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Comportamiento de la neurona cuando el potencial de membrana se mantiene en el potencial umbral o más

Comportamiento de la neurona cuando el potencial de membrana se mantiene en el potencial umbral o más


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A través de un electrodo externo, el potencial de membrana de una neurona o grupo de neuronas puede incrementarse desde un potencial de reposo de -70 mV a -50 mV o más. Esto hará que disparen un potencial de acción. ¿Qué sucede si el electrodo mantiene el potencial de membrana a -50 mV o más durante, digamos, 1 minuto? Inicialmente debería disparar una vez, pero luego no alcanzará el potencial de reposo, ¿dejará de disparar o seguirá disparando continuamente ya que está por encima del potencial umbral? ¿Esto matará la neurona o hará que funcione mal de forma permanente?


Antes de comenzar, debo señalar que para cambiar el potencial de membrana (conocido como Vm) de una neurona realmente se necesita un interno electrodo: para que pueda bombear corriente hacia él, aumentando así el potencial por encima del potencial de membrana en reposo (RMP). El RMP es simplemente el Vm de una neurona en reposo, sin ninguna intromisión externa por parte de científicos molestos (o entradas sinápticas).

Cuando usted despolarizar una neurona; en otras palabras, hazla menos cargada negativamente, disparará un potencial de acción una vez que cruce el umbral de pico. Este valor es diferente para diferentes neuronas, pero -50 mV generalmente no es suficiente para desencadenar un potencial de acción; normalmente está más en el rango entre -30 y -40. Pero digamos que sí, ya que no cambia la esencia de la pregunta.

La mayor parte de lo que sucede durante un potencial de acción es que los canales de sodio se abren, lo que permite que se dispare la púa. Una vez cerrados, estos canales tienen un "período refractario", esencialmente un tiempo de espera, durante el cual es menos probable que se vuelvan a abrir. Entonces, aunque su neurona todavía está por encima del umbral de pico, no puede disparar porque los canales no pueden abrirse. (Para los aficionados, en realidad se puede pensar en esto como el el umbral de pico se vuelve temporalmente más positivo - subiendo, digamos, -20mV).

Entonces, su neurona no se activa nuevamente durante, digamos, 10 ms, hasta que los canales de sodio se reactivan. Entonces lo hace. Entonces obtienes un tren de potenciales de acción regularmente espaciados a una cierta frecuencia. Cuanto más despolariza la neurona, más rápida se vuelve esta frecuencia hasta un punto en el que los canales se desactivan por completo y la neurona deja de disparar. Si mantiene la celda a este voltaje durante más de unos segundos, en general morirá.


Edición 2: pensándolo bien, tal vez el segundo nivel no sea del todo correcto. Suponiendo que el potencial de membrana se mantiene a -50 mV, usando una pipeta de parche, en una pinza de voltaje de célula completa, entonces la neurona generalmente no disparará potenciales de acción. No como los conocemos de todos modos, ya que el potencial de la membrana celular está "restringido". Esto controla la probabilidad de apertura de los canales iónicos y permite que los iones entren y salgan de la celda, lo que se puede medir como corrientes.

A menos que el potencial de la membrana se controle mediante inyección de corriente, en modo de "pinza de corriente". Esto podría controlarse en patch-clamp o mediante un electrodo externo, que proporcionaría corriente local, pero no estaría tan bien controlado.

El segundo nivel es bastante acertado, aquí hay una imagen de una neurona escalonada a aproximadamente -60 mV desde -78 mV.

El voltaje de la celda de abajo no se controla directamente; es una grabación en modo pinza de corriente, que se despolariza inyectando corriente positiva. Los potenciales de acción no ocurren en una abrazadera de voltaje adecuada.

Tenga en cuenta que los potenciales de acción no son del todo predecibles, hay un poco de variabilidad en la frecuencia, pero son aproximadamente cada 20 ms. Además, este es solo un ejemplo, de un tipo de celda. Otras neuronas se comportarán de manera diferente.


Potencial de umbral

Si se alcanza el potencial umbral depende de la cantidad de carga transferida a través de la membrana. La figura 19.6 muestra que la transferencia de carga total a través de la membrana requerida para producir excitación es aproximadamente constante (k = xy o Q = ESO). Es una hipérbola rectangular aproximada (xy = k) sobre la región de curva pronunciada. La curva fuerza-duración (S-D) se puede derivar de la ecuación para la carga exponencial de la capacitancia de la membrana.

FIGURA 19.6. Curva de fuerza-duración para el inicio de la PA en membranas excitables. La intensidad de los pulsos de estimulación rectangulares se representa frente a su duración para los estímulos que son suficientes para provocar un AP. Se indican la corriente de reobase y la cronaxia (σ).

La curva S-D se ocupa solo de los parámetros de estímulo (es decir, la fuerza y ​​la duración de los pulsos de corriente aplicados) necesarios para llevar la membrana al umbral. Muestra que cuanto mayor es la duración del pulso aplicado, menor es la intensidad de corriente requerida para excitar la fibra. La asíntota paralela a la X-eje es el reobase, que es la intensidad de corriente más baja capaz de producir excitación, incluso cuando la corriente se aplica durante un tiempo infinito (prácticamente, & gt10 ms para las fibras nerviosas mielinizadas). La asíntota paralela al eje y es la tiempo mínimo de estimulación, que es la duración más corta de estimulación capaz de producir excitación, incluso cuando se aplican grandes corrientes.

