pacientes con parálisis cerebral severa que tenían pérdida de peso continua o desnutrición severa a pesar del mejor estándar de atención médica de apoyo.

En nuestra serie, las complicaciones relacionadas con la alimentación yeyunal se manejaron mediante endoscopia digestiva alta (n = 8), de forma conservadora mediante infección local de la herida (n = 1) o mediante laparotomía de urgencia en un caso de dolor abdominal con lesión del mesenterio del colon (n = 1 ).

Creemos que el acceso yeyunal y la alimentación yeyunal en PC pueden considerarse seguros, con una tasa de complicaciones mayores de aproximadamente 1,8% y una mortalidad nula en manos experimentadas.

Después de revisar los hallazgos en este estudio retrospectivo, estamos convencidos de que el uso de alimentación yeyunal en pacientes con pancreatitis crónica recurrente es un enfoque intervencionista importante, con evidencia de disminución de la estimulación e inflamación del páncreas. En nuestro estudio hubo pruebas claras de una disminución de los síntomas clínicos asociados, que incluyen pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Indirectamente, esos resultados se confirman por la reducción en el uso de narcóticos de nuestros pacientes y por los resultados favorables de la terapia nutricional, incluido el aumento de peso, la tasa de desnutrición y los aumentos en los niveles de albúmina sérica. Además, la alimentación yeyunal mejora significativamente los resultados nutricionales en pacientes con PC desnutridos.

Existen limitaciones en este estudio. Las principales limitaciones son la naturaleza retrospectiva del estudio y la falta de un grupo de control. Una limitación adicional es el hecho de que no hubo seguimiento de los síntomas gastrointestinales, dolor abdominal o parámetros antropométricos después de que se retiraron las sondas de alimentación. Además, solo hemos evaluado el dolor abdominal como especificación subjetiva y no según un cuestionario estandarizado o un método objetivo sistemático como la escala visual analógica.

Estamos planeando realizar un estudio prospectivo diseñado para abordar estas limitaciones y definir en qué medida la alimentación por sonda enterai a largo plazo mejora el estado nutricional, reduce el dolor abdominal, los síntomas gastrointestinales y el uso de otros recursos de atención médica en pacientes con enfermedades crónicas, pancreatitis recurrente.

1. Del Prato S, Tiengo A. Diabetes pancreática. Diabetes Rev.1993 1: 260-285.

2. Ammann RW, Muellhaupt B. La historia natural del dolor en la pancreatitis crónica alcohólica. Gastroenterología. 1999116: 11321140.

3. Shea JC, Hopper IK, Blanco PG, Freedman SD. Avances en el manejo nutricional de la pancreatitis crónica. Curr Gastroenterol Rep. 20002: 232-236.

4. Chowdhury RS, Forsmark CE, Davis RH, Toskes PP, Verne GN. Prevalencia de gastroparesia en pacientes con pancreatitis crónica de conductos pequeños. Páncreas. 200326: 235-238.

5. Hebuterne X, Hastier P, Peroux JL, Zeboudj N, Delmont JP, Rampal P. Gasto energético en reposo en pacientes con pancreatitis crónica alcohólica. Dig Dis Sci. 199641: 533-539.

6. Twersky Y, Bank S. Deficiencias nutricionales en la pancreatitis crónica. Gastroenterol Clin North Am. 198918: 543-565.

7. Prato SD, Tileng A. Diabetes secundaria a enfermedad adquirida del páncreas. En: Alberti KGMM, Zimmet P, Defronzo RA, eds. Libro de texto internacional de diabetes mellitus. 2ª ed. Chichester: John Wiley & amp Son 1999: 189-212.

8. Scolapio JS, Malhi-Chowla N, Ukleja A. Suplementación nutricional en pacientes con pancreatitis aguda y crónica. Gastroenterol Clin North Am. 199928: 695-707.

9. Nakamura T, Tando Y, Yamada N, et al. Estudio sobre insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica) y esteatorrea en pacientes japoneses con bajo consumo de grasas. Digestión. 199960: 93-96.

10. Apte MV, Keogh GW, Wilson JS. Pancreatitis crónica: complicaciones y manejo. J Clin Gastroenterol. 199929: 225240.

11. Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stan ga Z. Examen de riesgo nutricional (NRS 2002): un nuevo método basado en un análisis de ensayos clínicos controlados. Clin Nutr. 200322: 321-336.

12. Detsky AS, Mc Laughlin JR, Baker JP. ¿Qué es la evaluación subjetiva global del estado nutricional? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 198711: 8-13.

13. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Alimentación enteral versus parenteral: efectos sobre la morbilidad séptica después de un traumatismo abdominal cerrado y penetrante. Ann Surg. 1992215: 503-511.

14. DeWitt RC, Kudsk KA. El papel del intestino en el metabolismo, la función de barrera de la mucosa y la inmunología intestinal. Infect Dis Clin North Am. 199913: 465-481.

15. Bodoky G, Harsanyi L, Pap A, Tihanyi T, Flautner L. Efecto de la nutrición enteral sobre la función pancreática exocrina. Am J Surg. 1991161: 144-148.

16. McClave SA, Greene LM, Snider HL y col. Comparación de la seguridad de la nutrición enteral temprana frente a la nutrición parenteral en la pancreatitis aguda leve. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 199721: 14-20.

17. Hamvas J, Schwab R, Pap A. Alimentación yeyunal en pancreatitis crónica con necrosis severa. J Pancreas. 20012: 112-116.

18. DeLegge MH, Patrick P, Gibbs R. Gastroyeyunostomía endoscópica percutánea con una punta cónica, sonda de alimentación yeyunal no ponderada: mejoró el éxito de la colocación. Soy J Gastroenterol. 199691: 1130-1134.

19. Shike M, Berner YN, Gerdes H, et al. Gastrostomía y yeyunostomía endoscópica percutánea para la alimentación a largo plazo en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Cirugía de cabeza y cuello de otorrinolaringol. 1989101: 549-554.

20. Varadarajulu S, Delegge MH. Uso de una aguja de inyección de calibre 19 como guía para la colocación directa de un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea. Gastrointest Endosc. 200357: 942-945.

21. Papini-Berto SJ, Dichi JB, Dichi I, Victoria CR, Burini RC. Desnutrición proteico-energética como consecuencia de la hospitalización de pacientes gastroenterológicos. Arq Gastroenterol. 199734: 13-21.

22. Meier R. Nutrition en pancreatitis crónica. En: Buechler M, Friess H, Uhl W, Malfertheiner P, eds. Pancreatitis crónica. Berlín: Blackwell Science 2002: 421-427.

23. Koretz RL. Suplementación nutricional en la UCI: ¿qué importancia tiene la nutrición para los enfermos críticos? Am J Respir Crit Care Med. 1995151: 570-573.

24. Charash WE, Kearney PA, Annus KA, et al. La alimentación enteral precoz se asocia con la atenuación de la respuesta de fase aguda / citocinas y un mejor resultado después de un traumatismo múltiple. J Trauma. 199437: 1015-1018.

25. Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Peterson VM. TEN versus TPN después de un traumatismo abdominal importante: reducción de la morbilidad séptica. J Trauma. 198929: 916-923.

26. Moore EE, Jones TN. Beneficios de la alimentación inmediata con yeyunostomía después de un traumatismo abdominal importante: un estudio prospectivo y aleatorizado. J Trauma. 198626: 874-881.

27. Suchner U, Senftleben U, Eckart T, et al. Nutrición enteral versus parenteral: efectos sobre la función y el metabolismo gastrointestinal. Nutrición. 199612: 13-22.

28. Young B, Ott L, Twyman D, et al. El efecto del apoyo nutricional sobre el resultado de un traumatismo craneoencefálico grave. J Neurosurg. 1987 67: 668-676.

29. Windsor AC, Kenwar S, Li AG, et al. En comparación con la nutrición parenteral, la alimentación enterai atenúa la respuesta de fase aguda y mejora la gravedad de la enfermedad en la pancreatitis aguda. Intestino. 1998 42: 431-435.

30. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA. La nutrición enterai es superior a la nutrición parenteral en la pancreatitis aguda grave: resultados de un ensayo prospectivo aleatorizado. Br J Surg. 199784: 1665-1696.

31. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy KJ, et al. Apoyo nutricional en la práctica clínica: revisión de datos publicados y recomendaciones para futuras direcciones de investigación: Institutos Nacionales de Salud, Sociedad Estadounidense de Nutrición Parenteral y Enteral y Sociedad Estadounidense de Nutrición Clínica. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 199721: 133-156.

32.Grant JR. Evaluación nutricional en la práctica clínica. Nutr Clin Pract. 19861: 3-11.

33. Fleck A. Respuesta de fase aguda: implicaciones para la nutrición y la recuperación. Nutrición. 19884: 109-117.

34. Ammann RW, Akovbiantz A, Largiader F, Schueler G. Curso y resultado de la pancreatitis crónica. Gastroenterología. 198486: 820-888.