La utilidad de la reobase es limitada cuando se compara la excitabilidad de un nervio con otro porque solo la intensidad relativa de la corriente es significativa. Además, es difícil medir el tiempo de estimulación de una corriente con la intensidad de la reobase porque es una asíntota. Así, se realiza una medición gráfica del tiempo durante el cual debe actuar un estímulo del doble de la fuerza reobásica para alcanzar el umbral. Esta vez es la cronaxia. Los valores de cronaxia tienden a permanecer constantes independientemente de la geometría de los electrodos estimulantes. Cuanto más corta es la cronaxia, más excitable es la fibra. El valor de cronaxia para las fibras nerviosas mielinizadas normales es de aproximadamente 0,7 ms. Algunas patologías nerviosas en humanos pueden detectarse temprano mediante cambios en sus cronaxias.

La medición de la cronaxia en el laboratorio también es valiosa porque proporciona un método sencillo para medir el valor de la constante de tiempo de la membrana. τmetro (ver Capítulo 18). En resumen, la relación entre cronaxia (σ) y constante de tiempo (τmetro) es:

Por lo tanto, τmetro es 1,44 veces el valor de σ. Por lo tanto, σ es análogo a un tiempo medio para una reacción de primer orden, cuya constante de velocidad es el recíproco de τmetro (k= 1 / τmetro).

La curva S-D indica que los pulsos de corriente de muy corta duración (por ejemplo, & lt0.1 ms) son menos efectivos para la estimulación. Por lo tanto, la corriente alterna sinusoidal (CA) a frecuencias superiores a 10 000 Hz es menos capaz de estimular. Otra forma de ver esto es que, debido a que la impedancia de la membrana disminuye mucho a altas frecuencias (dado que la membrana celular es una red RC paralela), el pd que se puede producir a través de la membrana por el flujo de corriente a través de ella (gotas IR o IX) es muy pequeña. Por tanto, la CA de muy alta frecuencia tiene menos tendencia a electrocutarse y la energía de tales corrientes se puede disipar como calor en los tejidos corporales y, por tanto, se puede utilizar en diatermia para el calentamiento terapéutico de los tejidos lesionados.


Comportamiento de la neurona cuando el potencial de membrana se mantiene en el potencial umbral o más - Biología

La plasticidad sináptica es el fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis con el tiempo en respuesta a aumentos o disminuciones en su actividad. El cambio plástico también resulta de la alteración del número de receptores ubicados en una sinapsis. La plasticidad sináptica es la base del aprendizaje y la memoria, lo que permite un sistema nervioso flexible y funcional. La plasticidad sináptica puede ser a corto plazo (mejora sináptica o depresión sináptica) o a largo plazo. Dos procesos en particular, la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD), son formas importantes de plasticidad sináptica que ocurren en las sinapsis del hipocampo: una región del cerebro involucrada en el almacenamiento de recuerdos.

Potenciación y depresión a largo plazo: La entrada de calcio a través de los receptores NMDA postsinápticos puede iniciar dos formas diferentes de plasticidad sináptica: potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD). La LTP surge cuando una sola sinapsis se estimula repetidamente. Esta estimulación provoca una cascada celular dependiente de calcio y CaMKII, que da como resultado la inserción de más receptores AMPA en la membrana postsináptica. La próxima vez que se libere glutamato de la célula presináptica, se unirá tanto a NMDA como a los receptores AMPA recién insertados, despolarizando así la membrana de manera más eficiente. El LTD ocurre cuando pocas moléculas de glutamato se unen a los receptores NMDA en una sinapsis (debido a una baja tasa de activación de la neurona presináptica). El calcio que fluye a través de los receptores NMDA inicia una cascada diferente dependiente de la calcineurina y la proteína fosfatasa 1, que da como resultado la endocitosis de los receptores AMPA. Esto hace que la neurona postsináptica responda menos al glutamato liberado por la neurona presináptica.

Mejora sináptica y depresión a corto plazo

La plasticidad sináptica a corto plazo actúa en una escala de tiempo de decenas de milisegundos a unos pocos minutos. La mejora sináptica a corto plazo resulta de más terminales sinápticas que liberan transmisores en respuesta a los potenciales de acción presinápticos. Las sinapsis se fortalecerán por un corto tiempo debido a un aumento en el tamaño del grupo de transmisores empaquetados que se liberan fácilmente o a un aumento en la cantidad de transmisores empaquetados liberados en respuesta a cada potencial de acción. El agotamiento de estas vesículas de fácil liberación provoca fatiga sináptica. La depresión sináptica a corto plazo también puede surgir de procesos postsinápticos y de la activación por retroalimentación de los receptores presinápticos.

Potenciación a largo plazo (LTP)

La potenciación a largo plazo (LTP) es un fortalecimiento persistente de una conexión sináptica, que puede durar minutos u horas. LTP se basa en el principio de Hebbian: & # 8220células que disparan juntas se conectan entre sí. & # 8221 Hay varios mecanismos, ninguno completamente comprendido, detrás del fortalecimiento sináptico visto con LTP.

Un mecanismo conocido implica un tipo de receptor de glutamato postsináptico: los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato). Estos receptores normalmente están bloqueados por iones de magnesio. Sin embargo, cuando la neurona postsináptica es despolarizada por múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una neurona o de múltiples neuronas), los iones de magnesio son expulsados ​​y los iones de Ca 2+ pasan a la célula postsináptica. A continuación, los iones Ca 2+ que ingresan a la célula inician una cascada de señalización que provoca que un tipo diferente de receptor de glutamato, los receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico), se inserte en la membrana postsináptica. . Los receptores AMPA activados permiten que los iones positivos entren en la célula.

Por lo tanto, la próxima vez que se libere glutamato de la membrana presináptica, tendrá un efecto excitador mayor (EPSP) en la célula postsináptica porque la unión del glutamato a estos receptores AMPA permitirá que ingresen más iones positivos en la célula. La inserción de receptores AMPA adicionales fortalece la sinapsis de modo que es más probable que la neurona postsináptica se dispare en respuesta a la liberación de neurotransmisores presinápticos. Algunas drogas cooptan la vía LTP, este fortalecimiento sináptico puede conducir a la adicción.

Depresión a largo plazo (LTD)

La depresión a largo plazo (LTD) es esencialmente lo contrario de la LTP: es un debilitamiento a largo plazo de una conexión sináptica. Un mecanismo conocido por causar LTD también involucra a los receptores AMPA. En esta situación, el calcio que ingresa a través de los receptores NMDA inicia una cascada de señalización diferente, lo que resulta en la eliminación de los receptores AMPA de la membrana postsináptica. Con la disminución de los receptores AMPA en la membrana, la neurona postsináptica responde menos al glutamato liberado por la neurona presináptica. Si bien puede parecer contradictorio, LTD puede ser tan importante para el aprendizaje y la memoria como LTP. El debilitamiento y la poda de las sinapsis no utilizadas recorta las conexiones sin importancia, dejando solo las conexiones sobresalientes fortalecidas por la potenciación a largo plazo.


Despolarización en diferentes células.

El principio básico de despolarización es el mismo que se describe en el título de fisiología. Sin embargo, diferentes células del cuerpo responden a diferentes estímulos y utilizan diferentes canales iónicos para someterse al proceso de despolarización. Todo esto está en coherencia con la función de esa célula.

Discutiremos el proceso de despolarización en
referencia a neuronas, células endoteliales y células cardíacas.

Neuronas

Neuronas puede sufrir despolarización en respuesta a una serie de estímulos como el calor, químico, lumínico, eléctrico o físico. Estos estímulos generan un potencial positivo dentro de las neuronas.

Cuando el potencial positivo se vuelve mayor que el potencial umbral, provoca la apertura de los canales de sodio. Los iones de sodio se precipitan hacia la neurona y provocan el cambio en el potencial de membrana de negativo a positivo.

La despolarización de una pequeña porción de neurona genera
un fuerte impulso nervioso. El impulso nervioso viaja a lo largo de todo el
neurona hasta la terminal sináptica.

Una vez que el impulso nervioso llega a la terminal sináptica, causa liberación de neurotransmisores. Estos neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica. Actúan como un estímulo químico para la neurona postsináptica. Estos neurotransmisores, a su vez, provocan la despolarización de las neuronas postsinápticas.

Células endoteliales

Células endoteliales vasculares recubren la superficie interna de los vasos sanguíneos. Estas células tienen capacidad estructural para resistir las fuerzas cardiovasculares. También juegan un papel importante en el mantenimiento de la funcionalidad del sistema cardiovascular.

Estas células utilizan el proceso de despolarización para alterar su resistencia estructural. Cuando las células endoteliales están en un estado despolarizado, tienen una marcada disminución de la resistencia y rigidez estructural. En estado despolarizado, las células endoteliales también provocan una marcada disminución del tono vascular de los vasos sanguíneos.

Células cardíacas

Despolarización de miocitos cardíacos provoca la contracción de las células y, por tanto, se produce la contracción del corazón.

La despolarización comienza primero en el nodo SA, que también se llama marcapasos cardíaco. El nodo SA tiene automaticidad. El potencial de membrana en reposo del nódulo SA es menos negativo que el de otras células cardíacas. Esto provoca la apertura de los canales de sodio. Los iones de sodio continúan difundiéndose en las células del nodo SA.

Cuando el potencial de membrana se vuelve mayor que el potencial umbral, provoca la apertura de California +2 canales. Luego, los iones de calcio se precipitan y provocan la despolarización.

Comenzando en el nodo SA, la despolarización se extiende
a las aurículas y a través del nódulo AV un haz AV a las fibras de Purkinje causando
despolarización y contracción de ventrículos.

Músculos esqueléticos

los excitación del músculo esquelético por las neuronas motoras provoca la apertura de los canales de sodio activados por voltaje. La apertura de los canales de sodio provoca la despolarización del músculo esquelético.

El potencial de acción de la neurona motora también viaja a través de los túbulos T. Provoca la liberación de iones Ca 2+ del retículo sarcoplásmico. Por tanto, se produce la contracción del músculo esquelético. Todo este proceso también se denomina acoplamiento de excitación-contracción.


Explicación de la lección: El impulso nervioso Biología

En este explicador, aprenderemos cómo explicar cómo se mantiene un potencial en reposo y describiremos los cambios eléctricos y químicos que ocurren durante un potencial de acción.

El cuerpo humano contiene más de siete billones de nervios. ¡Cada señal que envían estos nervios puede viajar a velocidades rápidas de hasta 120 metros (casi 400 pies) por segundo! Este asombroso desarrollo evolutivo nos permite pensar rápidamente e incluso actuar sin pensar, para responder a nuestro entorno y ayudar a nuestra supervivencia.

Una neurona es una célula especializada que se encuentra dentro del sistema nervioso. La función de las neuronas es transmitir información en forma de señal eléctrica: un impulso nervioso.

Un impulso nervioso se inicia por un estímulo, es decir, un cambio en el entorno interno o externo. Este estímulo activa un receptor para enviar un impulso nervioso a nuestro sistema nervioso central (SNC). El SNC, formado por el cerebro y la médula espinal, procesa la información. Luego, los impulsos nerviosos se transmiten desde el SNC a diferentes órganos que nos permiten reaccionar al estímulo de manera adecuada. Por ejemplo, un estímulo de tocar un objeto caliente hará que una serie de impulsos nerviosos contraigan los músculos de su brazo para alejar su mano.

Definición: neurona

Una neurona es una célula especializada que transmite impulsos nerviosos.

Veamos la estructura de una neurona. Las neuronas vienen en muchas formas y tamaños, sin embargo, la mayoría de ellas tienen una estructura básica similar. La figura 1 muestra un ejemplo de neurona.