35. Lankisch PG, Seidensticker F, Lohr-Happe A, Otto J, Creutzfeldt W. El curso del dolor es el mismo en la pancreatitis crónica inducida por alcohol y no por alcohol. Páncreas. 199510: 338-341.

36. Revisión técnica de AGA: tratamiento del dolor en la pancreatitis crónica. Gastroenterología. 1998115: 765-776.

37. Toskes PP. Actualización sobre diagnóstico y manejo de pancreatitis crónica. Curr Gastroenterol Rep. 19991: 145-153.

38. Corcoy R, Martin-Sanchez J, Domingo P, et al. Nutrición en el paciente con pancreatitis aguda severa. Nutrición. 1988 4: 269-275.

39. Helton WS. Nutrición intravenosa en pacientes con pancreatitis aguda. En: Rombeau JL, ed. Nutrición clínica: nutrición parenteral. Filadelfia, PA: WB Saunders 1990: 442-461.

40. Levy P, Milan C, Pignon JP, Baetz A, Bernades P. Factores de mortalidad asociados a la pancreatitis crónica: análisis unidimensional y multidimensional de una serie médico-quirúrgica de 240 pacientes. Gastroenterología. 198996: 1165-1172.

41. McClave SA, Schnider HL, España DA. Problemas preoperatorios en nutrición clínica. Pecho. 1999115 (Suplemento): 64S-70S.

Zeno Stanga, MD * [doble daga] Urs Giger, MD * [daga] Arthur Marx, MD y Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP *

De la * Sección de Nutrición, Centro de Enfermedades Digestivas, Universidad Médica de Carolina del Sur, Charleston, Carolina del Sur [daga] Departamento de Cirugía General, Kantonsspital Fribourg, Friburgo, Suiza [doble daga] División de Endocrinología y Diabetes, Hospital Universitario de Berna, Berna , Suiza y el Departamento de Medicina Interna y Medicina Social y Preventiva, Universidad de Berna, Berna, Suiza

Recibido para su publicación el 18 de febrero de 2004.

Aceptado para su publicación el 1 de octubre de 2004.

Correspondencia: Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP, Sección de Nutrición, Centro de Enfermedades Digestivas, Universidad Médica de Carolina del Sur (MUSC), 96 Jonathan Lucas St, Ste 210, Charleston, SC 29425. Se puede enviar correo electrónico a [ correo electrónico & # 160protegido]

Copyright Sociedad Estadounidense de Nutrición Parenteral y Enteral Enero / Febrero de 2005

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¿Qué & # x27s debe saber sobre la pancreatitis crónica?

La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria progresiva a largo plazo del páncreas que conduce a la degradación permanente de la estructura y función del páncreas.

El páncreas es un órgano de la glándula que se encuentra en el abdomen, detrás del estómago y debajo de la caja torácica. Se especializa en producir enzimas y hormonas importantes que ayudan a descomponer y digerir los alimentos. También produce insulina para moderar los niveles de azúcar en la sangre.

La causa más común es el abuso de alcohol a largo plazo; se cree que representa entre el 70 y el 80 por ciento de todos los casos.

La pancreatitis crónica resulta en más de 122,000 visitas a un médico y 56,000 hospitalizaciones al año en los Estados Unidos.

Significativamente más hombres que mujeres se ven afectados.

Share on Pinterest El páncreas produce importantes enzimas y hormonas que ayudan a descomponer los alimentos.

Los siguientes tratamientos se recomiendan comúnmente para la pancreatitis crónica.

Cambios en el estilo de vida

Las personas con pancreatitis crónica deberán someterse a algunos cambios en el estilo de vida. Estos incluirán:

  • Detener el consumo de alcohol: Dejar de beber ayudará a prevenir un daño mayor al páncreas. También contribuirá significativamente a aliviar el dolor. Algunas personas pueden necesitar ayuda profesional para dejar el alcohol.
  • Dejar de consumir tabaco: Fumar no es una causa de pancreatitis, pero puede acelerar la progresión de la enfermedad.

El manejo del dolor

El tratamiento no solo debe centrarse en ayudar a aliviar los síntomas del dolor, sino también en la depresión, que es una consecuencia común del dolor a largo plazo.

Los médicos generalmente utilizarán un enfoque paso a paso, en el que se recetan analgésicos suaves, que gradualmente se vuelven más fuertes hasta que el dolor se vuelve manejable.

El páncreas puede dejar de producir insulina si el daño es extenso. Es probable que el individuo haya desarrollado diabetes tipo 1.

El tratamiento regular con insulina se convertirá en parte del tratamiento por el resto de la vida de la persona. La diabetes tipo 1 causada por pancreatitis crónica implica inyecciones, no tabletas, porque lo más probable es que el sistema digestivo no pueda descomponerlas.

Cirugía

El dolor crónico severo a veces no responde a los analgésicos. Los conductos del páncreas pueden haberse bloqueado, provocando una acumulación de jugos digestivos que ejercen presión sobre ellos y provocan un dolor intenso. Otra causa de dolor crónico e intenso podría ser la inflamación de la cabeza del páncreas.

Se pueden recomendar varias formas de cirugía para tratar casos más graves.

Cirugía endoscópica

Un tubo estrecho, hueco y flexible llamado endoscopio se inserta en el sistema digestivo, guiado por ultrasonido. Un dispositivo con un pequeño globo desinflado en el extremo se pasa a través del endoscopio. Cuando llega al conducto, el globo se infla, ensanchando así el conducto. Se coloca un stent para evitar que el conducto se estreche.

Resección de páncreas

La cabeza del páncreas se extrae quirúrgicamente. Esto no solo alivia el dolor causado por la inflamación que irrita las terminaciones nerviosas, sino que también reduce la presión sobre los conductos. Se utilizan tres técnicas principales para la resección del páncreas:

  • El procedimiento Beger: Esto implica la resección de la cabeza pancreática inflamada con cuidadosa preservación del duodeno, el resto del páncreas se vuelve a conectar a los intestinos.
  • El procedimiento Frey: Se utiliza cuando el médico cree que el dolor se debe tanto a la inflamación de la cabeza del páncreas como a los conductos bloqueados. El procedimiento de Frey agrega una descompresión del conducto longitudinal a la resección de la cabeza pancreática: la cabeza del páncreas se extrae quirúrgicamente y los conductos se descomprimen conectándolos directamente a los intestinos.
  • Pancreaticoduodenectomía con preservación del píloro (PPPD): La vesícula biliar, los conductos y la cabeza del páncreas se extirpan quirúrgicamente. Esto solo se hace en casos muy severos de dolor crónico intenso donde la cabeza del páncreas está inflamada y los conductos también están bloqueados. Este es el procedimiento más eficaz para reducir el dolor y conservar la función del páncreas. Sin embargo, tiene el mayor riesgo de infección y hemorragia interna.

Pancreatectomía total

Esto implica la extirpación quirúrgica de todo el páncreas. Es muy eficaz para tratar el dolor. Sin embargo, una persona que se ha sometido a una pancreatectomía total dependerá del tratamiento para algunas de las funciones vitales del páncreas, como la liberación de insulina.

Autotrasplante de células de los islotes pancreáticos (APICT)

Durante el procedimiento de pancreatectomía total, se crea una suspensión de células de los islotes aislados del páncreas extirpado quirúrgicamente y se inyecta en la vena porta del hígado. Las células de los islotes funcionarán como un injerto libre en el hígado y producirán insulina.

Es fundamental tomar medidas dietéticas para reducir los efectos de la pancreatitis.

El páncreas participa en la digestión, pero la pancreatitis puede alterar esta función. Esto significa que las personas con la enfermedad tendrán dificultades para digerir muchos alimentos.

En lugar de tres comidas abundantes al día, se recomendará a las personas con pancreatitis que consuman seis comidas pequeñas. También es mejor seguir una dieta baja en grasas.

El manejo de la dieta durante la pancreatitis tiene como objetivo lograr cuatro resultados:

  • Reducir el riesgo de desnutrición y escasez de ciertos nutrientes.
  • evitando niveles altos o bajos de azúcar en sangre
  • controlar o prevenir la diabetes, la enfermedad renal y otras complicaciones
  • Disminuir la probabilidad de un brote agudo de pancreatitis.

El médico elaborará un plan de dieta o el paciente puede ser derivado a un dietista calificado. El plan se basa en los niveles actuales de nutrientes en la sangre que se muestran en las pruebas de diagnóstico.

Los planes de comidas generalmente incluirán fuentes de alimentos con alto contenido de proteínas y denso contenido nutricional. Es probable que estos incluyan cereales integrales, verduras, frutas, productos lácteos bajos en grasa y fuentes de proteínas magras, como pollo y pescado deshuesados.