El impulso nervioso comienza primero en las dendritas y luego llega al cuerpo celular, que contiene el núcleo de la neurona. Las flechas rojas en la Figura 1 muestran el camino que tomará el impulso nervioso desde el cuerpo celular y a lo largo de la parte filiforme de la neurona llamada axón. Algunas neuronas, como la de la Figura 1, tienen una capa aislante que rodea el axón llamada vaina de mielina. Hay pequeños huecos en la vaina de mielina, llamados nodos de Ranvier, que juegan un papel importante en el aumento de la velocidad de un impulso nervioso.

Término clave: Axon

Un axón es la parte larga en forma de hilo de una neurona a lo largo de la cual se conducen los impulsos nerviosos.

Para iniciar y propagar un impulso nervioso, una neurona debe ser excitable. ¿Qué hace que las neuronas sean eléctricamente excitables?

El citoplasma de las neuronas y el espacio extracelular son fluidos diferentes con diferentes composiciones químicas. Como consecuencia, no contienen las mismas cantidades de iones cargados. Normalmente hay un exceso de cargas positivas en el espacio extracelular, como veremos más adelante en esta explicación. Esto crea una tensión eléctrica, o potencial, entre ambos lados de la membrana, con los iones positivos del exterior atraídos por el citoplasma cargado negativamente. En física, este tipo de fuerza eléctrica se llama voltaje. Se dice que la membrana está polarizada debido a esta diferencia de potencial. Potencialmente, si hubiera un agujero o un canal en la membrana, los iones positivos se moverían libremente hacia adentro hasta que su concentración y cargas se equilibren en ambos lados de la membrana.

La diferencia entre el voltaje dentro del citoplasma de la neurona y el espacio extracelular se llama potencial de membrana.

Término clave: potencial de membrana

El potencial de membrana, o diferencia de potencial, es la diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de una neurona.

Cuando una neurona no transmite un impulso nervioso, se dice que está en reposo y la membrana tiene su potencial de reposo. El mecanismo por el cual se mantiene el potencial de reposo se resume en la Figura 2.

Término clave: potencial de reposo

El potencial de reposo es la diferencia de potencial a través de la membrana de una neurona en reposo (alrededor de

El potencial de reposo se mantiene mediante el transporte activo por medio de proteínas incrustadas en la membrana neuronal denominadas bombas de sodio-potasio. La bomba de sodio-potasio mueve el sodio cargado positivamente (

) iones a través de la membrana utilizando energía ATP. Requiere energía, ya que el sodio y el potasio se transportan en contra de sus gradientes de concentración desde un área de baja concentración a un área de alta concentración. Por cada tres iones de sodio bombeados fuera de la neurona, se bombean dos iones de potasio. Esto hace que el voltaje en el espacio extracelular sea más positivo que el citoplasma de la neurona. También aumenta la concentración de iones de potasio dentro de la neurona. De hecho, la concentración de iones de sodio es de 10 a 15 veces mayor fuera de la neurona que en el interior, y la concentración de potasio es 30 veces mayor dentro de la célula que fuera.

La actividad constante de las bombas de sodio-potasio juega un papel vital en mantener las neuronas excitables. Ouabain, un veneno derivado de plantas, ha sido utilizado durante varios miles de años por las tribus de África Occidental para hacer flechas venenosas. Ouabain es un potente bloqueador de la bomba de sodio-potasio ya que ataca el sistema nervioso, y una flecha venenosa es suficiente para matar rápidamente a cualquier animal cazado, incluso a un elefante.

Término clave: Bomba de sodio-potasio

La bomba de sodio-potasio mantiene el potencial de reposo de la membrana del axón al transportar tres iones sodio y dos iones potasio al interior de la neurona.

La actividad de la bomba crea una distribución desequilibrada de

a través de la membrana, con una mayor concentración de

dentro de la neurona que fuera y una mayor concentración de

por fuera que por dentro. En reposo, la membrana permite un flujo mínimo de estos iones y permanece 40 veces más permeable a

se difunde pasivamente a través de los poros llamados canales de "fuga" específicos de estos iones, moviéndose hacia abajo en su gradiente de concentración desde un área de alto a bajo

concentración en el espacio extracelular.

Los canales de "fuga" están siempre abiertos, por lo que la membrana es permeable a

permanece cuarenta veces más pequeño. Este flujo neto de iones finalmente reduce el potencial de membrana, ya que el exterior de la célula se carga más positivamente.

Término clave: Canales con "fugas"

Los canales de "fuga", o canales de iones de potasio, siempre están abiertos, lo que hace que la membrana de la neurona sea permeable a los iones de potasio.

También hay iones con carga negativa, como el cloruro, y proteínas con carga negativa en una concentración más alta dentro de la neurona. Con la acción de la bomba de sodio-potasio y los canales de "fuga", esto contribuye a hacer que el espacio extracelular fuera de la neurona tenga una carga más positiva que el citoplasma dentro de la neurona. La membrana está polarizada, logrando un potencial de reposo de alrededor

Ejemplo 1: descripción del estado de los canales de iones en el mantenimiento del potencial en reposo

Cuando se mantiene el potencial de reposo, ¿los canales de iones potasio (canales de fuga) están abiertos o cerrados?

Respuesta

Cuando la neurona está en reposo, el espacio extracelular tiene una carga más positiva que el citoplasma de la neurona. La membrana está polarizada y el potencial de membrana está alrededor

El potencial de reposo se mantiene principalmente a través del transporte activo por medio de proteínas incrustadas en la membrana neuronal llamadas bombas de sodio-potasio. La bomba de sodio-potasio mueve el sodio cargado positivamente (

) iones a través de la membrana utilizando ATP. Requiere energía, ya que

están siendo transportados contra sus gradientes de concentración desde un área de baja concentración a un área de alta concentración. Para cada

iones que se bombean fuera de la neurona,

se bombean iones. Esto hace que el voltaje en el espacio extracelular sea más positivo que el del citoplasma de la neurona. También aumenta la concentración de

concentración dentro de la neurona,

también se “filtrará” a través de la membrana de la neurona fuera del citoplasma hacia el espacio extracelular. Se difunde pasivamente a través de poros llamados canales de "fuga" específicos para

, bajando su gradiente de concentración de un área de alta a baja

concentración. Los canales de "fuga" están siempre abiertos, por lo que la membrana es permeable a

. Esto reduce el potencial de membrana, ya que el exterior de la célula se carga más positivamente, logrando el potencial de reposo de

Por lo tanto, cuando se mantiene el potencial de reposo, los canales de iones potasio (canales de fuga) están abiertos.

Cuando la neurona no está en reposo, está conduciendo un impulso nervioso llamado potencial de acción.

Los potenciales de acción son señales eléctricas que transmiten información mediante el movimiento de iones cargados a través de la membrana de una neurona a medida que el potencial de acción pasa a lo largo de ella. Esto cambia temporalmente la diferencia de potencial en el punto particular de la neurona donde se mueven los iones.

Las principales etapas de un potencial de acción son

  1. despolarización,
  2. repolarización,
  3. Hiperpolarización,
  4. un breve período refractario durante el cual no se puede generar otro potencial de acción.

El movimiento de iones en la despolarización y repolarización se resume en la Figura 3.

Término clave: potencial de acción

Un potencial de acción es el cambio transitorio en la diferencia de potencial a través de la membrana de la neurona cuando se estimula (aproximadamente

Veamos primero la despolarización.

La despolarización ocurre cuando el potencial de membrana en un punto de la neurona se invierte de negativo a positivo. Inicialmente, esto se debe a la activación de receptores químicos en las sinapsis ubicadas en las dendritas de una neurona. La activación de estos receptores desencadena la apertura de voltaje dependiente

canales que estaban previamente cerrados, lo que hace que la membrana sea más permeable a

se difunde en el citoplasma de la neurona ya que está menos concentrado allí que en el espacio extracelular debido a la acción de la bomba de sodio-potasio. La mayor concentración de

hace que el citoplasma de la neurona tenga una carga menos negativa, como se puede ver en la Figura 4. El aumento de la positividad del potencial de membrana provoca más

canales para abrir. Esto significa que

se difunde en la neurona a un ritmo más rápido, que continúa hasta que el potencial de membrana alcanza un valor de alrededor de

Término clave: despolarización

La despolarización es un cambio en el potencial de membrana en un punto de una neurona de negativo a positivo.

Término clave: Canales de iones activados por voltaje

Los canales iónicos activados por voltaje son aquellos que se abren y cierran en respuesta a cambios en el potencial de membrana de la célula y, como resultado, permiten un flujo de iones a través de una membrana.

Cuando el potencial de membrana ha alcanzado

los canales se cierran y se activan por voltaje

ya no puede entrar en la neurona.

está más concentrado en el citoplasma de la neurona que en el espacio extracelular debido a la acción de la bomba de sodio-potasio, por lo que

ahora puede difundirse. Esto reduce el potencial de membrana y el citoplasma de la neurona vuelve a tener una carga menos positiva que el espacio extracelular. A esto se le llama repolarización, como puede ver en la Figura 5.

Término clave: repolarización

La repolarización es un cambio en el potencial de membrana en un punto de una neurona de positivo a negativo.

se difunde fuera de la neurona cuando el voltaje dependiente

Los canales se abren y el potencial de membrana se vuelve temporalmente incluso más negativo que su potencial de reposo. A esto se le llama hiperpolarización.

La hiperpolarización hace que el voltaje dependiente

los canales se cierran y la bomba de sodio-potasio restablece la membrana a su potencial de reposo. Puede ver que esto ocurre en la etapa final de la Figura 3. Este período de tiempo se llama período refractario, durante el cual no se pueden generar más potenciales de acción como el voltaje dependiente de voltaje.

los canales permanecen cerrados. Los periodos refractarios duran muy poco tiempo, ¡normalmente entre 0,001 y 0,003 segundos!

Término clave: hiperpolarización

La hiperpolarización es un cambio en el potencial de membrana en un punto de una neurona a más negativo que su potencial de reposo original.

Término clave: período refractario

El período refractario es un breve período inmediatamente posterior a un potencial de acción durante el cual una neurona no responde a una estimulación adicional y, por lo tanto, no puede generar otro potencial de acción.

Ejemplo 2: Establecimiento de la secuencia de etapas en un potencial de acción

El diagrama proporcionado muestra las etapas de un potencial de acción, con cada etapa asignada un número. Indique la secuencia correcta de números.

Respuesta

Un potencial de acción es un cambio en el potencial eléctrico de la membrana neuronal a medida que el impulso nervioso pasa a lo largo de la neurona. Sus principales etapas son la despolarización, repolarización, hiperpolarización y un breve período refractario.

La despolarización ocurre cuando la carga eléctrica en un punto de la membrana de la neurona se invierte de negativo a positivo. Esto es causado por la energía de un estímulo que desencadena la apertura de

se difunde en el citoplasma de la neurona. La mayor concentración de

hace que el citoplasma de la neurona tenga una carga menos negativa, lo que

se difunde en la neurona a un ritmo más rápido hasta que el potencial de membrana alcanza alrededor

ya no puede entrar en la neurona. Controlado por voltaje

puede difundirse fuera del citoplasma de la neurona. Esto reduce el potencial de membrana y el citoplasma de la neurona vuelve a tener una carga menos positiva que el espacio extracelular. A esto se le llama repolarización.

difunde fuera de la neurona que el potencial de membrana se vuelve incluso más negativo que su potencial de reposo. A esto se le llama hiperpolarización y provoca la

canales para cerrar. La bomba de sodio-potasio restablece la membrana a su potencial de reposo en un período de tiempo llamado período refractario. Durante el período refractario, no se pueden generar más potenciales de acción como el voltaje dependiente

Por lo tanto, la secuencia correcta de eventos en un potencial de acción es 4, 2, 6, 1, 5, 3.