Se deben evitar los alimentos grasos, aceitosos o grasosos, ya que pueden hacer que el páncreas libere más enzimas de lo habitual. Como causa principal de pancreatitis crónica, es mejor evitar el alcohol mientras se sigue una dieta amigable con la pancreatitis.

Dependiendo de la extensión del daño, es posible que los pacientes también tengan que tomar versiones artificiales de algunas enzimas para ayudar a la digestión. Estos aliviarán la hinchazón, harán que sus heces sean menos grasosas y malolientes, y ayudarán a aliviar los calambres abdominales.


Pronóstico y resultados a largo plazo de la pancreatitis autoinmune

La pancreatitis autoinmune (AIP) se caracteriza por inflamación pancreática y estrechamiento irregular del conducto pancreático principal, que a menudo simula el cáncer de páncreas (1, 17, 18, 20). La AIP se clasificó recientemente en dos tipos en función de las diferencias patológicas: tipo 1 para pancreatitis esclerosante linfoplasmocítica (LPSP) y tipo 2 para pancreatitis crónica idiopática centrada en conductos (IDCP) o AIP con lesión epitelial granulocítica (GEL) (39). La AIP tipo 1 está estrechamente asociada con un aumento de los anticuerpos IgG4 en el suero y los tejidos afectados (6, 7, 39, 47). Aunque el pronóstico y los resultados a largo plazo se describen relativamente bien en la AIP tipo 1, estos resultados se comprenden menos en la AIP tipo 2. En consecuencia, la siguiente discusión se refiere principalmente a la AIP tipo 1, mientras que lo que se entiende con respecto al tipo 2, que se encuentra casi exclusivamente en los países occidentales, se discute al final (8, 28).

Pronóstico y resultado a largo plazo de la AIP tipo 1

La mayoría de los pacientes con AIP tipo 1 (denominados “AIP” en esta sección) responden favorablemente a la terapia con corticosteroides, lo que produce una mejoría de los hallazgos sintomáticos, radiográficos, serológicos y patológicos. Es posible que los pacientes tengan una recuperación espontánea. Sin embargo, durante el seguimiento a largo plazo, se observa que algunos pacientes con PAI progresan a la etapa avanzada de formación de cálculos pancreáticos después de la recurrencia, que puede ser similar a los hallazgos de la pancreatitis crónica. (Figura 1) (29, 30, 40). Además, se ha informado la posibilidad de una asociación con enfermedades malignas, como cáncer de páncreas u otras neoplasias malignas (4, 5, 10, 32, 37, 44).

Progresión a pancreatitis crónica

La AIP se caracteriza por una alta concentración sérica de IgG4, infiltración de células plasmáticas con tinción positiva para IgG4 en el tejido pancreático afectado y una respuesta favorable a la terapia con corticosteroides. Los análisis de imágenes mediante ecografía (EE. UU.), Tomografía computarizada (TC) y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) muestran hinchazón sonolucente (es decir, hipoecoica) y estrechamiento irregular del conducto pancreático principal, los cuales se deben a la inflamación linfoplasmocítica en la etapa aguda. . En 1995, Yoshida et al. propuso por primera vez el concepto de AIP, que se consideraba libre de calcificación y que rara vez progresaba a pancreatitis crónica ordinaria (46). Aunque la mayoría de los pacientes tienen una respuesta favorable al tratamiento con corticosteroides, algunos desarrollan atrofia pancreática y formación de cálculos con dilatación irregular del conducto pancreático principal (DPM) (30, 40). Estos hallazgos de imágenes imitan los de la pancreatitis crónica, lo que sugiere que en algunos casos la AIP puede progresar a pancreatitis crónica.

Si este es el caso, la pancreatitis crónica ordinaria también podría incluir la etapa avanzada de AIP. Esto está respaldado por la observación de que la IgG4 sérica permanece elevada en más del 60% de los pacientes después de la mejoría clínica (19). Para aclarar si la pancreatitis crónica ordinaria incluye la etapa avanzada de AIP, medimos los niveles séricos de IgG4 en 175 pacientes con pancreatitis crónica que habían sido diagnosticados antes de 1995, cuando se propuso por primera vez el concepto de AIP. Se encontraron concentraciones altas de IgG4 en suero en el 7,4% de los pacientes con pancreatitis crónica ordinaria, lo que sugiere que la etapa avanzada de AIP puede resultar en el desarrollo de pancreatitis crónica ordinaria (21). De manera similar, la IgG4 sérica se elevó en el 11,9% de los sueros de pacientes coreanos con pancreatitis crónica común (2). Un estudio francés mostró que más de un tercio de los pacientes con PAI desarrollaron anomalías en las imágenes pancreáticas de atrofia, calcificación y / o irregularidades en los conductos e insuficiencia funcional dentro de los 3 años posteriores al diagnóstico (28). Finalmente, un caso de autopsia de AIP mostró hallazgos patológicos similares a la pancreatitis crónica en lugar de los hallazgos típicos de AIP de infiltración linfoplasmocítica abundante, infiltración de células plasmáticas con IgG4 y flebitis obstructiva (25).

Formación de cálculos pancreáticos

Las características de la pancreatitis crónica incluyen hallazgos clínicos de disfunción exocrina o endocrina, hallazgos de imagen de calcificaciones pancreáticas en el parénquima o conducto, dilatación irregular de MPD y hallazgos patológicos de pérdida de células acinares o ductales, fibrosis y formación de cálculos. De todos estos hallazgos, la formación de cálculos pancreáticos es un hallazgo de imagen representativo que se correlaciona particularmente bien con anomalías funcionales y patológicas.

La prevalencia informada de formación de cálculos pancreáticos en AIP ha sido variable. Aumentado o de novo Se observó formación de cálculos, incluidos cálculos pequeños, en 28 de 69 (41%) pacientes seguidos durante al menos 3 años en nuestra institución (Hospital Universitario Shinshu). El análisis multivariado identificó el estrechamiento de los conductos de Wirsung y Santorini en el momento del diagnóstico como un factor de riesgo independiente para la formación de cálculos pancreáticos, que presumiblemente condujo a la estasis del jugo pancreático y al desarrollo de cálculos (30). Un estudio de seguimiento a largo plazo mostró que 16 de 73 (22%) pacientes con PAI progresaron a pancreatitis crónica que cumplió con los criterios de diagnóstico clínico japoneses revisados ​​para la pancreatitis crónica en la etapa crónica (29). Sin embargo, otros estudios han indicado una menor prevalencia de formación de cálculos pancreáticos durante el seguimiento a largo plazo (41, 42). Un análisis internacional multicéntrico reciente estimó que los cálculos pancreáticos ocurrieron en solo el 7% de los sujetos con imágenes de seguimiento que permitieron la evaluación de la enfermedad de los cálculos (8). Se necesitan más estudios para explicar estas discrepancias y para comprender si se puede prevenir la formación de cálculos.

Recaída de la enfermedad

La AIP es una enfermedad crónica que puede tener un curso clínico recidivante. Para ilustrar la frecuencia y distribución de las recaídas de la enfermedad, revisamos las historias clínicas de 84 pacientes con AIP, que fueron seguidos durante más de 1 año en el Hospital Universitario Shinshu. Veintiocho de los 84 pacientes (33%) experimentaron un total de 60 recurrencias, incluidas pancreatitis autoinmune (n = 26 veces), colangitis esclerosante (n = 18), lesiones de las glándulas lagrimales y salivales (n = 5) y fibrosis retroperitoneal. (n = 4). El setenta y dos por ciento de las recurrencias ocurrieron en la etapa de mantenimiento de la terapia con corticosteroides. Aunque ningún marcador en el momento del diagnóstico predijo significativamente la recurrencia, la IgG y los complejos inmunes tendieron a estar elevados en el grupo de recaída en comparación con el grupo sin recaída. Durante el seguimiento clínico, el desarrollo de cálculos pancreáticos fue más frecuente en el grupo de recaída (14 pacientes, 50%) que en el grupo sin recaída (13 pacientes, 23%). En conjunto, un tercio de los pacientes con AIP desarrollaron un cálculo pancreático. La observación cercana con marcadores de actividad durante el seguimiento y la intervención temprana con terapia con corticosteroides pueden ayudar a prevenir la recurrencia en tales casos (22).

Las series publicadas han informado tasas de recaída similares en AIP que van desde el 30% al 50% (9, 16, 24, 26, 40, 43). Los pacientes con recaída generalmente experimentaron 1 o 2 episodios, aunque algunos experimentaron muchas recaídas. Se informó que la terapia con corticosteroides aumenta significativamente la tasa de remisión y reduce la tasa de recaída de la PAI (16, 26). Por lo tanto, la terapia con corticosteroides se considera actualmente el tratamiento estándar para inducir la remisión en la AIP (13). Aunque en algunos pacientes con PAI se produce una remisión espontánea, estos pacientes suelen ser buenos candidatos para la terapia con corticosteroides (9, 13, 16, 24, 26). De acuerdo con las Pautas de Consenso Japonesas para el Manejo de la AIP, las indicaciones para la terapia con corticosteroides en pacientes con AIP son síntomas como ictericia obstructiva, dolor abdominal y dolor de espalda, y la presencia de lesiones extrapancreáticas sintomáticas (15). En principio, la terapia con corticosteroides debe administrarse a todos los pacientes diagnosticados de PAI (15).

Dado que la AIP es la manifestación pancreática de la enfermedad relacionada con IgG4, se pueden observar otras manifestaciones de la enfermedad relacionada con IgG4 en la recaída de la enfermedad (23, 38). Además de las lesiones pancreáticas, otras manifestaciones comunes incluyen colangitis esclerosante, lesiones de las glándulas lagrimales / salivales, fibrosis retroperitoneal y neumonitis intersticial (8, 24). Estas lesiones también responden bien a la terapia con corticosteroides. En nuestra población de estudio, la primera, segunda y tercera recurrencias ocurrieron en medianas de 33, 66 y 122 meses después de la terapia con esteroides, y el 72% de las recurrencias ocurrieron durante la etapa de terapia de mantenimiento. Otros estudios han demostrado que la recaída generalmente ocurre dentro de los primeros 3 años después del diagnóstico (26). En aquellos que desarrollan una recaída, el 56% recayó dentro de 1 año y el 92% recayó dentro de los 3 años desde el inicio del tratamiento con esteroides (16). Aunque la recaída en nuestro estudio ocurrió principalmente durante la etapa de mantenimiento de la terapia con corticosteroides, la tasa de recaída de los pacientes con PAI en tratamiento de mantenimiento fue del 23%, que fue significativamente menor que la de los pacientes que interrumpieron el tratamiento de mantenimiento (34%) (16). De acuerdo con las Pautas del Consenso Japonés para el Manejo de la AIP, se recomienda la terapia de mantenimiento (2.5 - 5 mg / día) para prevenir la recurrencia, y la interrupción de la terapia de mantenimiento debe planificarse dentro de al menos 3 años en casos con mejoría serológica y radiológica (15) .

Estudios previos indicaron que varios factores en el momento del diagnóstico, incluida la afectación del tracto biliar proximal, la inflamación difusa del páncreas, la ictericia, la IgG4, el complejo inmune, el receptor soluble de IL2 y el complemento son factores predictivos de recaída (9, 21, 24, 26, 41). Se informó que los antígenos HLA específicos predicen la recurrencia de AIP y la sustitución del ácido aspártico en la posición 57 de HLA DQβ1 se informó que afecta la recurrencia de la pancreatitis autoinmune (35). Informamos que la elevación sérica de IgG4 y del complejo inmunitario precedió a las manifestaciones clínicas de la recidiva (18). En consecuencia, las mediciones seriadas de IgG, IgG4 y del complejo inmunitario en el período de seguimiento pueden ser útiles para predecir la recurrencia (13, 18, 21).

Recaída después de la resección quirúrgica del páncreas.

Recientemente, Detlefsen et al. informó que 21 de 51 pacientes con PAI (41,2%) que se sometieron a resección quirúrgica del páncreas experimentaron recidiva durante el seguimiento a largo plazo, los sitios de recidiva fueron el páncreas (norte = 8) y conductos biliares extrapancreáticos (norte = 7) (3). La tasa de recurrencia y los sitios fueron similares a los del grupo sin resección. Sus resultados contrastan con un estudio anterior, que mostró un menor riesgo de recaída en aquellos sometidos a resección quirúrgica (36).

Función pancreática

Función exocrina pancreática

La AIP se asocia con disfunción exocrina en el 83% -88% de los casos durante la etapa inflamatoria aguda (11, 13, 14, 34). Después del tratamiento con corticosteroides y durante la etapa crónica, la disfunción exocrina se resuelve en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, la disfunción exocrina persiste o puede desarrollarse durante el seguimiento a largo plazo en algunos pacientes, lo que puede estar asociado con la transición a pancreatitis crónica (42).

Función endocrina pancreática

La diabetes mellitus ocurre en 42% - 78% de los casos durante la etapa aguda de AIP (11, 13, 14, 33, 34). Similar a la disfunción exocrina, la disfunción endocrina, especialmente la diabetes mellitus, a menudo mejora después de la terapia con corticosteroides (9, 31, 34, 42). Miyamoto y col. informaron una mejoría de la diabetes mellitus en 10 de 16 (63%) pacientes con PAI 3 años después de la terapia con corticosteroides, lo que indica que la terapia con corticosteroides a menudo es eficaz para el tratamiento de la diabetes en la PAI (31). Sin embargo, la terapia con corticosteroides a veces causa un deterioro del control glucémico, especialmente en pacientes de edad avanzada, y por lo tanto requiere una administración cautelosa (33). Ito y col. informaron que 10 de 50 pacientes con PAI que recibieron tratamiento con insulina experimentaron ataques de hipoglucemia, lo que sugiere la necesidad de estar alerta cuando se administra la terapia con insulina (12). Un tercio de los pacientes con PAI con diabetes mellitus padecía diabetes al inicio de la PAI; estos pacientes con frecuencia tenían antecedentes familiares de diabetes mellitus y tenían un estado nutricional deficiente. La mitad de los pacientes con AIP son diagnosticados con diabetes mellitus al inicio de la AIP, sin embargo, solo el 10% de los pacientes con AIP continuaron teniendo diabetes mellitus después de la terapia con corticosteroides (12, 33).

AIP y complicaciones del cáncer de páncreas y otras neoplasias malignas

La pancreatitis crónica se ha considerado un factor de riesgo para la aparición de cáncer de páncreas (27). Por lo tanto, si la AIP puede progresar a pancreatitis crónica, también puede complicarse con cáncer de páncreas. Una encuesta japonesa indicó que la esperanza de vida promedio de los pacientes masculinos y femeninos con pancreatitis crónica era 11 y 17 años más corta que la de la población general, respectivamente. La principal causa de muerte fue la malignidad, lo que indica que las tasas estándar de muerte por cáncer de vías biliares y de páncreas fueron muy altas (3,44 y 7,84, respectivamente). Es posible que la inmunodeficiencia debida a la terapia con corticosteroides y la inflamación crónica del páncreas puedan contribuir a la aparición de malignidad.

Ha habido algunos informes previos de AIP complicada con cáncer de páncreas (4, 5, 10, 32, 44). Los rasgos característicos del cáncer de páncreas complicado con AIP son una aparición más frecuente en las regiones del cuerpo y la cola en comparación con el cáncer de páncreas ordinario, (15) y una aparición más temprana después del diagnóstico de AIP en comparación con la pancreatitis crónica. Estos resultados plantean la posibilidad de que la AIP pueda contribuir a la aparición de cáncer de páncreas; sin embargo, estos casos están muy sujetos a sesgos de selección.

Dado que la PAI se presenta predominantemente en pacientes de edad avanzada, la deficiencia del sistema de inmunvigilancia puede estar asociada con su patogénesis, que a su vez puede estar asociada con la aparición de diversas neoplasias malignas distintas del cáncer de páncreas (37). Además de la AIP, se informó que la enfermedad relacionada con IgG4 es muy complicada con neoplasias malignas (45). En el seguimiento clínico de la AIP y la enfermedad relacionada con IgG4, se recomienda precaución para controlar la aparición de neoplasias malignas; sin embargo, se necesitan más estudios para aclarar el riesgo real y los métodos más apropiados de vigilancia del cáncer.

Pronóstico a largo plazo y resultado de la AIP tipo 2

El pronóstico a largo plazo y el resultado de la AIP tipo 2 no se han aclarado por completo. Los dos subtipos se pueden distinguir definitivamente en función de su histología. (Ver Histología de la pancreatitis autoinmune). Los pacientes con AIP tipo 2 son más jóvenes que aquellos con AIP tipo 1, no muestran el sesgo de género masculino que se observa en la AIP tipo 1 y es poco probable que tengan una elevación de la IgG4 sérica u otro compromiso orgánico (39). Un análisis internacional multicéntrico mostró que la edad promedio en el momento del diagnóstico fue de 61,4 y 39,9 años para la AIP tipo 1 y tipo 2, respectivamente, y la proporción de hombres fue del 77% en la AIP tipo 1 y del 55% en la AIP tipo 2. Además, la AIP de tipo 2 representó una proporción menor de la AIP en los países asiáticos en comparación con los países europeos y norteamericanos (8).