Veamos el gráfico de la Figura 6 que muestra cómo cambia el potencial de membrana durante un potencial de acción.

  1. En la etapa 1, el potencial de reposo se mantiene en la etapa 1, con la bomba de sodio-potasio y los canales de "fuga" manteniendo el potencial de membrana en torno a

canales para abrir en la etapa 2, despolarizando la membrana para

canales abiertos. La etapa 3 muestra la repolarización de la membrana, como

Ejemplo 3: descripción de los eventos de un potencial de acción

El gráfico proporcionado muestra cómo cambia la diferencia de potencial a través de la membrana de un axón durante el curso de un potencial de acción. ¿Qué sucede durante la etapa 2?

Respuesta

El potencial de reposo se mantiene en la etapa 1, con la bomba de sodio-potasio manteniendo el potencial de membrana en torno a

mV. Un estímulo ha causado

canales para abrir en la etapa 2, despolarizando la membrana para

canales abiertos. La etapa 3 muestra la repolarización de la membrana, como

se difunde fuera del axón. La etapa 4 muestra hiperpolarización de la membrana, sobrepasando el potencial de reposo. Después de este período refractario, el potencial de reposo se restablece en la etapa 5, devolviendo el potencial de membrana a

Por lo tanto, en la etapa 2, un estímulo ha desencadenado la apertura de canales de iones de sodio dependientes de voltaje y los iones de sodio despolarizan la membrana.

Ejemplo 4: descripción de los eventos de un potencial de acción

El gráfico proporcionado muestra cómo cambia la diferencia de potencial a través de la membrana de un axón durante el curso de un potencial de acción. ¿Qué sucede durante la etapa 3?

Respuesta

El potencial de reposo se mantiene en la etapa 1, con la bomba de sodio-potasio manteniendo el potencial de membrana alrededor de

mV. Un estímulo ha causado

canales para abrir en la etapa 2, despolarizando la membrana para

canales abiertos. La etapa 3 muestra la repolarización de la membrana, como

se difunde fuera del axón. La etapa 4 muestra hiperpolarización de la membrana, sobrepasando el potencial de reposo. Después de este período refractario, el potencial de reposo se restablece en la etapa 5, devolviendo el potencial de membrana a

Por lo tanto, en la etapa 3, los canales de iones de potasio activados por voltaje se abren y los iones de potasio se difunden fuera del axón.

Luego, un potencial de acción se propaga de un extremo al otro del axón de la neurona, en una sola dirección. Esta propagación se denomina ola de despolarización.

Esto se debe a que a medida que una sección de la membrana del axón se despolariza, se cargan positivamente

se mueve hacia el citoplasma del axón, como puede ver en la sección verde de la etapa 1 en la Figura 7.

Los canales de sodio activados por voltaje próximos al sitio inicial de despolarización se activan de modo que el sodio se difunde a lo largo del axón para despolarizar la siguiente sección, como puede ver en la etapa 2 en la Figura 8. Esto desencadena el voltaje activado

canales en la siguiente sección para abrir, y la membrana en este punto se despolariza completamente.

La onda de despolarización solo puede viajar en una dirección, ya que la sección detrás de la sección despolarizada en la etapa 3 se está repolarizando, como puede ver en la Figura 9.

se difunde fuera del axón, haciéndolo más negativo que el espacio extracelular, y la membrana se hiperpolariza. Durante este período refractario, el voltaje dependiente

los canales permanecen cerrados, por lo que no

puede moverse hacia el axón y el

en la ola de despolarización no se puede difundir hacia atrás.

La fuerza de un estímulo determina si se generará un potencial de acción. Si el estímulo supera un valor umbral, siempre activará un potencial de acción. Si el estímulo no supera este valor, no se generará ningún potencial de acción. Por lo tanto, los potenciales de acción se denominan respuestas de todo o nada.

Aunque el potencial de acción siempre será del mismo tamaño, si un estímulo es más fuerte, la frecuencia de los potenciales de acción será mayor y, por lo tanto, se generarán más por unidad de tiempo.

Término clave: el principio de todo o nada

The all-or-nothing principle states that if a stimulus is large enough to pass a threshold value, an action potential of the same size will always be generated. If the stimulus is not large enough to pass this value, no action potential will be generated.

Three factors affect the speed of transmission of an action potential.

At higher temperatures, ions diffuse faster as they have more kinetic energy. This increases the speed of the action potential. At temperatures above

, however, proteins such as the sodium–potassium pump start to denature, which causes transmission rate to drop.

The diameter of the axon also affects the speed of an action potential. The larger the diameter, the faster the transmission, as the diffusing ions encounter less resistance. This is like if lots of people were trying to walk along a wide corridor, it would be much easier than the same number of people walking along a narrow one!

Whether or not an axon is myelinated also affects the speed of transmission. Myelinated axons conduct nerve impulses faster than nonmyelinated axons. The speed of propagation of a nonmyelinated axon is around 12 metres per second , whereas propagation along a myelinated axon can reach up to 140 metres per second !

The voltage-gated ion channels are only found in the nodes of Ranvier in myelinated axons, so depolarization can only occur at these points. This means that the action potential “jumps” from one node to the next as represented by the pink arrows in Figure 10. This process is called saltatory conduction, from the Latin word meaning “leap,” and it speeds up the transmission as less time is taken in opening and closing ion channels.

Comparatively, lots of ion channels are opening and closing in the nonmyelinated axon in Figure 10, so the speed of propagation of the action potential is much slower.