Durante la etapa aguda, los hallazgos de imagen de la AIP tipo 2 parecen similares a los del tipo 1, incluida la inflamación pancreática y el estrechamiento irregular del MPD. Similar a la AIP tipo 1, aquellos con AIP tipo 2 responden favorablemente a la terapia con corticosteroides. Sin embargo, la tasa de recurrencia de la AIP tipo 2 fue significativamente menor que la del tipo 1, y el sitio de recurrencia de la AIP tipo 2 se limitó al páncreas. Se encontraron pocos cálculos pancreáticos en la AIP tipo 2 durante el seguimiento, lo que sugiere que es poco común que la AIP tipo 2 progrese a una etapa avanzada (8). Sin embargo, otro estudio indicó que el resultado de los pacientes con AIP tipo 2 no fue diferente al de los pacientes con AIP tipo 1, excepto por la diabetes, que fue significativamente mayor en AIP tipo 1 (28). Por lo tanto, se necesitan más estudios para definir mejor el pronóstico a largo plazo y los resultados de la PAI tipo 2.

La AIP tipo 1 es una enfermedad crónica y recidivante. Aunque la fase inflamatoria aguda responde mucho a la terapia con corticosteroides, existen varias complicaciones potenciales a largo plazo que pueden desarrollarse. La disfunción pancreática endocrina y exocrina es más típica durante la fase aguda. Pueden resolverse con la terapia con corticosteroides, pero ocurren más tarde, cuando el páncreas se ha atrofiado. Las recaídas de la enfermedad son comunes y pueden desarrollarse en el páncreas, el árbol biliar u otros sitios distantes asociados con IgG4-RD. La observación cuidadosa de los síntomas prodrómicos y los marcadores de actividad durante el seguimiento, así como la intervención temprana con tratamiento con corticosteroides, pueden ayudar a limitar la morbilidad por recaídas de la enfermedad. Los cálculos del conducto pancreático pueden desarrollarse y son más probables en personas con enfermedad recidivante. Existe un aumento teórico del riesgo de desarrollar cáncer de páncreas, pero el riesgo real no se comprende completamente. Por el contrario, en la AIP tipo 2 la recaída y otras complicaciones a largo plazo son poco frecuentes.

Agradecimientos

Nos gustaría agradecer a los Dres. Takashi Muraki, Tetsuya Ito, Keita Kanai, Takaya Oguchi, Hideaki Hamano y Norikazu Arakura por su asistencia clínica y contribuciones a este trabajo.


Prevención, reconocimiento y tratamiento de la pancreatitis post-CPRE

* Autor para correspondencia: Scott Tenner
Educación e Investigación Médica, Centro Médico Maimónides,
Universidad Estatal de Nueva York, 2211 Emmons Ave, Brooklyn, NY
11235, Estados Unidos
Teléfono: +1-718.368.2960
Fax: +1-718.368.2249
Correo electrónico: [correo electrónico & # 160 protegido]

Recibió 16 de octubre de 2008 - Aceptado 26 de enero de 2009

Palabras clave

Colangiopancreatografía, pancreatitis retrógrada endoscópica, revisión necrosante aguda de stents terapéuticos

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es la complicación más común y temida de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Se asocia con una morbilidad sustancial y una mortalidad ocasional. Los mecanismos que conducen a la pancreatitis post-CPRE son complejos y no se comprenden completamente. En lugar de tener una patogenia única, se cree que la pancreatitis posterior a la CPRE es multifactorial e implica una combinación de factores químicos, hidrostáticos, enzimáticos, mecánicos y térmicos. Aunque existe cierta incertidumbre para predecir qué pacientes desarrollarán pancreatitis aguda después de la CPRE, se han propuesto varios factores de riesgo que actúan de forma independiente o en conjunto como predictores de pancreatitis posterior a la CPRE [1, 2, 3, 4]. Estos incluyen factores relacionados con el paciente y el procedimiento. En pacientes con alto riesgo de desarrollar pancreatitis post-CPRE, numerosos estudios han intentado identificar intervenciones endoscópicas o farmacológicas que podrían reducir el riesgo. El propósito de esta revisión es describir los avances recientes en la prevención y mejora de la pancreatitis post-CPRE.

Identificación de pancreatitis post-CPRE

Independientemente de la etiología, los criterios para el diagnóstico de pancreatitis aguda requieren dos de los tres criterios siguientes [5]: 1) dolor abdominal (síntomas) compatibles con el diagnóstico 2) amilasa y / o lipasa sérica mayor de 3 veces la superior límite de normalidad y / o 3) imágenes transversales (TC y / o RM) compatibles con el diagnóstico. Aunque el uso de dos de los tres criterios conducirá con precisión a un diagnóstico de pancreatitis aguda en la mayoría de los pacientes, los criterios no siempre son precisos en los pacientes que siguen una CPRE. Muchos pacientes con pancreatitis post-CPRE tienen dos de estos criterios en ausencia de pancreatitis aguda, dolor y elevación de amilasa / lipasa. El dolor de la pancreatitis es típicamente epigástrico, persistente, se irradia a la espalda y dura horas, si no días. El dolor episódico y fugaz no está relacionado con la pancreatitis. Algunos pacientes tienen dolor después de la CPRE debido al gran volumen de aire insuflado durante el procedimiento. Esto resulta en distensión intestinal y espasmos dolorosos. Además del dolor, a menudo se producen elevaciones asintomáticas de la amilasa y / o lipasa después de la CPRE, sin secuelas clínicas. El etiquetado inadecuado de los pacientes con dolor abdominal y elevación leve y transitoria de la amilasa y / o lipasa séricas por tener pancreatitis post CPRE puede explicar por qué la incidencia informada de pancreatitis posterior a CPRE varía mucho, del 4% al 31% entre los estudios [1, 2, 5, 6].

Debido a la falta de especificidad del dolor y las elevaciones de la amilasa / lipasa en pacientes que se han sometido a CPRE, la imagenología se convierte en el criterio más importante para determinar el diagnóstico de pancreatitis post CPRE. Se debe sospechar pancreatitis post-CPRE en cualquier paciente que desarrolle dolor dentro de las 6 horas posteriores al procedimiento. Es mucho menos probable que se desarrolle después de 12 horas desde el procedimiento. El dolor posterior a la CPRE con una marcada elevación de la amilasa y / o lipasa séricas, especialmente cuando los valores son superiores a 1.000 UI / L, es muy sugestivo de pancreatitis. En casos de duda diagnóstica, especialmente cuando se predice una pancreatitis grave, las imágenes radiológicas deben confirmar el diagnóstico.

El reconocimiento temprano de la pancreatitis post-CPRE puede ser posible mediante la evaluación de la amilasa o lipasa séricas a las pocas horas del procedimiento [7, 8, 9]. En un estudio que involucró a 231 pacientes, la amilasa o lipasa sérica de 2 horas fue más precisa que la evaluación clínica para distinguir la pancreatitis post-CPRE de otras causas de dolor abdominal. Los valores superiores a 276 UI / L para la amilasa sérica y superiores a 1.000 UI / L para la lipasa sérica obtenidos 2 horas después del procedimiento tenían un valor predictivo positivo (VPP) de casi el 100% para la pancreatitis post-CPRE [7]. Más recientemente, Ito et al. encontraron que si la amilasa sérica era normal a las 3 horas, sólo el 1% de los pacientes desarrollaron pancreatitis post-CPRE en comparación con el 39% si la amilasa era superior a 5 veces el límite superior de referencia [8]. Una amilasa y / o lipasa séricas por sí solas no deben guiar una decisión con respecto a la presencia o ausencia de pancreatitis post-CPRE. Sin embargo, estas pruebas pueden ayudar a los médicos a evaluar a los pacientes con dolor posterior a la CPRE.

Factores de riesgo para desarrollar pancreatitis post-CPRE

El conocimiento de los factores de riesgo de pancreatitis post-CPRE es esencial para el reconocimiento de casos de alto riesgo en los que se debe evitar la CPRE si es posible, o en los que se deben considerar intervenciones protectoras endoscópicas o farmacológicas. Los factores de riesgo para desarrollar pancreatitis post-CPRE se han evaluado en varios estudios e incluyen factores relacionados con el paciente, el procedimiento y el operador (tabla 1).

Al revisar la literatura, el consenso general de los factores relacionados con el paciente incluyen: edad joven, sexo femenino, sospecha de disfunción del esfínter de Oddi, pancreatitis recurrente, antecedentes de pancreatitis post-CPRE y pacientes con bilirrubina sérica normal. Los factores relacionados con el procedimiento incluyen: inyección del conducto pancreático, canulación difícil, esfinterotomía pancreática, acceso precortado y dilatación con balón. Los factores técnicos y dependientes del operador son controvertidos. Aunque se podría esperar que los endoscopistas que tienen un gran volumen de casos tengan tasas intuitivamente más bajas después de la pancreatitis por CPRE, en general esto no parece ser cierto [2]. Sin embargo, se ha demostrado que la participación de los aprendices (becarios) es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de pancreatitis post-CPRE [3].

En general, cuanto más probable sea que un paciente tenga un conducto biliar común y / o un conducto pancreático anormales, es menos probable que el paciente desarrolle pancreatitis posterior a la CPRE. Cheng y col. [3] creó una base de datos de 160 variables que evaluó prospectivamente a más de mil pacientes de 15 centros de referencia en los EE. UU. Su estudio enfatizó el papel de los factores del paciente, incluida la edad, disfunción del esfínter de Oddi, antecedentes de pancreatitis post-CPRE y factores técnicos, incluyendo el número de inyecciones en el conducto pancreático, esfinterotomía de papila menor y experiencia del operador.

Mehta y col. [4] mostró que el paciente con mayor riesgo de desarrollar pancreatitis post-CPRE era una mujer con sospecha de coledocolitiasis, colédoco no dilatado, pero bilirrubina sérica normal, que se sometió a una esfinterotomía biliar y no se encontró ningún cálculo. En esta población de pacientes, más de una cuarta parte de los pacientes (27%) desarrollaron pancreatitis post-CPRE. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y la ecografía endoscópica, que no causan pancreatitis, pueden proporcionar información útil con una precisión similar a la CPRE en casos de alto riesgo / bajo rendimiento y son las modalidades de imagen preferidas en la evaluación inicial de estos pacientes.

Prevención farmacológica de la pancreatitis post-CPRE

Aunque ha habido interés en la prevención farmacológica de la pancreatitis post-CPRE, desde su introducción, una gran cantidad de estudios no han logrado identificar un fármaco eficaz de manera constante. Sin embargo, se ha demostrado que un pequeño número merece un estudio más a fondo (Tabla 2). Nuestro conocimiento limitado de la patogenia de la pancreatitis post-CPRE es un obstáculo importante para desarrollar una profilaxis farmacológica eficaz. Los fármacos que se han estudiado se pueden dividir en cinco grupos: los que 1) disminuyen la inflamación pancreática 2) disminuyen la presión del esfínter de Oddi 3) atenúan la inflamación sistémica 4) disminuyen la estimulación pancreática e 5) interrumpen la actividad de las proteasas.

Medicamentos que disminuyen la inflamación.

Estos incluyen antioxidantes, antibióticos, esteroides y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Los radicales libres derivados del oxígeno contribuyen a la patogenia de la pancreatitis aguda al inducir una lesión capilar-endotelial, que conduce a un aumento de la permeabilidad capilar. Los fármacos que previenen la generación y / o inactivan radicales libres incluyen alopurinol y n-acetilcisteína, respectivamente. Ambos se han estudiado en modelos animales y humanos. Los estudios iniciales en animales demostraron una disminución en la incidencia y la gravedad de la pancreatitis aguda con ambos fármacos. Sin embargo, los ensayos posteriores en humanos no demostraron ningún beneficio significativo. Cuatro ensayos clínicos que evaluaron la eficacia del alopurinol en la prevención de la pancreatitis post CPRE no mostraron un beneficio claro [10, 11, 12, 13]. Un estudio de Grecia [12] parecía alentador, pero una alta tasa de pancreatitis post-CPRE en el grupo de control limitó la interpretación de los resultados. Se han publicado dos ensayos que evalúan la nacetilcisteína en la prevención de la pancreatitis post-CPRE [14, 15] y ninguno mostró un beneficio.

Dado que las complicaciones infecciosas contribuyen a la morbilidad y la mortalidad en la pancreatitis aguda, se han realizado estudios que evalúan el papel potencial de los antibióticos en la prevención de la pancreatitis post-CPRE. Solo un estudio pareció mostrar beneficios. R & aumlty et al. [16] mostró tasas reducidas de pancreatitis post-CPRE en pacientes que recibieron 2 gramos de ceftazidima 30 minutos antes de la CPRE en comparación con placebo (2,6% frente a 9,4%. P = 0,009).

Se han realizado siete estudios que evalúan el efecto de los corticosteroides en la reducción de la incidencia o la gravedad de la pancreatitis posterior a la CPRE. Combinando todos estos estudios, se han evaluado 3.308 pacientes [11, 17, 18, 19, 20, 21]. Un ensayo retrospectivo temprano [17] mostró una incidencia reducida de pancreatitis posterapéutica con CPRE en pacientes con sensibilidad al yodo. Posteriormente, cinco ensayos grandes (uno aleatorio y cuatro doble ciego) que utilizaron una variedad de corticosteroides, incluida la prednisolona oral, la hidrocortisona intravenosa y la metilprednisolona, ​​no mostraron ningún beneficio en la reducción de la gravedad o la incidencia de la pancreatitis posterior a la CPRE. Es de destacar que los dos ensayos que mostraron beneficios con el uso de corticosteroides en la prevención de la pancreatitis post-CPRE utilizaron niveles más bajos de amilasa (2 a 2,5 veces el límite superior de referencia) como punto de corte para el diagnóstico de pancreatitis aguda [17, 18].

En cuanto a la atenuación de la respuesta inflamatoria, los resultados más prometedores se han observado con los AINE. Se han publicado dos ensayos clínicos que evalúan el papel del diclofenaco en la reducción de la incidencia de pancreatitis post CPRE [22, 23]. En ambos ensayos, los pacientes recibieron 100 mg de diclofenaco por supositorio rectal. Ambos mostraron una reducción en la incidencia de pancreatitis aguda. En el ensayo realizado por Murray et al [22], se produjo pancreatitis en el 6,4% de los pacientes del grupo de diclofenaco en comparación con el 15,5% del grupo de placebo (p = 0,049). Curiosamente, no pareció haber beneficio en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi. Satoudehmanesh y col. [24] mostró resultados beneficiosos similares con indometacina. Aunque la pancreatitis ocurrió en el 3,2% de los pacientes tratados en comparación con el 6,8% de los pacientes de control, estos resultados no fueron estadísticamente significativos (P = 0,06). Sin embargo, un análisis post-hoc sugirió un posible efecto beneficioso en los pacientes sometidos a inyección en el conducto pancreático.

La interleucina-10 (IL-10) es una citocina antiinflamatoria que ha demostrado reducir la gravedad de la pancreatitis aguda en modelos animales. Deviere y col. [25] mostró una reducción en la incidencia y la gravedad de la pancreatitis aguda con la administración de IL-10, del 7,5% en los pacientes tratados en comparación con el 24% en los controles (P & lt0,05).Sin embargo, en un ensayo prospectivo doble ciego separado, Dumot et al. [26] no encontraron diferencias en la incidencia de pancreatitis aguda en 200 pacientes de riesgo promedio aleatorizados para recibir 8 μg / kg de IL-10 frente a placebo (9% frente a 11%, P = 0,7). Un ensayo multicéntrico, más grande y posterior, publicado sólo en formato de resumen en la actualidad, no mostró ningún beneficio de la IL-10 en pacientes sometidos a CPRE [27].

Fármacos que secretan la presión del esfínter de Oddi

Se ha sugerido que la relajación del esfínter de Oddi después de la CPRE promoverá el drenaje pancreático y evitará la pancreatitis aguda. Se han utilizado varios agentes en un esfuerzo por relajar el esfínter de Oddi, como una forma de prevenir la pancreatitis post-CPRE. Se han realizado 3 estudios aleatorizados recientes que evalúan el uso de nitroglicerina durante la CPRE. Sudhindran y col. [28] comparó la administración profiláctica de 2 mg de nitroglicerina sublingual en comparación con placebo en pacientes sometidos a CPRE. Descubrieron que la incidencia de pancreatitis posterior al procedimiento fue significativamente menor en los pacientes tratados (7,7% frente a 17,8%, P & lt0,05). La corta duración de acción de la nitroglicerina sublingual plantea interrogantes sobre la plausibilidad del efecto farmacológico propuesto. En un ensayo posterior de Moretón et al. [29], 144 pacientes fueron asignados al azar a un parche de nitroglicerina transdérmica de 15 mg o un parche de placebo idéntico. Se demostró una reducción significativa de la pancreatitis en el grupo de placebo (4% frente a 15%, P = 0,03). Sin embargo, ambos ensayos tuvieron una alta tasa de pancreatitis aguda en el brazo de control. En el último y más grande de los tres estudios [30], 318 pacientes con bajo riesgo de pancreatitis post CPRE fueron aleatorizados para recibir el agente activo o placebo mediante parche transdérmico. No se observaron diferencias en la pancreatitis post-CPRE entre los grupos de nitroglicerina activa y placebo.

Otros estudios que evalúan fármacos para disminuir la presión del esfínter de Oddi para la profilaxis de la pancreatitis post-CPRE incluyen: dos ensayos de nifedipina oral [31, 32], uno de lidocaína rociada [33] y uno de toxina botulínica inyectada [34]. Desafortunadamente, ninguno de estos ensayos demostró un papel beneficioso en la reducción de la gravedad o la incidencia de la pancreatitis posterior a la CPRE. En un ensayo prospectivo no controlado con placebo de 173 pacientes sometidos a esfinteroplastia endoscópica con balón [35], la irrigación del orificio dilatado con epinefrina resultó en una menor incidencia de pancreatitis aguda (1,2% frente a 7,6%, P & lt0,05).