Key Term: Saltatory Conduction

Saltatory conduction describes how action potentials propagate along a myelinated axon by “jumping” from one node of Ranvier to the next, increasing the speed of conduction compared to nonmyelinated axons.


How Is Resting Membrane Potential Maintained?

The resting membrane potential of a cell is maintained by the sodium-potassium pump and is possible because the membrane itself is not very permeable to ions. The sodium-potassium pump uses the energy stored in ATP to pump sodium and potassium across the membrane.

The resting membrane is established and maintained because the phospholipid bilayer contains a middle section that repels charged molecules and ions. As a result, the ions can only pass through the membrane if there are channels for the ions. Certain molecules, such as DNA and many negatively charged protons, contribute a negative charge to the cell and cannot diffuse out along their concentration gradient.

These negatively charged molecules in the cell allow the cell to maintain a concentration gradient by pumping the positively charged cations alone. Although both sodium and potassium ions are positively charged, the negative-inside membrane potential is maintained because the sodium-potassium pump doesn't pump the same number of each ion. Instead, for every cycle of the sodium-potassium pump, one ATP molecule is used to pump two potassium ions in and three sodium ions out. More positive ions leaving the cell means that the membrane interior is getting more and more negative overall.

Using these pumps and controlling other cation channels in the membrane, the cell is able to maintain a negative resting potential.


Para que un potencial de acción comunique información a otra neurona, debe viajar a lo largo del axón y llegar a las terminales del axón, donde puede iniciar la liberación de neurotransmisores. La velocidad de conducción de un potencial de acción a lo largo de un axón está influenciada tanto por el diámetro del axón como por la resistencia del axón a la fuga de corriente. La mielina actúa como un aislante que evita que la corriente salga del axón, lo que aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción. En enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, la conducción del potencial de acción se ralentiza porque la corriente se escapa de áreas de axones previamente aisladas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 16.13 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage gated Na + and K + channels. El flujo de iones a través de estos canales, en particular los canales de Na +, regenera el potencial de acción una y otra vez a lo largo del axón. This ‘jumping’ of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. Si los nodos de Ranvier no estuvieran presentes a lo largo de un axón, el potencial de acción se propagaría muy lentamente ya que los canales de Na + y K + tendrían que regenerar continuamente los potenciales de acción en cada punto a lo largo del axón en lugar de en puntos específicos. Los nodos de Ranvier también ahorran energía para la neurona, ya que los canales solo necesitan estar presentes en los nodos y no a lo largo de todo el axón.

Figure 16.13. Los nodos de Ranvier son huecos en la cobertura de mielina a lo largo de los axones. Los nodos contienen canales de K + y Na + activados por voltaje. Los potenciales de acción viajan por el axón saltando de un nodo al siguiente.


6.5.12 Distinguish between type I and type II diabetes.

Type I diabetes

Type II diabetes

The onset is usually early, sometime during childhood.

The onset is usually late, sometime after childhood.

&beta cells do not produce enough insulin.

Target cells become insensitive to insulin.

Diet by itself cannot be used to control the condition. Insulin injections are needed to control glucose levels.

Insulin injections are not usually needed. Low carbohydrate diet can control the condition.


UNIT 9 NERVOUS COORDINATION

Neurones are cells adapted for the rapid transmission of electrical impulses to do this, they have long thin processes called axons. Sensory neurones transmit impulses from receptors to the central nervous system (brain and spinal cord). Motor neurones transmit impulses from the central nervous system to effectors. Relay neurones transmit impulses within the central nervous system. Sensory, relay and motor neurones are found in series in reflex arcs that control fast, automatic responses to stimuli.
Neurones have a resting potential, which is a potential difference across their membranes, with the inside having a negative potential compared with the outside this potential difference is about −70 mV. An action potential is a rapid reversal of this potential, caused by changes in permeability of the cell surface membrane to potassium and sodium ions. Action potentials are always the same size. Information about the strength of a stimulus is given by the frequency of action potentials produced. Action potentials are propagated along axons by local circuits that depolarise regions of membrane ahead of the action potential. This depolarisation stimulates sodium ion voltage-gated channels to open, so that the permeability to sodium increases and the action potential occurs further down the axon.
Action potentials may be initiated within the brain or at a receptor. Environmental changes result in permeability changes in the membranes of receptor cells, which in turn produce changes in potential difference across the membrane. If the potential difference is sufficiently great and above the threshold for the receptor cell, this will trigger an action potential in a sensory neurone.

Functions of the Nervous System • Detect changes and feel sensations.
• Initiate responses to changes.
• Organize and store information.
Nervous System Divisions
• Central nervous system (CNS): brain and spinal cord.
• Peripheral nervous system (PNS): 12 pairs of cranial nerves and 31 pairs of spinal nerves.
Nerve Tissue: neurons (nerve fibers) and specialized cells (Schwann, neuroglia)
• Neuron cell body contains the nucleus cell bodies are in the CNS or in the trunk and are protected by bone.
• Axon carries impulses away from the cell body dendrites carry impulses toward the cell body.
• Schwann cells in PNS: Layers of cell membrane form the myelin sheath to electrically insulate neurons nodes of Ranvier are spaces between adjacent Schwann cells. Nuclei and cytoplasm of Schwann cells form the neurolemma, which is essential for regeneration of damaged axons or dendrites.
• Oligodendrocytes in CNS form the myelin sheaths microglia phagocytize pathogens and damaged cells astrocytes contribute to the blood–brain barrier.
• Synapse: the space between the axon of one neuron and the dendrites or cell body of the next neuron. A neurotransmitter carries the impulse across a synapse and is then destroyed by a chemical inactivator. Synapses make impulse transmission one way in the living person.
Types of Neurons
• Sensory: carry impulses from receptors to the CNS may be somatic (from skin, skeletal muscles, and joints) or visceral (from internal organs).
• Motor: carry impulses from the CNS to effectors may be somatic (to skeletal muscle) or visceral (to smooth muscle, cardiac muscle, or glands). Visceral motor neurons make up the autonomic nervous system.
• Interneurons: entirely within the CNS.