Fármaco que interrumpe la actividad de las proteasas

Dado que el inicio de la pancreatitis aguda depende de la activación y propagación de las proteasas, la ventaja teórica de los inhibidores de la proteasa para disminuir la incidencia y la gravedad de la pancreatitis post CPRE justifica un estudio. En modelos experimentales, se ha demostrado que la heparina inhibe las proteasas pancreáticas, aumenta la microcirculación y tiene propiedades antiinflamatorias. En un ensayo prospectivo no aleatorizado de 815 pacientes, la administración de heparina se asoció con una reducción estadísticamente significativa de la pancreatitis posterior a la CPRE (3,4% frente a 7,9%, p = 0,005) [36]. Sin embargo, a pesar de estos primeros resultados alentadores, dos años más tarde el mismo grupo realizó un ensayo aleatorizado, doble ciego, que no logró mostrar una reducción de la pancreatitis post CPRE en pacientes de alto riesgo aleatorizados para recibir heparina [37].

El maleato de gabexato (FOYTM) es un inhibidor de proteasa con propiedades antiinflamatorias. Su capacidad para inhibir la tripsina circulante es mayor que la de la mayoría de los otros inhibidores de proteasa. En 1995, Messori et al. [38] publicó un metanálisis de 5 ensayos [39, 40, 41, 42, 43] que muestra una reducción estadísticamente significativa en la incidencia de complicaciones en pacientes que recibieron gabexato después del desarrollo de pancreatitis aguda. Sin embargo, los ensayos fueron pequeños y posiblemente un número insuficiente de pacientes. Un ensayo doble ciego más grande de Cavallini et al. [44] posteriormente demostró una reducción significativa en la incidencia (2,4% frente a 7,6%, P = 0,03) y la gravedad de la pancreatitis aguda en los pacientes que recibieron gabexato frente a placebo. Un metaanálisis inicial de 6 ensayos [44, 45, 46, 47, 48, 49] por Andriulli et al. [50] demostraron tasas de reducción estadísticamente significativas de pancreatitis post CPRE (OR: 0,27, IC del 95%: 0,13-0,57 P = 0,001). El segundo y tercer metanálisis publicados por el mismo grupo [51, 52], que incluyeron varios ensayos prospectivos grandes [53, 54, 55, 56, 57, 58], no respaldaron el uso profiláctico de gabexato en la prevención de enfermedades agudas. pancreatitis Recientemente, tras la publicación del metaanálisis de Andriulli et al. [52], se han publicado varios ensayos adicionales, con resultados contradictorios [59, 60, 61, 62, 63]. Aunque los datos son contradictorios, parece que las infusiones del fármaco probablemente deberían iniciarse 1-2 horas antes de la CPRE y continuar durante 12 horas después de la CPRE, para mostrar un efecto beneficioso [1, 64]. En pacientes con bajo riesgo, los costos probablemente superen cualquier beneficio.

El inhibidor de la proteasa, ulinastatina, se ha utilizado durante mucho tiempo en el tratamiento de la pancreatitis aguda en Japón y China [65]. En un ensayo inicial, aleatorizado y controlado con placebo [66], un bolo de ulinastatina antes de la CPRE redujo significativamente la incidencia (2,9% frente a 7,4% P = 0,041) pero no la gravedad de la pancreatitis aguda. Dos ensayos controlados aleatorizados posteriores que compararon la ulinastatina con el gabexato no encontraron diferencias en la prevención de la pancreatitis aguda [60, 62]. Se justifica el estudio adicional de los inhibidores de la proteasa en pacientes de alto riesgo.

Inhibidores de la secreción pancreática

Teóricamente, la inhibición de la secreción pancreática exocrina podría prevenir la pancreatitis post-CPRE al "forestar" una glándula dañada. Aunque es un concepto atractivo, hay poca base científica para respaldar este enfoque. La somatostatina y su análogo sintético, el octapéptido octreótido, son potentes inhibidores de la secreción pancreática. Aunque varios ensayos de somatostatina han demostrado una eficacia para reducir la tasa de pancreatitis post CPRE [67, 68, 69, 70, 71, 72], la mayoría de los estudios no apoyan el uso rutinario de este medicamento [73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80]. En un metaanálisis publicado en 2007, Andriulli et al. [52] evaluó 16 ensayos de somatostatina [53, 55, 58, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79] y concluyó que este fármaco y rsquos solo tienen un efecto estadísticamente significativo es la reducción de la hiperamilasemia posterior a la CPRE (OR: 0,67, IC del 95%: 0,57-0,81 número necesario a tratar igual a 12). Sin embargo, cuando se excluyen estudios pequeños y heterogéneos, la somatostatina administrada en bolo o en infusión de 12 horas parece ser eficaz en la prevención de la pancreatitis post-CPRE con una diferencia de riesgo del 2,1% (IC del 95%: 0,7-3,6, P = 0,004) [64]. En 2000, Andriulli et al. [50] realizó un metanálisis de 10 ensayos de octreótido [78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87] en la prevención de la pancreatitis post CPRE. Llegaron a la conclusión de que, al igual que la somatostatina, la octreótida solo fue eficaz para reducir la hiperamilasemia posterior a la CPRE; no redujo la incidencia de pancreatitis posterior a la CPRE. Posteriormente, varios ensayos bien diseñados que evaluaron diferentes dosis y la programación de la administración de octreótido [80, 91, 92, 93] y un metanálisis [94] no demostraron ningún beneficio del octreótido en la prevención de la pancreatitis post CPRE. Sin embargo, dos ensayos publicados recientemente [95, 96] informaron un efecto beneficioso de octreotida en la reducción de la tasa de pancreatitis post CPRE (2% frente a 8,9%, P = 0,03) y (2,4% frente a 5,3%, P = 0,046 ), respectivamente. Se necesitan más ensayos con octreotida. Se ha demostrado que fármacos como la somatostatina, la calcitonina [97] y el glucagón [98] inhiben la secreción pancreática, sin embargo, ninguno de ellos ha demostrado tener un efecto protector. Vale la pena mencionar que un único ensayo ha demostrado efectos beneficiosos de la administración de betacarotina en la reducción de la gravedad de la pancreatitis post CPRE (2,22% frente a 0% P & lt0,01) [99].

Stents y guías para prevenir la pancreatitis post-CPRE

La colocación de un stent pancreático reduce el riesgo de pancreatitis post-CPRE en pacientes de alto riesgo [6, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111]. Esta técnica se ha convertido en una práctica común durante la CPRE en pacientes que se cree que tienen un riesgo particular de pancreatitis posterior a la CPRE (Figura 1). Se cree que la colocación de stents previene la obstrucción del flujo de salida del conducto pancreático que puede resultar de un edema papilar después de la instrumentación. La hipertensión del esfínter pancreático es un factor de riesgo significativo para la pancreatitis post-CPRE, lo que puede explicar el alto riesgo de pancreatitis en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi. Hay un alivio prolongado de la obstrucción ductal cuando se colocan stents pancreáticos. Por lo general, los stents pancreáticos plásticos sin bridas de calibre 3-5 French (Fr) se utilizan en los siguientes entornos: disfunción del esfínter de Oddi, canulación difícil, dilatación con balón (esfinterotomía con balón) y esfinterotomía precortada. Se han publicado 13 ensayos (6 ensayos prospectivos, aleatorizados y controlados y 7 ensayos de casos y controles) que evalúan el papel de la colocación de un stent pancreático en la prevención de la pancreatitis post-CPRE (Tabla 3) [6, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111]. En todos los estudios informados, que incluyen acumulativamente 1.500 pacientes de alto riesgo sometidos a CPRE, sólo un paciente desarrolló pancreatitis grave después de la colocación de un stent en el conducto pancreático [1]. Un metaanálisis publicado en 2004 por Singh et al. [112], que evaluó 5 ensayos prospectivos que incluyeron 483 pacientes, mostró una reducción de tres veces en la incidencia de pancreatitis post-CPRE en pacientes con stents del conducto pancreático versus sin stent (15,5% frente a 5,8% P = 0,001 OR: 3,2, 95 % CI: 1,6-6,4). Del mismo modo, un metaanálisis de 2007 publicado por Andriulli et al. [113], que evaluó 4 ensayos prospectivos aleatorizados que incluyeron 268 pacientes, mostró una disminución del doble en la incidencia de pancreatitis posterior a la CPRE (24,1% frente a 12% P = 0,009 OR: 0,44; IC del 95%: 0,24-0,81 ). En una amplia revisión retrospectiva de 2283 pacientes que tenían un total de 2447 CPRE, los stents sin bridas de 3 Fr fueron más efectivos para reducir la incidencia de pancreatitis posterior a CPRE (p = 0,0043), tenían más probabilidades de pasar espontáneamente (p = 0,0001) y menos es probable que cause cambios ductales (24% frente a 80%) en comparación con los stents más grandes de 4 Fr, 5 Fr o 6 Fr [114]. Aunque la colocación profiláctica de endoprótesis en el conducto pancreático es una estrategia rentable para la prevención de la pancreatitis post-CPRE en pacientes de alto riesgo [115], se ha informado una mayor incidencia de pancreatitis grave en pacientes con colocación fallida de endoprótesis en el conducto pancreático [116]. Además, la colocación de endoprótesis en el conducto pancreático no siempre es técnicamente factible, con una tasa de fracaso notificada que oscila entre el 4 y el 10% [116].