The Nerve Impulse • Polarization: neuron membrane has a (+) charge outside and a (+) charge inside.
• Depolarization: entry of Na ions and reversal of charges on either side of the membrane.
• Impulse transmission is rapid, often several meters per second.
• Saltatory conduction: in a myelinated neuron only the nodes of Ranvier depolarize increases speed of impulses.
The Spinal Cord
• Functions: transmits impulses to and from the brain, and integrates the spinal cord reflexes.
• Location: within the vertebral canal extends from the foramen magnum to the disc between the 1stand 2nd lumbar vertebrae.
• Cross-section: internal H-shaped gray matter contains cell bodies of motor neurons and interneurons external white matter is the myelinated axons and dendrites of interneurons.
• Ascending tracts carry sensory impulses to the brain descending tracts carry motor impulses away from the brain.
• Central canal contains cerebrospinal fluid and is continuous with the ventricles of the brain.
Spinal Cord Reflexes: do not depend directly on the brain
• A reflex is an involuntary response to a stimulus.
• Reflex arc: the pathway of nerve impulses during are flex: (1) receptors, (2) sensory neurons, (3) CNS with one or more synapses, (4) motor neurons, (5) effector that responds.
Meninges and Cerebrospinal Fluid (CSF)
• Three meningeal layers made of connective tissue: outer dura mater middle arachnoid membrane inner pia mater all three enclose the brain and spinal cord.
• Subarachnoid space contains CSF, the tissue fluid of the CNS.
The Autonomic Nervous System (ANS)
• Has two divisions: sympathetic and parasympathetic their functioning is integrated by the hypothalamus.
• Sympathetic division: dominates during stress situations responses prepare the body to meet physical demands.
• Parasympathetic division: dominates in relaxed situations to permit normal functioning.

Biology 8th edition, CAMPBELL AND REECE, SAN FRANCISCO, USA

The figure below shows the event that takes place in a chemical synapse:
a) What are the elements represented by the letters A to E?
b) What is the role of Ca2+ in the process?
c) What is the difference between an electrical synapse and a chemical synapse?

The figure below shows the change in membrane potential during the passage of a nerve impulse.
a) What is the resting potential of this neuron?
b) How is the resting potential maintained in the neuron?
c) Explain how ion movements bring about the change in membrane potential between points A and B on the graph?
d) How is the resting potential restored?
e) What is the refractory period?
f) How does the length of the refractory period limit the number of impulses which can pass along the axon?
g) Account for the blip at point X on the graph?

Suggest why:
a) Impulses travel in only one direction ay synapses.
b) If action potentials arrive repeatedly at a synapse, the synapse eventually becomes unable to transmit the impulse to the next neuron.

The table below shows the speed by which different axons conduct action potentials
a) Using data from the table, describe the effect of axon diameter on the speed of conductance of an action potential.
b) The data show that a myelinated axon conducts an action potential faster than an unmyelinated one. Explain why this is so.
c) What is the name of the cells whose membranes make the myelin sheath around some types of neurons?
d) State whether the presence of myelin or the diameter of the axon has the greater influence on the speed of conductance of an action potential. Use the information from the table to explain your answer.
e) The squid is an ectothermic animal. This means that its body temperature fluctuates with the temperature of the waters in which it lives. Suggest how this might affect the speed a squid conducts action potentials along its axon.


Objetivo

A neuron is frequently compared to electronic circuit as most of its properties can be modeled as electronic circuits. The membrane potential across the neuronal membrane is similar to the voltage of an electrical circuit. In neurons, this is known as potential difference which is due to the effects of charges across the membrane. Separation of charge is termed as voltage. In electrical circuits, voltage is acquired using a power source. The electrical circuit expresses current as it (current) is the movement of charges from one point to other point. In the neurons this affect is caused by movement of charged ions across cell membrane.

In this experiment, we modeled neuron as RC networks. Neuronal membrane has capacitive and resistive properties. Thus it often referred to as membrane resistance or membrane conductance. Membrane resistance is too high when most of the ion channels are closed. At this time few ions crosses the membrane. On the other hand, during depolarization events, in which many ion channels are open and the cell experiences large influxes and effluxes of ions, membrane conductance is said to be high. A capacitor consists of two conducting regions separated by an insulator. It works by accumulating a charge on one of the conducting surfaces. Electric fields are created as this charge builds. This field pushes charges on the other side of the insulator away. Similarly in the neuron the membrane is the insulator between the two conducting intra and extracellular fluids. Capacitance plays the most important role in action potential generation and propagation.

Figure.1.a. Schematic cartoon of neuron along with (The cartoon mechanism of a biological neuron showing stimulating electrode in the response electrode. Response electrode records the output behavior and stimulating electrodes provides the input)

Figure.1. B. RC properties

Bursting is an extremely diverse general phenomenon of the activation patterns of neurons in the central nervous system and spinal cord where periods of rapid spiking are followed by quiescent, silent, periods. Bursting Hardware neuron model with the simple excitable hardware neuron model.

We adopted the above mentioned RC circuit to generate burst phenomenon. We applied pulses at regular intervals to the RC circuit to create the burst .The pulses with time intervals will charge and discharge capacitors at regular intervals which may leads to the series of action potentials at regular intervals Since the models with adaptation, reproduce both spiking and bursting.


Ver el vídeo: Potencial de acción. Fisiología nerviosa. Canales de sodio y potasio. Fisiología de Guyton u0026 Hall (Mayo 2022).