Figura 1. Stent del conducto pancreático.

La posibilidad de lesión del conducto pancreático o del parénquima, el riesgo de migración hacia el interior del stent y fractura después de la colocación del stent es motivo de preocupación. Para minimizar los cambios en los conductos pancreáticos y / o parenquimatosos, se recomienda utilizar stents largos sin bridas de cola de cerdo de 3 Fr (8-12 cm) o cortos de 4 o 5 Fr (2-3 cm), seguidos de la extracción dentro de dos a cuatro semanas después de la colocación [116].

Se ha demostrado que la canulación con alambre guía, en el que el conducto biliar y el conducto pancreático se canulan mediante un alambre guía insertado a través de un catéter (por ejemplo, un esfinterotomo), disminuye el riesgo de pancreatitis [117]. Al evitar la canulación con agentes de radiocontraste, minimizando así el riesgo de lesión hidrostática del páncreas, la incidencia de pancreatitis aguda parece disminuir drásticamente. En un estudio de 400 pacientes consecutivos que se sometieron a CPRE por un único endoscopista, asignados al azar a la canulación inicial con contraste frente a la canulación inicial con guía de alambre bajo control fluoroscópico, las tasas de pancreatitis fueron marcadamente diferentes. No se observó ningún caso de pancreatitis aguda en el grupo de guía en comparación con 8 casos en el grupo de contraste estándar (P & lt0,001). Las tasas de éxito de la canulación entre el contraste estándar y las técnicas de guía fueron comparables, 98,5% versus 97,5%. Un estudio más reciente [118] confirmó una disminución de la pancreatitis posterior a la CPRE en 300 pacientes asignados al azar de forma prospectiva a la canulación con aguja guía en comparación con la inyección de contraste convencional. Sin embargo, la reducción de la pancreatitis post-CPRE parece estar relacionada con una menor necesidad de esfinterotomía precortada en pacientes sometidos a canulación con aguja guía.

Tratamiento de la pancreatitis post-CPRE

Como no todos los pacientes con dolor e hiperamilasemia después de la CPRE tienen pancreatitis aguda, los médicos pueden tener dificultades para establecer el diagnóstico. Como resultado, algunos pacientes con pancreatitis severa post-CPRE pueden no ser identificados en las primeras etapas de su enfermedad, cuando la hidratación agresiva es más importante. Algunos endoscopistas pueden tener dificultades para reconocer que se ha producido una pancreatitis post-CPRE, ya que esto requiere aceptar que ha habido una complicación. Es comprensible un sentimiento de culpa por parte del médico que realiza el procedimiento. Sin embargo, el retraso tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de la pancreatitis post-CPRE puede tener consecuencias adversas.

La pancreatitis post-CPRE debe tratarse como otras causas de pancreatitis aguda. Esto a veces se complica por la dificultad para distinguir una enfermedad leve de una grave durante las primeras etapas. El grado de elevación de la amilasa y la lipasa séricas no siempre se correlaciona con la gravedad. Se han desarrollado sistemas prospectivos que utilizan criterios clínicos para predecir la gravedad en pacientes con pancreatitis aguda, como las puntuaciones de Ranson, Imrie (Glasgow) y APACHE [5]. Los sistemas de puntuación de Ranson e Imrie están efectivamente obsoletos. Son engorrosos y requieren mediciones seriadas de numerosos índices fisiológicos, hematológicos y bioquímicos. Además, puede llevar hasta 48 horas desarrollar la puntuación predictiva. Aunque mejorado, el APACHE III es aún más complejo. En la pancreatitis aguda, es fundamental una estrecha vigilancia de los signos de disfunción orgánica. Una pancreatitis post-CPRE aparentemente leve a veces puede progresar a una enfermedad necrosante potencialmente mortal. Los sistemas de puntuación basados ​​en TC, como la puntuación de Balthazar CT, pueden ser útiles, pero también pueden ser inexactos en las primeras 24 horas del proceso de la enfermedad [119].

Los cuidados intensivos intensivos para prevenir las complicaciones de la pancreatitis aguda requieren la identificación temprana de los pacientes con enfermedad grave y los que están en riesgo de desarrollar una enfermedad grave. La edad avanzada (más de 55 años), la obesidad (IMC mayor de 30 kg / m2), la insuficiencia orgánica al ingreso y el derrame pleural y / o infiltrados son factores de riesgo de gravedad que deben observarse precozmente [5]. Los pacientes con estas características pueden requerir tratamiento en un área altamente supervisada, como una unidad de cuidados intensivos o un escalón.

El hematocrito es el mejor marcador de laboratorio a seguir en el seguimiento de pacientes con pancreatitis aguda. El papel del hematocrito en la determinación de la gravedad está relacionado con la hemoconcentración. A medida que el proceso inflamatorio progresa en las primeras etapas del curso de la enfermedad, hay una extravasación de líquido intravascular rico en proteínas hacia la cavidad peritoneal que produce hemoconcentración. La presión de perfusión disminuida en el páncreas conduce a cambios microcirculatorios que conducen a necrosis pancreática. Se ha demostrado que un hematocrito al ingreso igual o superior al 47% y / o el hecho de que el hematocrito al ingreso no disminuya a las 24 horas sean predictores de pancreatitis necrotizante [120].


Conclusiones

La pancreatitis crónica es una enfermedad fibroinflamatoria que puede producir complicaciones por pérdida de la función endocrina, pérdida de la función exocrina y compromiso de la anatomía vascular y luminal local. Las complicaciones primarias incluyen dolor abdominal, diabetes mellitus, insuficiencia pancreática exocrina (es decir, malabsorción de grasas), enfermedad ósea metabólica y cáncer de páncreas. Las complicaciones anatómicas adicionales pueden incluir pseudoquistes, trombosis venosa esplácnica y obstrucción duodenal o biliar. Estas complicaciones son principalmente la consecuencia de la inflamación crónica y la fibrosis, y el manejo consiste principalmente en la detección y el tratamiento de las complicaciones después de que se desarrollen. Se necesitan esfuerzos adicionales para comprender mejor la fisiopatología de la progresión de la enfermedad y estudiar las intervenciones terapéuticas para prevenir el desarrollo de estas complicaciones en etapa terminal.

Resultados clave

La pancreatitis crónica es una enfermedad fibroinflamatoria que puede conducir a una variedad de complicaciones debido a la pérdida de función o compromiso de la anatomía vascular o luminal adyacente.

Necesidades futuras insatisfechas

Se necesita una mejor comprensión de la diabetes tipo 3c secundaria a pancreatitis crónica para proporcionar un tratamiento óptimo de la diabetes y comprender el riesgo acelerado de cáncer de páncreas en personas con pancreatitis crónica y diabetes.

Es necesario el desarrollo y la validación de una prueba precisa y fácilmente repetible para evaluar la insuficiencia pancreática exocrina.

Se necesitan estudios adicionales para examinar las estrategias preventivas para el desarrollo de la enfermedad ósea metabólica y el cáncer de páncreas en la pancreatitis crónica.

Implicaciones para el médico

Existen varias complicaciones potenciales de la pancreatitis crónica que requieren una vigilancia activa por parte de los médicos, incluida la diabetes, la insuficiencia pancreática exocrina, la enfermedad ósea metabólica y el cáncer de páncreas.


La comida para llevar

Como dice el Canine Journal, "la pancreatitis es como ese pariente que simplemente no se irá: incluso cuando se hayan ido, la idea de su regreso ronda en el fondo de su mente". Desafortunadamente, una vez que un perro ha tenido un ataque de pancreatitis, la probabilidad de recurrencia es alta. Su mejor defensa contra una aparición repetida de este intruso no deseado es un enfoque de dos frentes: esté atento a las señales de advertencia y controle las cosas que pueda. No permita que su perro se vuelva obeso (el ejercicio es bueno para ambos), siga estrictamente las instrucciones de alimentación de su veterinario y, cuando sea relevante, administre fielmente la medicación de su perro.

Los casos leves de pancreatitis suelen tener un buen pronóstico. Los casos graves tienen un pronóstico más reservado, debido al potencial de complicaciones sistémicas. Pero como dueño de un perro atento, responsable y, sobre todo, conocedor, ahora sabe lo que puede hacer para reducir el riesgo de pancreatitis, cómo reconocerlo si ataca y cómo manejarlo en el futuro.